第五章心血管系統(tǒng)疾病

1、第五章 心血管系統(tǒng)疾病,,制作人：孫 秀 義,滄州醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校病理教研室,學(xué)習(xí)綱要1.掌握動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病、風(fēng)濕小體的概念；2.掌握動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的病理變化及臨床病理聯(lián)系、緩進(jìn)型高血壓的分期及其病變特點(diǎn)、風(fēng)濕病的基本病理變化、風(fēng)濕性心內(nèi)膜的病變特點(diǎn)；3.熟悉心瓣膜病的血液動(dòng)力學(xué)變化、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)；4.了解動(dòng)脈粥樣硬化癥和原發(fā)性高血壓的易發(fā)因素。,,心血管系統(tǒng)疾病是對(duì)人類(lèi)健康

2、和生命構(gòu)成威脅最大的一組疾病。在我國(guó)，心血管疾病在總死亡率中僅次于惡性腫瘤，居第二位。心血管系統(tǒng)疾病種類(lèi)繁多，本章主要介紹動(dòng)脈和心臟常見(jiàn)而重要的疾病。,第一節(jié) 動(dòng)脈粥樣硬化,動(dòng)脈硬化（arteriosclerosis）是指一組以動(dòng)脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的疾病，包括動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）、動(dòng)脈中層鈣化和細(xì)動(dòng)脈硬化。本節(jié)主要敘述動(dòng)脈粥樣硬化。,動(dòng)脈粥樣硬化是心血管系統(tǒng)中最常見(jiàn)的疾病，主要累及大、中動(dòng)脈

3、，病變特征是血中脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜沉積，引起內(nèi)膜纖維化、粥樣斑塊形成，致動(dòng)脈壁變硬、管腔狹窄，可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。本病多見(jiàn)于中、老年人，近年來(lái)其發(fā)病率和死亡率有明顯上升趨勢(shì)。,一、病因和發(fā)病機(jī)制 動(dòng)脈粥樣硬化的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。,危險(xiǎn)因素,,高脂血癥,高血壓,糖尿病和胰高糖血癥,吸 煙,其他因素,1．高脂血癥 高脂血癥（hyperlipidemia）是引起動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素。實(shí)驗(yàn)證明，高膽固醇和高脂肪

4、飲食可引起血脂增高，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。流行病學(xué)調(diào)查證明，大多數(shù)AS患者血中膽固醇水平比正常人高，且AS的嚴(yán)重程度隨血漿膽固醇的水平的升高而加重。,血液中的脂質(zhì)是以脂蛋白的形式存在和轉(zhuǎn)運(yùn)的。血漿中的脂蛋白分為乳糜微粒（CM）、低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）和高密度脂蛋白(HDL)。與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生關(guān)系密切的是LDL。LDL被動(dòng)脈壁內(nèi)皮細(xì)胞氧化修飾后具有促進(jìn)粥樣斑塊形成的作用，因氧化LDL能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞致管

5、壁通透性升高，使脂質(zhì)移入內(nèi)膜增多；氧化LDL對(duì)血液中的單核細(xì)胞有較強(qiáng)的趨化作用，并能促進(jìn)巨噬細(xì)胞形成巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞；氧化LDL還能促進(jìn)血管中膜平滑肌細(xì)胞增生并遷入內(nèi)膜形成肌源性泡沫細(xì)胞。CM、VLDL也能導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。相反，HDL不僅通過(guò)膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制清除動(dòng)脈壁的膽固醇，還有抗氧化作用，防止氧化LDL形成，因此，HDL具有很強(qiáng)的抗AS和冠心病發(fā)病的作用。,單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜及泡沫細(xì)胞形成模式圖,2．高血壓

6、 據(jù)統(tǒng)計(jì)，高血壓患者與同年齡、同性別的無(wú)高血壓者相比，AS的發(fā)病率高，且發(fā)病較早、病變較重。高血壓能促進(jìn)AS可能與下列因素有關(guān)：①高血壓時(shí)血流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用較強(qiáng)；②高血壓可引起血管內(nèi)皮損傷和功能障礙，使內(nèi)膜對(duì)脂質(zhì)的通透性增加；③與高血壓發(fā)病有關(guān)的腎素、兒茶酚胺和血管緊張素等也能改變動(dòng)脈壁的代謝，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，造成脂質(zhì)移入內(nèi)膜增多、單核細(xì)胞粘附并遷入內(nèi)膜等變化，促進(jìn)AS的發(fā)生。,3. 吸煙 大量吸煙能使

7、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血中一氧化碳濃度增高，內(nèi)皮損傷致血管壁通透性增高，脂質(zhì)移入內(nèi)膜增多；血中一氧化碳濃度的增高可刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子，促使中膜平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移，參與AS的發(fā)生。大量吸煙還可使血中LDL易于氧化，促進(jìn)AS的發(fā)生。,4．糖尿病和高胰島素血癥 糖尿病患者血中甘油三酯（TG）和VLDL水平明顯升高，而HDL水平較低，而且高血糖可致LDL氧化，促進(jìn)血液?jiǎn)魏思?xì)胞遷入內(nèi)膜而轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞；血中胰島素水平越高，血中HDL含量越

8、低，可促進(jìn)AS的發(fā)生。,5. 其它因素　①遺傳因素：動(dòng)脈粥樣硬化有家族聚集傾向，家族性高膽固醇血癥患者動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組；②性別：女性在絕經(jīng)期前，由于雌激素的作用，血液中HDL含量較高而LDL較低，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率低于同年齡組男性，但絕經(jīng)期后這種差異消失；③年齡：尸檢資料表明，動(dòng)脈粥樣硬化是在兒童就開(kāi)始的緩慢發(fā)展過(guò)程，其檢出率和嚴(yán)重程度隨年齡的增長(zhǎng)而逐漸增高，這可能與血管壁的功能隨年齡增大逐漸降低有關(guān)；④

