中國急性胃黏膜病

1、中國急性胃黏膜病變急診專家共識,蚌埠三院ICU 吳金,１ 　概述,急性胃黏膜病變（acute gasitric mucosal lesionＡＧＭＬ）是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、大型手術(shù)、危重疾病、嚴(yán)重心理障礙等應(yīng)激狀態(tài)下或酒精、藥物等理化因素直接刺激下，胃黏膜發(fā)生程度不一的以糜爛、淺表處潰瘍和出血為標(biāo)志的病理變化，嚴(yán)重者可導(dǎo)致消化道穿孔，致使全身情況進一步惡化。ＡＧＭＬ并不是一種獨立的疾病，而是以胃腸損害為主要病理生理學(xué)特征的臨床綜合征。從

2、臨床角度出發(fā)可以把 ＡＧＭＬ分為出血性胃炎和應(yīng)激性潰瘍。在臨床上，需要早期識別 ＡＧＭＬ ，早期處理，避免病情進展。,,我國ＡＧＭＬ居上消化道出血病因第３位，且近年來呈明顯上升趨勢，占上消化道出血患者的比例由7.7％增長至13.7％。對于急診收治的危重患者，２４ｈ內(nèi)內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)75％ ～ 100％的危重患者出現(xiàn)胃黏膜損傷。其中隱性出血的發(fā)生率為15％ ～50％，顯性出血的 發(fā)生率為 5％ ～25％，嚴(yán)重出血的發(fā)生率約為 ２％ ～６％。

3、胃黏膜病變伴發(fā)胃腸道出血的危重患者病死率達(dá)到50％ ～ 70％，是未伴發(fā)胃腸道出血患者的４倍，且均伴有全身組織或器官功能衰竭，同時ＡＧＭＬ還可延長重癥患者４～８ｄ的住院時間。,,正確、迅速、合理地診斷和治療ＡＧＭＬ，是急診醫(yī)學(xué)專業(yè)醫(yī)師的基本能力之一。中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會組織部分急診專家，參照國內(nèi)外資料，結(jié)合我國的具體情況，就ＡＧＭＬ進行專題研討，達(dá)成相關(guān)共識，為急診科醫(yī)生診治 ＡＧＭＬ提供一個基本的規(guī)范和參考。,,２ 　病理生理學(xué)

4、機制ＡＧＭＬ發(fā)生的主要機制與全身性的神經(jīng)體液內(nèi)分泌因素有關(guān)，即機體在應(yīng)激狀態(tài)下中樞促甲狀腺素釋放激素（ＴＲＨ）釋放增加，通過副交感神經(jīng)介導(dǎo)，促進胃酸與胃蛋白酶原分泌，同時也可能使下丘腦調(diào)控垂體等內(nèi)分泌腺體的功能出現(xiàn)障礙，造成胃黏膜微循環(huán)障礙，胃黏膜屏障受損，迷走神經(jīng)異常興奮，壁細(xì)胞激活，胃黏膜內(nèi)脂質(zhì)過氧化物含量升高和氧自由基產(chǎn)生增加等后果，從而導(dǎo)致胃黏膜病變。,,,,２ １ 　胃黏膜防御功能減弱胃黏膜缺血、缺氧是導(dǎo)致ＡＧＭＬ的最主

5、要的因素。使胃黏膜防御功能減弱的因素還包括：胃黏膜內(nèi)酸堿平衡失調(diào)；碳酸氫鹽和黏液的屏障功能障礙；前列腺素（ＰＧ）分泌減少。另外，內(nèi)源性一氧化氮 （ＮＯ）的不足也會減弱胃黏膜的防御功能，ＮＯ與應(yīng)激狀態(tài)下胃壁細(xì)胞泌酸功能有關(guān)，它可參與調(diào)節(jié)胃壁細(xì)胞 Ｈ＋- Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，抑制胃酸分泌。,,２  ２ 胃黏膜損傷因素的作用增強胃酸存在是ＡＧＭＬ發(fā)生的直接原因和必要條件。胃黏膜損傷因素還包括：外源性因素直接刺激；胃黏膜內(nèi)脂質(zhì)過氧化物