9、肥胖：腹部脂肪過(guò)多的肥胖患者，形成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病的危險(xiǎn)性增大。,二、病理變化好發(fā)部位：全身的大、中動(dòng)脈。 （最常見(jiàn)于腹主動(dòng)脈； 其次為冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、 胸主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈和腦底Willis環(huán)）,（一）基本病變,1．脂紋期,2．纖維斑塊期,3. 粥樣斑塊期,1．脂紋期 脂紋（fat

10、ty streak）是AS的早期病變。肉眼觀，在動(dòng)脈內(nèi)膜面出現(xiàn)黃色的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋（寬約1～2mm、長(zhǎng)約1～5cm），平坦或微隆起。鏡下觀，病灶處的內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，此外可見(jiàn)較多細(xì)胞外基質(zhì)、數(shù)量不等的平滑肌細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。（泡沫細(xì)胞多為巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞，其體積較大，圓形或橢圓性，HE染色的切片胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡）,,主動(dòng)脈粥樣硬化-泡沫細(xì)胞（高倍),2．纖維斑塊期 纖維斑塊（fibrou

11、s plaque）是由脂紋進(jìn)一步發(fā)展而來(lái)。肉眼觀，內(nèi)膜表面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為灰黃色，后因斑塊表面膠原纖維的增多和玻璃樣變而變?yōu)榇砂咨?。鏡下觀，病灶表層為大量膠原纖維、平滑肌細(xì)胞和少量彈力纖維形成的纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性。纖維帽下方可見(jiàn)數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)胞。,3. 粥樣斑塊期 粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱(chēng)粥瘤（atheroma），為動(dòng)脈粥樣硬化的典型病變。

12、 動(dòng)脈內(nèi)膜面可見(jiàn)明顯隆起的灰黃色斑塊，肉眼觀 切面見(jiàn)纖維帽的下方有黃色粥糜樣物。 表面為纖維帽， 纖維帽下方含有大量粉染的不定形壞死崩解產(chǎn)物鏡下觀 和膽固醇結(jié)晶（HE切片呈針狀空隙） 斑塊底部和邊緣可見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和 淋巴細(xì)胞粥樣

13、斑塊壓迫中膜，使平滑肌萎縮、彈力纖維破壞，該處中膜變薄。,,,,粥樣斑塊,纖維帽,主動(dòng)脈粥樣硬化（中倍),（二）繼發(fā)性病變,（1）血栓形成：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞受損，使膠原纖維暴露，進(jìn)而血栓形成，致動(dòng)脈管腔進(jìn)一步狹窄或阻塞，引起器官缺血及梗死。（2）斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的毛細(xì)血管破裂出血，或纖維帽破裂血液流入斑塊，形成斑塊內(nèi)血腫，使斑塊進(jìn)一步增大，致管腔狹窄甚至完全閉塞，相應(yīng)組織或器官急性供血中斷。（3）斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，

14、粥樣物經(jīng)破裂口逸入血流成為栓子，可引起栓塞，破裂處遺留粥樣潰瘍。（4）鈣化：在纖維帽和粥樣壞死灶內(nèi)可見(jiàn)鈣鹽沉積，導(dǎo)致管壁變硬、變脆，易破裂。（5）動(dòng)脈瘤形成：嚴(yán)重的粥樣斑塊可引起中膜平滑肌不同程度萎縮，管壁彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動(dòng)脈壁局限性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈瘤破裂可引起出血。,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成,,主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂處遺留粥樣潰瘍,,,三、重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化,（一）主動(dòng)脈粥樣硬化主動(dòng)脈粥樣硬化（

15、aortic atherosclerosis）多發(fā)生在主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處，以腹主動(dòng)脈最重，胸主動(dòng)脈次之，升主動(dòng)脈最輕。由于主動(dòng)脈管腔大，故主動(dòng)脈粥樣硬化對(duì)機(jī)體影響小，不引起明顯的癥狀。但嚴(yán)重者可形成動(dòng)脈瘤，動(dòng)脈瘤主要見(jiàn)于腹主動(dòng)脈，腹主動(dòng)脈瘤破裂可引起致命大出血。,主動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)動(dòng)脈瘤形成,,（二）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（coronary artherosclerosis）是AS中對(duì)人類(lèi)構(gòu)成威脅最大的疾病，但一般較

16、主動(dòng)脈硬化晚發(fā)10年。20～50歲男性顯著高于女性，60歲之后，男女無(wú)明顯差異。好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支，常呈節(jié)段性受累。病變多發(fā)生于血管的心肌側(cè)，呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。根據(jù)管腔狹窄的程度分為四級(jí)：I級(jí)76％。,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化如伴發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，常導(dǎo)致急性心臟供血中斷，引起心肌缺血和相應(yīng)的心臟病變（如心絞痛，心肌梗死等），成為心源性猝死的原因。,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化Ⅲ、IV級(jí),（

17、三）腦動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)于基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。纖維斑塊和粥樣斑塊常導(dǎo)致管腔狹窄，或繼發(fā)血栓形成致管腔閉塞。由于腦動(dòng)脈管腔狹窄，腦組織長(zhǎng)期供血不足可發(fā)生腦萎縮，嚴(yán)重者智力減退，甚至癡呆；管腔完全阻塞可致腦梗死（腦軟化）；因腦動(dòng)脈壁薄，腦動(dòng)脈粥樣硬化處可形成小動(dòng)脈瘤，病人血壓突然升高時(shí)，可致小動(dòng)脈瘤破裂引起致命性腦出血。,（四）腎動(dòng)脈粥樣硬化病變最常發(fā)生在腎動(dòng)脈開(kāi)口處及主干近側(cè)端，亦可累及葉間動(dòng)脈和弓狀動(dòng)脈。

18、常因管腔狹窄引起頑固性腎血管性高血壓；也可因斑塊所在處管腔狹窄致腎組織缺血，腎實(shí)質(zhì)萎縮和間質(zhì)纖維組織增生；或因斑塊合并血栓形成可致腎組織梗死，梗死灶機(jī)化后遺留較大瘢痕，多個(gè)瘢痕可使腎臟縮小，稱(chēng)為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。,四、冠狀動(dòng)脈性心臟病 定義： 冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟oronary artery heart disease，CHD），簡(jiǎn)稱(chēng)冠心病，是由冠狀動(dòng)脈狹窄、供血不足致心肌缺血所引起的心臟病，故又稱(chēng)缺血性心臟病由冠狀動(dòng)