6、含量升高和氧自由基產(chǎn)生增加；膽鹽的作用；胃黏膜細(xì)胞凋亡。,,３ 　病因３  １ 應(yīng)激性因素多種疾病可引起機體應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致ＡＧＭＬ的發(fā)生，其中最常見的應(yīng)激源如下：嚴(yán)重?zé)齻?；?yán)重創(chuàng)傷特別是重型顱腦外傷及各種困難、復(fù)雜大手術(shù)術(shù)后；機械通氣；全身嚴(yán)重感染；多臟器功能障礙綜合征或多臟器功能衰竭；休克；心、肺、腦復(fù)蘇術(shù)后；心腦血管意外；嚴(yán)重心理應(yīng)激，如精神創(chuàng)傷、過度緊張等 。,,３  ２ 　非應(yīng)激性因素藥物：主要包括阿司匹

7、林等非甾體抗炎類藥物（ＮＳ ＡＩＤｓ） 、氯吡格雷等抗血小板類藥物、皮質(zhì)類固醇等激素類藥物、抗腫瘤以及抗生素類藥物。其中，當(dāng)阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用時（ 雙抗治療），消化道出血發(fā)生率明顯高于單用１種抗血小板藥物，其風(fēng)險增加２～３倍。ＮＳＡＩＤｓ 和阿司匹林等抗血小板類藥物可通過局部和全身作用造成胃黏膜損傷：（ １ ）對局部黏膜表面直接的損害； （ ２ ）全身前列腺素合成的抑制； （ ３ ）抗血小板凝集效應(yīng)；（ ４ ）其他機制

8、：與前列腺素有關(guān)或無關(guān)的機制，可能與白細(xì)胞功能和淋巴細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)有關(guān)?？傊?，引起胃黏膜損傷的機制較復(fù)雜，藥物性損傷是胃黏膜損傷常見的因素。,,酒精：乙醇具有的親脂性和脂溶性可導(dǎo)致胃黏膜糜爛和胃黏膜出血，此時，炎癥細(xì)胞浸潤多不明顯，尤其是空腹及大量飲酒的情況下對胃黏膜損傷更為明顯。吸煙、進食刺激性食物等也可以通過直接及間接的機制造成胃黏膜損傷而產(chǎn)生急性胃黏膜病變。創(chuàng)傷和物理因素：放置鼻胃管、劇烈惡心或干嘔、胃內(nèi)異物、食管裂孔疝、胃

9、鏡下各種止血技術(shù)、息肉摘除等微創(chuàng)手術(shù)以及大劑量放射線照射均可導(dǎo)致胃黏膜糜爛甚至潰瘍。,,４ 　易患ＡＧＭＬ高危因素前瞻性、多中心隊列研究結(jié)果顯示，急診疾病中呼吸衰竭（機械通氣時間≥48ｈ）和凝血功能障礙是ＡＧＭＬ伴發(fā)出血風(fēng)險最高的兩個獨立危險因素［（比值（OR）：15.6 、4.3）］；存在其中一種或一種以上因素的患者發(fā)生臨床大出血的概率達(dá)到3.7％。其他ＡＧＭＬ伴發(fā)出血的高危因素及風(fēng)險分級可見表１ 。,,５ 　ＡＧＭＬ急診診治流程,

10、,６ 　診斷ＡＧＭＬ的診斷標(biāo)準(zhǔn)基于以下兩方面：其一，具備引起ＡＧＭＬ的誘因；其二，新出現(xiàn)的ＡＧＭＬ證據(jù)或原有的胃黏膜基礎(chǔ)病變急性加重。,,６  １ 診斷是否為ＡＧＭＬ根據(jù)患者的病史和臨床特征進行臨床診斷，根據(jù)內(nèi)鏡特點進行確定性診斷。臨床診斷：（１）病史：有藥物、激素、酒類、手術(shù)、燒傷或腦血管意外等應(yīng)激因素（２）臨床癥狀：有上腹部疼痛、飽脹、反酸、食欲減退、惡心嘔吐以及反復(fù)嘔血與 （ 或）便血或失血性休克癥狀。對無顯性出血