19、脈粥樣硬化引起者占絕大多數(shù)（95％～99％）。因此，習(xí)慣上把冠心病視為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。,（一）冠心病原因,1. 冠狀動(dòng)脈供血不足 主要是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊引起的管腔狹窄、繼發(fā)性病變及冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流減少，這是冠心病最常見(jiàn)的原因。其它如低血壓、心動(dòng)過(guò)速致灌注期縮短等也可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血不足。2. 心肌耗氧量劇增 在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、管腔不同程度狹窄的基礎(chǔ)上，由于各種原因?qū)е滦呐K負(fù)荷增加，如血壓驟升、

20、情緒激動(dòng)、過(guò)度勞累、心動(dòng)過(guò)速及心臟肥大等，使冠狀動(dòng)脈供血相對(duì)不足，引發(fā)冠心病。,（二）冠心病臨床表現(xiàn),1. 心絞痛 心絞痛（angina pectoris）是由于心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫緊縮感，可放射至左肩和左臂，持續(xù)3～5分鐘，可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次，用硝酸酯制劑或稍休息后癥狀可緩解。常由體力活動(dòng)、暴飲暴食、情緒激動(dòng)時(shí)誘發(fā)。 心絞痛的發(fā)生是由于心肌缺血、缺氧，無(wú)氧糖酵解增強(qiáng)

21、致酸性代謝產(chǎn)物或多肽類(lèi)物質(zhì)的堆積，刺激心臟局部的神經(jīng)末梢，信息由傳入神經(jīng)傳至大腦，產(chǎn)生痛覺(jué)。臨床上心絞痛可分為：①穩(wěn)定性心絞痛，又稱(chēng)輕型心絞痛，一般不發(fā)作，僅在體力活動(dòng)即增加心肌耗氧量時(shí)發(fā)作；②不穩(wěn)定性心絞痛，在體力活動(dòng)、休息時(shí)均可發(fā)作，并且疼痛加重、持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)或更頻繁；③變異性心絞痛，多無(wú)明顯誘因，常在靜息時(shí)發(fā)作。,2. 心肌梗死 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由于冠狀動(dòng)脈供血中斷，而引起心肌嚴(yán)

22、重、持續(xù)性缺血所致的心肌壞死，臨床上多有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑或休息后癥狀不能完全緩解，伴白細(xì)胞增多、發(fā)熱、血沉加快、血清心肌酶活性增高，心電圖出現(xiàn)病理性Q波，可并發(fā)心力衰竭、休克和心律失常等。,（1）原因：多在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成使冠狀動(dòng)脈血流中斷，也可由于斑塊內(nèi)出血或冠狀動(dòng)脈持續(xù)性痙攣等使冠脈血流進(jìn)一步減少，或過(guò)度勞累使心臟負(fù)荷加重，導(dǎo)致心肌缺血。（2）部位：心肌梗死的好發(fā)部位與冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域

23、一致。其中40%～50%發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3（相當(dāng)左冠狀動(dòng)脈前降支的供血區(qū)）；約30%～40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部，相當(dāng)右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)；15%～20%發(fā)生于左心室側(cè)壁，相當(dāng)左冠狀動(dòng)脈旋支供血區(qū)。,（3）類(lèi)型：根據(jù)梗死灶占心室壁的厚度分為三型：①心內(nèi)膜下心肌梗死，指梗死主要累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶狀壞死，不規(guī)則地分布左心室四周，嚴(yán)重者可融合累

24、及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌，稱(chēng)環(huán)狀梗死②厚層梗死，指梗死累及室壁2/3以上但未累積全層③透壁性心肌梗死，梗死累積心室壁的全層，梗死面積大小不一，多在2.5～10cm2，此型臨床最常見(jiàn)。,（4）病理變化：心肌梗死屬貧血性梗死。一般梗死在6小時(shí)后肉眼才能辨認(rèn)，梗死灶呈蒼白色，8～9小時(shí)后呈土黃色。光鏡下心肌纖維早期呈凝固性壞死，如核碎裂、核消失，橫紋消失肌漿為不規(guī)則顆粒狀，間質(zhì)水腫，少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血、出血；1周后邊

25、緣區(qū)開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織，2周后肉芽組織開(kāi)始機(jī)化，逐漸形成瘢痕組織。（5）生化改變：心肌梗死后，肌紅蛋白迅速?gòu)男募〖?xì)胞逸出入血，導(dǎo)致血和尿中其含量升高；同時(shí)，谷-草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)、谷-丙轉(zhuǎn)氨酶（sGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）透過(guò)細(xì)胞膜入血，引起這些酶的血濃度升高（心肌梗死24小時(shí)后達(dá)最高值）。,（6）并發(fā)癥：心肌梗死，尤其是透壁性梗死可并發(fā)下列病變，①急性心力衰竭：梗死后心肌收縮力喪失，可致急性左心或右心衰

26、竭，是患者最常見(jiàn)的死亡原因，占心肌梗死的60%；②心臟破裂：是透壁性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥，約為心肌梗死致死病例的15％～20%，常發(fā)生于梗死后的1周內(nèi)，好發(fā)部位是左心室下l/3處、室間隔和左心室乳頭??；破裂原因是由于壞死心肌，尤其是中性粒細(xì)胞釋放大量蛋白水解酶，使梗死灶發(fā)生溶解，導(dǎo)致心臟破裂，破裂后血液流入心包腔造成急性心臟壓塞而猝死；③心源性休克：當(dāng)梗死面積>40％時(shí)，心肌收縮力極度減弱，心臟輸出量顯著減少，即可發(fā)生心源性休克（