11、的患者，胃液或糞便潛血試驗陽性、不明原因血紅蛋白濃度降低，應(yīng)考慮有ＡＧＭＬ伴出血的可能ＡＧＭＬ多見于原發(fā)疾病發(fā)生后的數(shù)天內(nèi)。,,確定性診斷：內(nèi)鏡檢查是診斷ＡＧＭＬ和明確出血來源的最可靠的方法，病情緊急時，即使是高?；颊撸谟行С值那闆r下，也應(yīng)盡早行床旁內(nèi)鏡檢查。病變以多發(fā)性黏膜糜爛、潰瘍?yōu)橹?，深度可至黏膜下、肌層及漿膜層，并可能見到滲血或大出血。,,６  ２ ＡＧＭＬ的危險分層根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度和是否具有死亡風(fēng)險，將患者分

12、為危險性ＡＧＭＬ患者和非危險性 ＡＧＭＬ患者：ＡＧＭＬ伴有高?；A(chǔ)疾病或嚴(yán)重消化道出血（含止凝血機制異常出血后不易止血的ＡＧＭＬ患者）甚至穿孔的患者為危險性ＡＧＭＬ患者，否則為非危險性ＡＧＭＬ患者。其中危險性ＡＧＭＬ患者在急診中較為常見，且易導(dǎo)致多器官功能損害進一步加劇，增加死亡風(fēng)險。,,具體評估如下： ６  ２ １ 　高危基礎(chǔ)疾病　止凝血機制異常（如接受雙抗治療、血液系統(tǒng)疾等） 、糖尿病、酗酒、呼吸衰竭、吸入性肺炎、腸梗阻、

13、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥?、膿毒癥、休克、大劑量使用激素等。同時可參考相關(guān)評分：急診生理學(xué)基礎(chǔ)評分系統(tǒng)　急性生理與慢性健康評分（APACHE-Ⅱ）；簡化急性生理評分（SAPSⅡ）；快速急性生理評分（RAPS）；快速急診內(nèi)科評分（ＲＥＭＳ）。感染、昏迷等基礎(chǔ)評分系統(tǒng)　急診膿毒癥病死率評分（MEDS）；格拉斯哥昏迷評分（GCS）。,,６ ２ ２ 上消化道出血嚴(yán)重程度評估　對疑有上消化道出血的患者應(yīng)當(dāng)及時測量脈搏、血壓、毛細(xì)血管再充盈時

14、間，借以估計失血量判斷患者的血流動力學(xué)狀態(tài)是否穩(wěn)定和出血嚴(yán)重程度。６ ２ ３ 器官功能評估　危險性ＡＧＭＬ患者的器官功能可能同時受累，需進行器官功能評估，主要為心、腦、腎等重要器官的評估。同時可參考相關(guān)評分：多器官系統(tǒng)功能障礙評分 （ ＭＯＤＳ ） ；序貫臟器衰竭評價 （ＳＯＦＡ）。,,７ 　治療７  １ 　非危險性ＡＧＭＬ的治療控制、去除誘因，積極治療原發(fā)病是早期ＡＧＭＬ治療的關(guān)鍵。而針對性治療ＡＧ ＭＬ治療原則首先是抑制

15、胃黏膜損害因素如：抑制胃酸、升高胃內(nèi)ｐＨ值；其次，加強胃黏膜的保護機制；再次，調(diào)整止凝血功能預(yù)防消化道出血加重。,,７  １  １ 　控制或去除誘因　對于有ＡＧＭＬ危險的患者應(yīng)在積極治療原發(fā)病的同時避免使用增加胃黏膜損害的藥物和措施如解熱鎮(zhèn)痛藥物、影響止凝血機制藥物、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素等。應(yīng)積極改善內(nèi)臟血液供應(yīng)，控制機體過度應(yīng)激反應(yīng)等。,,７  １ ２ 抑制胃黏膜損害因素　抑酸治療為治療ＡＧＭＬ患者的基礎(chǔ)。通過抑酸劑迅速控制