27、發(fā)病率約20%）而死亡；④心律失常：當(dāng)梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)，可引起心律失常（發(fā)病率約75%～95%），嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心臟驟停、猝死；⑤室壁瘤：由于梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局限性向外膨隆形成室壁瘤（圖5-4），發(fā)病率約5％～20％，可發(fā)生在梗死的急性期，但常見(jiàn)于愈合期；⑥附壁血栓形成：由于梗死處心內(nèi)膜粗糙，或因室壁瘤處渦流形成，進(jìn)而局部形成附壁血栓，多見(jiàn)于左心室。,,心肌梗死并發(fā)室壁瘤,3. 心肌纖維化 心肌纖維化（myoca

28、rdial fibrosis）是由于中、重度冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性和反復(fù)加重的缺血、缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果，是逐漸發(fā)展為心力衰竭的慢性缺血性心臟病。肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，心腔擴(kuò)張，伴有多灶性白色纖維條塊，甚至透壁性瘢痕。光鏡下可見(jiàn)廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮。臨床表現(xiàn)心律失常和心力衰竭。,4. 冠狀動(dòng)脈性猝死 冠狀動(dòng)脈性猝死（sudden coronary death）是指冠心病引起的出乎

29、意料的突發(fā)性死亡。多見(jiàn)于40～50歲患者，男性比女性多3.9倍。冠狀動(dòng)脈性猝死可發(fā)生于某種誘因后，如飲酒、勞累、吸煙及運(yùn)動(dòng)后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷，可立即死亡或在一至數(shù)小時(shí)后死亡；但也有的在夜間睡眠中死亡。尸檢常見(jiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化III級(jí)或IV級(jí)，部分病例有繼發(fā)性病變，如血栓形成或斑塊內(nèi)出血，鏡下可見(jiàn)心肌纖維有波浪狀彎曲。,第二節(jié) 高 血 壓 病,據(jù)世界衛(wèi)生組

30、織及國(guó)際高血壓協(xié)會(huì)（WHO/ISH）建議（1999年），對(duì)高血壓（hypertension）水平分類(lèi)見(jiàn)表5-1。,原發(fā)性高血壓（primary hypertension）高血壓 繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）繼發(fā)性高血壓又稱(chēng)癥狀性高血壓，是繼某些疾?。ㄈ缏阅I小球腎炎、腎動(dòng)脈狹窄等）而引起的一種癥狀或體征，占高血壓的5％～10％。原發(fā)性高血壓又稱(chēng)高血壓病，占高血壓的90

31、％～95％，是原因尚未明了的一種獨(dú)立性疾病。本節(jié)主要敘述高血壓病,,定義：高血壓病是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。好發(fā)年齡：多見(jiàn)于30～40歲以后的中老年人病變特征：是以全身細(xì)小動(dòng)脈硬化為病變特征的全身性疾病我國(guó)最常見(jiàn)的心血管疾病之一多數(shù)病程漫長(zhǎng)，癥狀顯隱不定，不易堅(jiān)持治療晚期出現(xiàn)心力衰竭、腦內(nèi)出血或腎功能衰竭而致死,一、病因和發(fā)病機(jī)制,高血壓病的病因和發(fā)

32、病機(jī)制尚未完全清楚，目前認(rèn)為可能與以下因素有關(guān)。,1. 遺傳因素 高血壓病患者具有明顯的家族集聚性，約75％的高血壓病患者具有遺傳素質(zhì)。,2. 社會(huì)心理應(yīng)激因素 長(zhǎng)期高度精神緊張或暴怒、過(guò)度驚恐、憂傷等刺激，可導(dǎo)致高血壓病的發(fā)生和發(fā)展。,3. 飲食因素 據(jù)統(tǒng)計(jì)日均攝鹽量高的人群比日均攝鹽量低的人群患高血壓病的比例明顯升高。,4. 其它因素 肥胖、吸煙、年齡增長(zhǎng)和缺乏體力活動(dòng)等，也是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。,總之，高血壓病的發(fā)生是

33、多種因素作用的結(jié)果。初期可能是在內(nèi)外致病因素作用下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂，通過(guò)植物神經(jīng)作用去甲腎上腺素分泌量增多，導(dǎo)致血壓升高；以后因交感神經(jīng)興奮引起腎小動(dòng)脈收縮，通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的參與使血壓越趨升高；最后由于全身細(xì)小動(dòng)脈硬化，外周阻力持續(xù)增高，使血壓持續(xù)在較高水平。高血壓又可進(jìn)一步導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂而造成惡性循環(huán)。,二、類(lèi)型和病理變化,高血壓病分為緩進(jìn)型高血壓病和急進(jìn)型高血壓病兩種類(lèi)型。,（一）緩進(jìn)型高血壓病

34、 緩進(jìn)型高血壓病又稱(chēng)良性高血壓?。╞enign hypertension），約占高血壓病的95％，多見(jiàn)于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，可達(dá)十余年或數(shù)十年。按病變的發(fā)展可分為三期：,1．功能紊亂期 為高血壓病的早期階段。由于全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣，使血壓間歇性、輕度升高，全身血管及心、腎、腦等內(nèi)臟器官無(wú)器質(zhì)性病變。臨床上可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過(guò)適當(dāng)休息和治療血壓可恢復(fù)正常。,2．動(dòng)脈病變期 由于血管持續(xù)痙攣，致血管硬化，外周阻力增大

35、，血壓持續(xù)升高（舒張壓持續(xù)超過(guò)100mmHg），可伴輕度左心室肥大。 （1）細(xì)動(dòng)脈硬化：是高血壓病最主要的病變特征，表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變，如腎的入球動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈以及脾的中央動(dòng)脈等玻璃樣變。其發(fā)生是由于細(xì)動(dòng)脈長(zhǎng)期痙攣，使內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜受損，間隙增大，內(nèi)膜通透性增強(qiáng)，血漿蛋白滲入到內(nèi)皮下；同時(shí)，平滑肌細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)增多，繼而平滑肌細(xì)胞因缺氧發(fā)生變性、壞死，逐使細(xì)動(dòng)脈壁變成紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，致管壁增厚、管腔狹窄甚至

36、閉塞。,腎的入球動(dòng)脈硬化,,（2）小動(dòng)脈硬化：主要累及肌型動(dòng)脈如腎小葉間動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈等。由于小動(dòng)脈長(zhǎng)期處于高壓狀態(tài)，除有血漿蛋白滲出外，內(nèi)膜及中膜膠原纖維、彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞不同程度增生、肥大，致血管壁增厚、管腔狹窄，稱(chēng)小動(dòng)脈硬化。（3）大動(dòng)脈硬化：如主動(dòng)脈及其主要分支，并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。,3．內(nèi)臟病變期 此期血壓進(jìn)一步升高，舒張壓常持續(xù)超過(guò)110mmHg，并引起內(nèi)臟器質(zhì)性損害。（1）心臟：主要表現(xiàn)為左心室肥大

37、。因血壓持續(xù)升高，外周阻力增大，左心室后負(fù)荷增加，久之發(fā)生左心室代償性肥大，稱(chēng)為高血壓性心臟病。肉眼觀，心臟重量增加（常達(dá)400g以上），左心室壁增厚，可達(dá)1.5～2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗，但心腔不擴(kuò)張，稱(chēng)為向心性肥大。鏡下，心肌細(xì)胞變粗、變長(zhǎng)，核大而深染。晚期肥大的心肌因供血不足收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱(chēng)為離心性肥大，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭。臨床病人可有心悸，心電圖顯示有左心室肥大，嚴(yán)重者出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。,高血

38、壓性心臟病,腎小動(dòng)脈硬化,（2）腎臟：良性高血壓病患者晚期，由于腎細(xì)、小動(dòng)脈硬化，腎臟因長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致萎縮硬化。肉眼觀，雙側(cè)腎臟對(duì)稱(chēng)性縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈細(xì)顆粒狀，切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周?chē)窘M織增多，稱(chēng)原發(fā)性顆粒性固縮腎。鏡下觀，腎入球小動(dòng)脈玻璃樣變和肌型小動(dòng)脈硬化，部分腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，相應(yīng)腎小管因缺血而萎縮、消失；間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；病變相對(duì)較輕的腎小球代償性肥大，腎小管

39、代償性擴(kuò)張。,,原發(fā)性顆粒性固縮腎,（3）腦：高血壓時(shí)，由于腦細(xì)小動(dòng)脈痙攣和硬化，患者可出現(xiàn)腦水腫、腦軟化和腦出血等腦部病變。①腦水腫：主要是腦細(xì)小動(dòng)脈痙攣、缺血，毛細(xì)血管通透性增加所致；臨床上可出現(xiàn)頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生高血壓腦病，血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，昏迷，搶救不及時(shí)可致死亡。②腦軟化：腦的細(xì)小動(dòng)脈硬化和痙攣，使供血區(qū)腦組織因缺血而發(fā)生壞死，壞死組織液化形成篩網(wǎng)狀軟化灶，常多發(fā)而較小，后期

40、壞死組織被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。③腦出血：是高血壓病最嚴(yán)重往往是致命性的并發(fā)癥，出血的原因主要是由于腦血管的細(xì)、小動(dòng)脈硬化使血管壁變脆，當(dāng)血壓突然升高時(shí)引起破裂出血，亦可由于血管壁彈性下降，局部膨出形成小動(dòng)脈瘤和微小動(dòng)脈瘤，當(dāng)血壓突然升高時(shí)，致動(dòng)脈瘤破裂出血；腦出血常發(fā)生于基底核、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦，這是因?yàn)楣?yīng)該區(qū)域的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，而且比較細(xì)，直接受到大腦中動(dòng)脈血流的沖擊易導(dǎo)致破裂出血。肉眼觀，出血區(qū)域

41、腦組織完全破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死腦組織和血凝塊，有時(shí)，出血范圍大可破入側(cè)腦室。臨床表現(xiàn)因出血部位的不同和出血量多少而異，可出現(xiàn)呼吸加深、大小便失禁、偏癱，甚至突然昏迷等；出血破入側(cè)腦室時(shí)，常導(dǎo)致死亡。腦出血及腦水腫，還可引起顱內(nèi)高壓，并發(fā)腦疝形成。,腦出血破入側(cè)腦室,（4）視網(wǎng)膜：眼底檢查可見(jiàn)視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈及視網(wǎng)膜病變，且該病變的發(fā)展與良性高血壓病的分期是一致的。早期可見(jiàn)血管迂曲、反光增強(qiáng)；視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化時(shí)可見(jiàn)動(dòng)靜脈交叉處出

42、現(xiàn)壓痕；晚期出現(xiàn)視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血，可引起視力減退。,（二）急進(jìn)型高血壓病急進(jìn)型高血壓病又稱(chēng)惡性高血壓病（malignant hypertension），占高血壓病的5％，多見(jiàn)于青壯年，多為原發(fā)性，部分可繼發(fā)于良性高血壓病。臨床起病急，血壓顯著升高，常超過(guò)230/130mmHg，病變進(jìn)展迅速，可發(fā)生高血壓腦病，較早出現(xiàn)腎功能衰竭。多數(shù)患者在一年內(nèi)死于尿毒癥、腦出血或心力衰竭。病理變化：特征性的病變是增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)

43、脈炎。增生性小動(dòng)脈硬化主要發(fā)生在腎小葉間動(dòng)脈和弓型動(dòng)脈，表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有平滑肌細(xì)胞增生、膠原纖維增多，致血管壁呈同心圓狀增厚，如洋蔥皮樣，血管腔狹窄；壞死性細(xì)動(dòng)脈炎累及內(nèi)膜和中膜，管壁發(fā)生纖維素樣壞死，周?chē)袉魏思爸行粤＜?xì)胞浸潤(rùn)。,緩進(jìn)型高血壓病和急進(jìn)型高血壓病的區(qū)別見(jiàn)表5-2。,表5-2 緩進(jìn)型高血壓病和急進(jìn)型高血壓病的區(qū)別,第三節(jié) 風(fēng) 濕 病,風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的超