16、并減少胃酸的分泌可以明顯降低胃酸對黏膜進一步損害作用。此外，可以通過抗酸藥物的使用而達(dá)到提高胃內(nèi)ｐＨ值，保護局部損傷黏膜減少胃酸對胃黏膜的損害。 （１）抑酸劑：主要有原子泵抑制劑（PPI）和Ｈ２受體拮抗劑（Ｈ２ＲＡ） ，對危重癥患者推薦經(jīng)驗性使用 PPI針劑，以防止ＡＧＭＬ病情進展?；诩痹\患者病情復(fù)雜、治療窗窄、老年患者及聯(lián)合用藥患者較多，建議選用藥物相互作用風(fēng)險小的PPI（如泮托拉唑、耐信、洛賽克等）。（２）抗酸藥：主要有氫氧

17、化鋁、鋁碳酸鎂、５％碳酸氫鈉溶液等，可口服或從胃管內(nèi)注入。,,７ １ ３ ＡＧＭＬ內(nèi)鏡治療　經(jīng)上述治療后仍不能控制病情者，若病情允許，應(yīng)進行內(nèi)鏡檢查以進一步明確診斷，術(shù)中可以局部應(yīng)用孟氏液、黏膜保護劑等。加強胃黏膜保護治療：主要的胃黏膜保護劑有硫糖鋁、前列腺素Ｅ等。硫糖鋁對胃內(nèi)酸度影響小，并可吸附胃蛋白酶和膽酸，改善胃黏液-黏膜屏障和黏膜血流，防治再灌注損傷和AGML，用藥時間不少于２周，腎功能不全者口服２周以上應(yīng)注意監(jiān)測血鋁含

18、量。,,７ １ ４ 調(diào)整止凝血功能預(yù)防消化道出血加重　因為通常非ＡＧＭＬ患者也可伴有不同程度的消化道出血，對于止凝血功能障礙的患者，應(yīng)該對止凝血功能的調(diào)整給予重視。其中措施包括：停止使用影響止凝血功能的藥物（ 阿司匹林、非甾體抗炎藥華法林及ＡＤＰ受體拮抗劑） ；補充相應(yīng)缺乏的凝血因子。其作用是預(yù)防非危險性 ＡＧＭＬ轉(zhuǎn)化為危險性AGML 。,,７  ２ 危險性ＡＧＭＬ的治療對于危險性 ＡＧＭＬ在控制、去除誘因，積極治療原發(fā)病的同時首

19、先要保障患者的生命安全。危險性ＡＧＭＬ主要“ 風(fēng)險”一方面來源于失血量較大或難以控制止血的消化道出血、繼發(fā)性失血性休克、多器官功能障礙及衰竭，另一方面也來源于危險性ＡＧＭＬ出現(xiàn)的消化道穿孔、細(xì)菌移位進而導(dǎo)致病情進展出現(xiàn)多器官功能障礙及衰竭。早期治療的重點在于緊急器官功能評價和緊急器官功能復(fù)蘇和支持。后期才是針對性地治療ＡＧＭＬ 。,,７ ２ １ 　緊急評估及處理　（１）緊急評估　首先應(yīng)對患者進行緊急評估：“ ＡＢＣ ” ，即：

20、氣道評估（airway，Ａ） 、 呼吸評估（breathing，Ｂ）、 循環(huán)評估（circulation，Ｃ ） 。（２）緊急處理　對緊急評估中發(fā)現(xiàn)呼吸循環(huán)障礙的患者，應(yīng)常規(guī)采取 “ＯＭＩ ”處理，即：吸氧（oxygen，Ｏ）、監(jiān)護（ monitoring，Ｍ）、建立靜脈通路（intravenous ，Ｉ） 。,,（ ３ ）器官和系統(tǒng)功能支持容量復(fù)蘇：一旦確定存在組織低灌注時應(yīng)當(dāng)立即進行容量復(fù)