44、敏反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)，其次是皮下、漿膜、血管和腦。急性期稱(chēng)為風(fēng)濕熱（rheumatic fever），臨床上，除心臟和關(guān)節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、小舞蹈病等癥狀和體征。血液檢查可有血沉加快、抗鏈球菌溶血素“O”（簡(jiǎn)稱(chēng)抗鏈“O”）滴度升高等表現(xiàn)。風(fēng)濕病多始發(fā)于5～15歲，以6～9歲為發(fā)病高峰，男女患病率無(wú)差別。風(fēng)濕病多發(fā)生在寒冷地區(qū)，我國(guó)東北、西北和華北地區(qū)發(fā)病率較高。本病常反復(fù)

45、發(fā)作，急性期后可造成心臟損害，形成風(fēng)濕性心瓣膜病。,一、病因和發(fā)病機(jī)制,1. 病因 風(fēng)濕病的發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。其根據(jù)是：①發(fā)病前患者常有咽峽炎、扁桃體炎等鏈球菌感染的病史；②發(fā)病時(shí)多數(shù)患者血抗鏈“O”增高，直至目前臨床仍以此項(xiàng)檢查作為診斷的重要依據(jù)；③本病多發(fā)生于鏈球菌感染盛行的冬、春季節(jié)；④用抗菌素及時(shí)治療鏈球菌感染可明顯地減少風(fēng)濕病的發(fā)生和復(fù)發(fā)。但風(fēng)濕病并非由鏈球菌直接感染引起，而是與鏈球菌感染引發(fā)的超敏反應(yīng)有

46、關(guān)，其根據(jù)是：①風(fēng)濕病不在鏈球菌感染當(dāng)時(shí)，而常在鏈球菌感染后2～3周發(fā)??；②患者的血液或病灶中找不到鏈球菌；③風(fēng)濕病不是化膿性炎癥，其典型病變是變態(tài)反應(yīng)性炎常有的纖維素樣壞死；④風(fēng)濕病是急性炎癥，但病灶內(nèi)浸潤(rùn)的炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞。潮濕、受寒等因素可參與誘發(fā)本病。,2. 發(fā)病機(jī)制 風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚，目前多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)。即鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體與結(jié)締組織的糖蛋白產(chǎn)生交叉反應(yīng)，M抗原（菌體蛋

47、白）引起的抗體與心肌及血管平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生交叉反應(yīng)，抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體產(chǎn)生活性物質(zhì)，引發(fā)變態(tài)反應(yīng)性病理?yè)p害。,二、基本病理變化,根據(jù)病變發(fā)展過(guò)程風(fēng)濕病大致可分為三期：,1．變質(zhì)滲出期 是風(fēng)濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚等病變部位的結(jié)締組織基質(zhì)發(fā)生粘液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死，同時(shí)伴有充血、漿液和纖維素滲出，以及少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。此期病變可持續(xù)1個(gè)月。,2．增生期（肉芽腫期） 此期病變特點(diǎn)是在變質(zhì)

48、滲出的基礎(chǔ)上，形成具有特征性的肉芽腫性病變，稱(chēng)為風(fēng)濕小體或阿少夫小體(Aschoff body)。鏡下，風(fēng)濕小體主要分布于心肌間質(zhì)（小動(dòng)脈旁多見(jiàn)）、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織。其中央是纖維素樣壞死，周?chē)霈F(xiàn)成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff cell）和纖維母細(xì)胞，還伴有多少不等的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等。風(fēng)濕細(xì)胞是由增生的巨噬細(xì)胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)轉(zhuǎn)變而來(lái)。風(fēng)濕細(xì)胞體積大，呈圓形或多邊形，胞質(zhì)豐富，略嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)

49、集中于中央并呈細(xì)絲狀向核膜放散，橫切面似梟眼狀，故又稱(chēng)梟眼細(xì)胞；核的縱切面呈毛蟲(chóng)狀；風(fēng)濕細(xì)胞大多數(shù)為單核，少數(shù)為雙核或多核。此期約持續(xù)2～3個(gè)月。,,風(fēng)濕性心肌炎,3．纖維化期（愈合期） 此期風(fēng)濕小體中的纖維素樣壞死逐漸被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維母細(xì)胞，纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維并轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞，原來(lái)的風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后形成梭形小瘢痕。此期約持續(xù)2～3個(gè)月。,上述整個(gè)病程約4～6個(gè)月。由于風(fēng)濕病常有反復(fù)急性發(fā)作，故受累的器官和組

50、織中常可見(jiàn)到病變新舊并存。病變反復(fù)發(fā)展，瘢痕不斷形成，可導(dǎo)致受累器官的功能障礙。,三、風(fēng)濕病的各器官病變,（一）風(fēng)濕性心臟病 風(fēng)濕性心臟病（rheumatic heart disease，RHD）包括急性期的風(fēng)濕性心臟炎和靜止期的慢性風(fēng)濕性心臟病。風(fēng)濕性心臟炎包括風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎。,1．風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumatic endocarditis）主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最

51、常見(jiàn)，其次是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累。 肉眼觀，在急性期，受累瓣膜腫脹、增厚，瓣膜上可見(jiàn)疣狀贅生物（vegetation），贅生物大小如粟粒（l～3mm），灰白色半透明狀，數(shù)量多，沿瓣膜閉鎖緣單行排列，與瓣膜緊密粘連，不易脫落；鏡下，贅生物是由血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓，基底部可見(jiàn)粘液樣變性、纖維素樣壞死及少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。白色血栓的形成，是由于瓣膜閉鎖緣處的內(nèi)皮細(xì)胞，不斷受血流的沖擊、

52、瓣膜開(kāi)閉的摩擦以及炎癥的影響，易損傷脫落，其下膠原纖維暴露，血小板沉積、聚集，進(jìn)而形成血栓。病變后期，贅生物被機(jī)化。由于病變反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣葉之間互相粘連，腱索增粗、短縮，最后形成慢性風(fēng)濕性心瓣膜病。,2．風(fēng)濕性心肌炎 風(fēng)濕性心肌炎（rheumatic myocarditis）的病變特征是在心肌間質(zhì)，特別是小動(dòng)脈旁, 形成風(fēng)濕小體。風(fēng)濕小體大小不一，呈灶狀分布，多見(jiàn)于室間隔、左心室、左心房及左心耳等處。

53、病變后期，風(fēng)濕小體纖維化，形成小瘢痕。發(fā)生在兒童者，常表現(xiàn)彌漫性間質(zhì)性心肌炎，心肌間質(zhì)明顯水腫，有較多淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞水腫及脂肪變性，臨床表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、第一心音低鈍、早搏及房室傳導(dǎo)阻滯，甚至出現(xiàn)急性心力衰竭。,3．風(fēng)濕性心外膜炎 風(fēng)濕性心外膜炎（rheumatic pericarditis）主要累及心外膜（心包臟層），呈漿液性或纖維素性炎癥。心包漿液性炎時(shí)，形成心包積液；當(dāng)滲出以纖維素為主時(shí)，覆蓋于心外膜表面的纖

54、維素可因心臟的不停搏動(dòng)和牽拉而形成絨毛狀，稱(chēng)為絨毛心。后期，各種滲出物均可逐漸被吸收，僅少數(shù)患者因滲出的大量纖維素不能完全溶解吸收而發(fā)生機(jī)化，致心包臟、壁層互相粘連，形成縮窄性心包炎。纖維素性心外膜炎，患者心前區(qū)疼痛，聽(tīng)診有心包摩擦音?；颊哂行陌e液時(shí)，聽(tīng)診心音遙遠(yuǎn)。,絨毛心,,（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎約75％的風(fēng)濕病患者可出現(xiàn)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatic arthritis）。最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)，炎癥呈游走性、反復(fù)

55、發(fā)作性。病變主要是關(guān)節(jié)滑膜的漿液性炎癥，滑膜充血水腫，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液及少量纖維素滲出。故臨床上患者出現(xiàn)大關(guān)節(jié)游走性疼痛，伴受累關(guān)節(jié)紅、腫及活動(dòng)受限。急性期后，滲出物易被完全吸收，一般不留后遺癥。,（三）皮膚病變 急性風(fēng)濕病時(shí)，皮膚出現(xiàn)環(huán)形紅斑（erythema annullare）和皮下結(jié)節(jié)（subcutaneous nodules），臨床具有診斷意義。 1. 環(huán)形紅斑 多見(jiàn)于兒童的軀干和四肢皮膚，為淡紅色環(huán)狀紅暈，直

56、徑約3 cm，中央皮膚色澤正常。光鏡下紅斑處真皮淺層血管充血，血管周?chē)M織水腫及淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。病變常在l～2天消退。 2. 皮下結(jié)節(jié) 為增生性病變。多見(jiàn)于肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面皮下，直徑0.5～2cm，呈圓形或橢圓形，質(zhì)地較硬，可活動(dòng)，無(wú)壓痛。光鏡下結(jié)節(jié)中心為纖維素樣壞死，周?chē)窃錾娘L(fēng)濕細(xì)胞和纖維母細(xì)胞圍繞呈柵欄狀排列，伴有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。,（四）風(fēng)濕性腦病多見(jiàn)于5～12歲兒童，女孩較多。主要累及大腦皮質(zhì)

57、、基底節(jié)、丘腦及小腦皮質(zhì)。主要病變?yōu)槟X的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎。風(fēng)濕性動(dòng)脈炎表現(xiàn)為血管壁的纖維素樣壞死；皮質(zhì)下腦炎表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性及膠質(zhì)細(xì)胞增生等。當(dāng)錐體外系受累時(shí)，患兒出現(xiàn)面肌和肢體的不自主運(yùn)動(dòng)，稱(chēng)為小舞蹈癥。,第四節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎,感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起的化膿性炎癥。感染的病原微生物主要是細(xì)菌，故又常稱(chēng)為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。根據(jù)病原微生物毒力大小和病

58、程長(zhǎng)短，通常分為急性和亞急性感染性心內(nèi)膜炎兩種。,一、急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎（acute infective endocarditis）主要是由于致病力強(qiáng)的化膿菌引起，其中大多數(shù)是金黃色葡萄球菌，其次為溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌等。通常病原體在機(jī)體局部引起化膿性炎癥（如化膿性骨髓炎、癰、產(chǎn)褥熱等），當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，細(xì)菌入血并侵犯心內(nèi)膜。常侵犯正常的心瓣膜，以二尖瓣和主動(dòng)脈瓣多見(jiàn)。肉眼觀，瓣膜上形成灰黃色、較大而質(zhì)地松脆

59、的贅生物，易脫落形成帶有細(xì)菌的栓子，引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死，嚴(yán)重者發(fā)生瓣膜破裂、穿孔或腱索斷裂，引起急性心瓣膜功能不全或猝死。本病起病急，病情嚴(yán)重，病程短，雖經(jīng)治療，多數(shù)患者于數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。,二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis），又稱(chēng)亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（subacute bacterial endocarditis，SBE），病程在6周以上，可遷延數(shù)月

60、乃至1～2年。,（一）病因和發(fā)病機(jī)制主要由毒力較弱的草綠色鏈球菌所引起，其次是腸球菌、表皮葡萄球菌。病原體可經(jīng)某感染灶（扁桃體炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血癥并侵犯瓣膜；也可因拔牙、扁桃體摘除、前列腺摘除、心臟手術(shù)等醫(yī)源性操作所致。常發(fā)生在原有病變的瓣膜上，尤其是風(fēng)濕性心瓣膜病，還可發(fā)生于先天性心臟病、行修補(bǔ)術(shù)后的瓣膜，以二尖瓣和主動(dòng)脈瓣多見(jiàn)。,（二）病理變化肉眼觀，在原有病變的基礎(chǔ)上，病變瓣膜增厚、變形，表面有贅生