21、蘇；推薦晶體為主，必要時給予人工膠體，對低蛋白血癥的患者推薦給予白蛋白復(fù)蘇；對于血紅蛋白降低 ＜７０ｇ／Ｌ（ 或雖然高于７０ｇ／Ｌ但存在繼續(xù)出血）的患者要及時輸血。高齡或明顯心血管順應(yīng)性差時，輸液速度不宜太快；監(jiān)測容量反應(yīng)并調(diào)節(jié)容量復(fù)蘇的速度。血管活性藥物：在補充血容量的基礎(chǔ)上，給予血管活性藥物維持血壓。血管升壓藥首選去甲腎上腺素；建議僅在部分高度選擇的患者應(yīng)用多巴胺替代去甲腎上腺素 （ 如低心動過速風(fēng)險和絕對／ 相對心動過緩） 。,

22、,呼吸功能支持：維持有效供氧，避免因循環(huán)低灌注造成的體內(nèi)組織器官缺氧，可選擇鼻導(dǎo)管給氧或面罩給氧，以及無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸。嚴(yán)重病例，需及早給予有創(chuàng)機械通氣治療。腎臟功能支持：在充分容量復(fù)蘇的前提下，如果腎功能仍未改善，體內(nèi)內(nèi)環(huán)境惡化，應(yīng)及早給予連續(xù)腎臟替代治療 (ＣＲＲＴ)。消化系統(tǒng)功能支持：有出現(xiàn)消化道黏膜病變高危因素的患者，既往有消化性黏膜損害病史或出血風(fēng)險的重癥感染患者，推薦預(yù)防使用 ＰＰＩ及Ｈ２ＲＡ 。無禁忌證時，推薦胃腸道

23、營養(yǎng)支持。肝功能異常者根據(jù)情況選用恰當(dāng)?shù)淖o肝治療措施。有胰腺損傷的患者應(yīng)注意禁食水、胃腸減壓避免胰酶釋放加重器官功能損害。,,內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié)：根據(jù)患者平日的血糖水平，控制血糖達(dá)到一定穩(wěn)態(tài)，避免血糖過高或低血糖發(fā)作。目標(biāo)血糖上限≤10.0mol／Ｌ（180mg／dＬ）。對于嚴(yán)格控制血糖的患者，注意同時給予營養(yǎng)支持治療，預(yù)防低血糖的發(fā)生。血液系統(tǒng)功能支持：推薦在血紅蛋白＜70ｇ／Ｌ時輸注紅細(xì)胞；急性出血患者，應(yīng)動態(tài)觀察血紅蛋白變化；出血

24、未停止的患者，盡管血紅蛋白＞70ｇ／Ｌ ，也應(yīng)考慮輸注紅細(xì)胞；建議血小板計數(shù)（PLT）＜10×109Ｌ-1時預(yù)防性輸注血小板；如患者有明顯出血風(fēng)險，建議 PLT＜20×109Ｌ-1時預(yù)防性輸注血小板，有明顯出血風(fēng)險服用雙抗的患者即使血小板數(shù)量正常必要時也應(yīng)考慮輸注新鮮血小板。,,神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能支持：推薦對無ＡＲＤＳ的急性感染患者盡量避免使用肌松藥 （ＮＭＢＡｓ） ；機械通氣的急性感染患者需要注意一些抗生素如氨基

25、糖苷類也可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉功能抑制。,,７  ２  ２ 控制或去除誘因　積極治療原發(fā)病，并控制或去除誘因是治療ＡＧＭＬ的關(guān)鍵，因為通常ＡＧＭＬ患者會伴有消化道出血，而一旦患者發(fā)生凝血功能障礙，單純的止血治療難以起效，所以針對凝血功能異常患者應(yīng)給予重視。措施：對于凝血功能障礙的患者，首先若患者正在接受抗血小板治療應(yīng)停用抗血小板藥物的服用，并進一步處理：,,（１）抗血小板藥物治療的糾正，主要包括對阿司匹林及其他非甾體抗炎藥及ＡＤＰ受體拮抗

26、劑的處理。此類藥物對環(huán)氧合酶的抑制作用持久且不可逆，停藥后７ｄ以上才能產(chǎn)生新的正常血小板，恢復(fù)血小板功能，對于緊急患者首先推薦輸注新鮮血小板，必要時可使用去氨加壓素，去氨加壓素可增加血漿中凝血因子Ⅷ活性以及血管假性血友病因子（ＶＷＦ）和組織纖維蛋白溶酶活性劑 （ｔＰＡ）濃度，同時，增加的ＶＷＦ引起血小板的黏附能力的增強；,,（２）抗凝藥物治療糾正，臨床上主要是對華法林作用的糾正，華法林效果可以被維生素 Ｋ完全阻斷，維生素Ｋ可以口服、皮下

27、注射、肌肉注射或靜脈注射，多國指南推薦５ｍｇ口服或５～ 10ｍｇ緩慢靜脈推注（＞ 30ｍｉｎ） 。維生素 Ｋ給予 ６ｈ后開始發(fā)揮作用，一般需要1２～２４ｈ逆轉(zhuǎn)凝血功能障礙；,,（３）血友病患者的緊急處理，血友病患者在診療過程中應(yīng)該避免應(yīng)用阿司匹林等非甾體類藥物，減少肌肉注射，盡早地補充相應(yīng)缺乏的凝血因子，保證長期的替代治療是此類患者治療的關(guān)鍵；（４）纖維蛋白原減少患者的處理，對于原發(fā)和繼發(fā)纖維蛋白原減少的患者，替代療法是此類患者治療的

28、關(guān)鍵。血漿來源的纖維蛋白原濃縮物為首選，在其無法獲得緊急情況時，也可以考慮應(yīng)用冷沉淀和新鮮冰凍血漿替代療法。,,７ ２ ３ 　ＡＧＭＬ伴出血治療（ １ ）抑制胃黏膜損害因素　抑酸治療是治療ＡＧＭＬ出血的基礎(chǔ)。ＡＧＭＬ患者一旦發(fā)生出血，應(yīng)在輸血、補液，維持患者血流動力學(xué)穩(wěn)定的同時，迅速提高胃內(nèi)ｐＨ ，使ｐＨ≥６ ，以促進血小板的聚集和血栓的溶解，創(chuàng)造胃內(nèi)止血的必要條件。抑酸劑：主要有ＰＰＩ和Ｈ２ＲＡ ，推薦使用ＰＰＩ針劑。另

29、外，內(nèi)鏡檢查前靜脈使用ＰＰＩ 可降低內(nèi)鏡檢查時出血征象高危患者的比例以及接受內(nèi)鏡治療患者的比例。有活動性出血、裸露血管或黏附血凝塊的患者，在內(nèi)鏡下治療成功后應(yīng)給予靜脈 ＰＰＩ治療。,,基于急診患者病情復(fù)雜、治療窗窄、老年患者及聯(lián)合用藥患者較多，建議選用藥物相互作用風(fēng)險小的ＰＰＩ（如泮托拉唑、耐信、洛賽克等） 。,,抗酸藥：抗酸藥主要有氫氧化鋁、鋁碳酸鎂、磷酸鋁凝膠等，可口服或從胃管內(nèi)注入。生長抑素及生長抑素類似物可以在減少局部出血位置