61、物形成。贅生物大小不一，單個(gè)或多個(gè)，呈息肉狀或雞冠狀，灰黃色或灰綠色，干燥質(zhì)脆，易脫落成為栓子，引起栓塞。病變嚴(yán)重者，瓣膜可發(fā)生潰瘍，甚至穿孔和腱索斷裂。鏡下，贅生物由血小板、纖維素、壞死組織、中性粒細(xì)胞組成，其深部有細(xì)菌團(tuán)。,（三）臨床病理聯(lián)系 1. 瓣膜損害 瓣膜病變可導(dǎo)致瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭。2. 動(dòng)脈栓塞 瓣膜贅生物脫落形成栓子，引起動(dòng)脈栓塞和血管炎。栓塞最多見(jiàn)于腦，其次為腎、脾等，由于栓子

62、常來(lái)自贅生物淺層，不含菌或僅含極少的細(xì)菌，且細(xì)菌毒力弱，常為無(wú)菌性梗死。3. 超敏反應(yīng) 因毒素及病原菌長(zhǎng)期釋放抗原導(dǎo)致免疫復(fù)合物的作用，微小血管壁受損，引起漏出性出血，臨床表現(xiàn)于指、趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚(yú)際處皮膚出現(xiàn)紫紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié)，稱(chēng)歐氏小結(jié)（Osler nodule）。4. 敗血癥 細(xì)菌和毒素的持續(xù)作用，致病人有長(zhǎng)期發(fā)熱、脾臟腫大、白細(xì)胞增多、皮膚、粘膜和眼底小出血點(diǎn)、貧血等表現(xiàn)。血培養(yǎng)陽(yáng)性是診斷本病的重要

63、依據(jù)。,亞急性感染性心內(nèi)膜炎應(yīng)與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎予以區(qū)別（見(jiàn)表5-3）。,表5-3 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎的區(qū)別,第五節(jié) 心瓣膜病,心瓣膜?。╲alvular vitium of the heart）是指心瓣膜先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊∷斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。瓣膜口狹窄是指瓣膜開(kāi)放時(shí)不能充分張開(kāi)，導(dǎo)致瓣膜口縮小、血流通過(guò)障礙，常由于相鄰增厚的瓣膜互相粘連引起；瓣膜關(guān)閉不全是指心瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜

64、口不能完全閉合，使部分血液發(fā)生返流，常由瓣膜卷曲、縮短、或破裂、穿孔等引起。瓣膜狹窄和關(guān)閉不全可單獨(dú)存在，亦可同時(shí)存在；病變可僅累及一個(gè)瓣膜，也可兩個(gè)以上瓣膜同時(shí)或先后受累，稱(chēng)為聯(lián)合瓣膜病。瓣膜病常引起心功能不全，最后導(dǎo)致全身血液循環(huán)障礙，是常見(jiàn)的慢性心臟病之一。引起心瓣膜病的疾病較多，但絕大多數(shù)是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎的結(jié)局，動(dòng)脈粥樣硬化、梅毒性主動(dòng)脈炎可引起主動(dòng)脈瓣膜病，少數(shù)由于瓣膜鈣化或先天性發(fā)育異常所致。,一、二尖瓣狹

65、窄 二尖瓣狹窄（mitral stenosis）多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作所致，少數(shù)由感染性心內(nèi)膜炎引起。正常成人二尖瓣口徑為5cm2，可通過(guò)兩個(gè)手指，瓣膜口狹窄時(shí)可縮小到1～2 cm2，嚴(yán)重時(shí)可達(dá)0.5 cm2。病變?cè)缙诎昴ぽp度增厚，呈隔膜狀；后期瓣葉增厚、硬化、瓣葉間嚴(yán)重粘連，腱索縮短，使瓣膜呈“魚(yú)口狀”（圖5-7）。,二尖瓣狹窄（瓣膜呈“魚(yú)口狀”）,,血液動(dòng)力學(xué)及心臟變化：早期由于二尖瓣口狹窄，心臟舒張期從左心房流入左心

66、室的血流受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房，加上肺靜脈來(lái)的血液，使左心房的容量負(fù)荷增大，逐導(dǎo)致左心房代償性肥大，以維持相對(duì)正常的血液循環(huán)；以后左心房功能代償失調(diào)，肺靜脈血液回流受阻，引起慢性肺淤血；由于肺靜脈壓升高和肺淤血，可通過(guò)神經(jīng)反射引起肺小動(dòng)脈痙攣，使肺動(dòng)脈壓升高；長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓，可導(dǎo)致右心室代償性肥大，繼而失代償，右心室擴(kuò)張，出現(xiàn)三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，最終引起右心房及體循環(huán)靜脈淤血。臨床檢查，心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音

67、；X線顯示左心房增大，呈倒置的“梨形心”。由于肺淤血水腫，患者出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽和咳出帶血的泡沫狀痰等左心衰竭癥狀。當(dāng)右心衰竭時(shí)，出現(xiàn)頸靜脈怒脹、肝脾腫大、下肢水腫等體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。,二、二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）是指二尖瓣膜增厚、變硬、彈性減弱、瓣膜卷曲縮短等，引起二尖瓣環(huán)擴(kuò)張致二尖瓣口關(guān)閉不全，常與二尖瓣狹窄合并發(fā)生。多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等引起。 二

68、尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，心臟收縮期左心室部分血液返流到左心房?jī)?nèi)，加上接納肺靜脈的血液，左心房血容量較正常增多，久之出現(xiàn)左心房代償性肥大；舒張期大量血液涌入左心室，導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷增加，繼而左心室代償性肥大；以后發(fā)生左心代償失調(diào)（左心衰竭），從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心室代償性肥大，最后導(dǎo)致右心衰竭和全身體循環(huán)淤血。臨床上，心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示左心房、左心室均肥大，呈“球形心”。,三、主動(dòng)脈瓣狹窄 主動(dòng)脈瓣狹