30、血流的同時通過抑制胃泌素而起到抑制胃酸的作用，常用的有生長抑素 ８肽、１４肽以及伐普肽等，可與ＰＰＩ 聯(lián)合應(yīng)用治療嚴(yán)重的急性上消化道出血。,,（２）內(nèi)鏡治療　經(jīng)上述治療后仍不能控制病情者，若病情允許，應(yīng)進行內(nèi)鏡止血，可在急診胃鏡檢查確定出血部位和病變性質(zhì)后同時進行。術(shù)中可行胃鏡下噴灑凝血酶、腎上腺素、黏膜保護劑以及局部注射止血等。（３）介入治療或外科手術(shù)治療　經(jīng)藥物和內(nèi)鏡治療仍不能有效止血者，可考慮進行介入治療和外科手術(shù)治療。（４

31、）出血停止后　應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用抑酸藥物，直至潰瘍愈合。推薦使用藥物有 ＰＰＩ 、Ｈ２ＲＡ等。,,７  ３ 　胃黏膜保護主要的胃黏膜保護劑有硫糖鋁、前列腺素 Ｅ等。硫糖鋁對胃內(nèi)酸度影響小，并可吸附胃蛋白酶和膽酸，改善胃黏液-黏膜屏障和黏膜血流，防治再灌流損傷和ＡＧＭＬ，用藥時間不少于２周，腎功能不全者口服２周以上應(yīng)監(jiān)測血鋁含量。,,７ ４ 　預(yù)防在臨床上，對于具有高危因素的，或者伴有一定消化道癥狀的患者，盡管未能得到胃鏡檢查的診斷支持，

32、也應(yīng)考慮 ＡＧＭＬ發(fā)生的可能性，建議早期給予常規(guī)預(yù)防性抑酸治療。胃內(nèi)ｐＨ＞４是預(yù)防ＡＧＭＬ的目標(biāo)ｐＨ。合并出血時建議將ｐＨ值提升６以上。抑酸作用強，不良反應(yīng)少，作為治療的首選。Ｈ２ＲＡ由于不能抑制迷走神經(jīng)促胃酸分泌，在神經(jīng)外科或頭部外傷患者的胃酸抑制治療上有局限性，且在腎功能不全患者中代謝明顯下降，需調(diào)整劑量，作為備選。另外，同時可給予胃黏膜保護治療，如：胃黏膜保護劑硫糖鋁、前列腺素Ｅ等?？顾崴幖懊姿髑傲写家蚱洳涣挤磻?yīng)較多，不作為臨床一

33、線用藥。,,８ 　預(yù)后多數(shù)胃黏膜糜爛和出血可自行愈合及止血，少數(shù)患者黏膜糜爛可發(fā)展為潰瘍，并發(fā)癥增加，但通常對藥物治療反應(yīng)良好。出血治療預(yù)后可參考相關(guān)評分：Rockall評分；Blatchford評分；Child-pugh分級。,,９ 　總結(jié)ＡＧＭＬ在急診科的發(fā)生率及病死率均較高，急診科醫(yī)生應(yīng)給與充分的重視。呼吸衰竭 （機械通氣時間≥４８ｈ） 、凝血功能異常等多種高危因素易導(dǎo)致ＡＧＭＬ合并嚴(yán)重出血，一旦患者存在高危因素應(yīng)給予適當(dāng)?shù)?/p>

34、預(yù)防措施。在診斷中，ＡＧＭＬ伴有高危基礎(chǔ)疾病或嚴(yán)重消化道出血甚至穿孔的患者為危險性ＡＧＭＬ患者，重要器官功能容易受累，死亡風(fēng)險高，應(yīng)受到重點關(guān)注。,,對于所有ＡＧＭＬ患者均應(yīng)進行控制和去除誘因治療，胃黏膜病變治療以及胃黏膜保護治療，其中，臨床上多見凝血功能異常伴發(fā)消化道出血患者。而對于危險性ＡＧＭＬ患者，應(yīng)先采取緊急評估及處理，并對患者進行器官功能支持。最后，抑酸治療是所有ＡＧＭＬ患者治療的基礎(chǔ)，推薦使用ＰＰＩ ，而在幾種ＰＰＩ 的療效