急性中毒患者的識(shí)別與初步處理剖析

1、急性中毒患者,南 充 市 中 心 醫(yī) 院,張 志 華,的識(shí)別與初步處理,概 述,“中毒”是指人體在生產(chǎn)過程或生活中接觸、吸入或食入一定量農(nóng)藥、某些藥物、變質(zhì)的食物、一些化學(xué)制劑等等，或被某些含毒的動(dòng)物、昆蟲、植物咬傷或蟄傷后，毒物作用于人體的器官、組織、體液、細(xì)胞等，在一定的條件下，引起機(jī)體的一系列病理生理改變、甚至危及生命的過程。短時(shí)間、足夠量毒物進(jìn)入人體引起中毒急性發(fā)作屬于急性中毒。,急救原則,急性中毒通常情況緊急，不及時(shí)搶救可

2、導(dǎo)致死亡。急救的原則為：1、有心搏、呼吸驟停者，首先行心肺腦復(fù)蘇；2、詳細(xì)詢問病史，迅速確定診斷，判斷中毒程度。3、盡快排除未吸收的毒物，阻止毒物的進(jìn)一步吸收；4、促進(jìn)已吸收毒物的排泄；5、使用特效解毒劑；6、積極支持治療，糾正體液、酸堿失衡和電解質(zhì)紊 亂等，進(jìn)行臟器生命支持和對(duì)癥治療。,急性中毒與意外傷害,急性中毒總論,中毒概念 某種物質(zhì)——人體（生物化學(xué)或生物物理作用）——組織器官（功能代謝紊亂或結(jié)構(gòu)損害），引

3、起機(jī)體病變，稱為中毒。 急性中毒概念 毒物 途徑 短時(shí)間 體內(nèi) 中毒癥狀,中毒機(jī)理,1、毒物與受體結(jié)合產(chǎn)生毒性。 2、毒物與細(xì)胞膜作用，干擾膜的離子 運(yùn)動(dòng)和膜的興奮性。 3、抑制細(xì)胞呼吸和ATP的產(chǎn)生。,,臨床特點(diǎn)1、呼吸、嘔吐物及體表氣味2、皮膚粘摸3、眼部癥狀4、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀5、循環(huán)系統(tǒng)癥狀6、呼吸系統(tǒng)癥狀7、消化系統(tǒng)癥狀8、泌尿系統(tǒng)癥狀9、血液系

4、統(tǒng)癥狀10、代謝性紊亂,,輔助檢查1、尿常規(guī)、尿色變化2、腹部X片3、心電圖檢查4、腦電圖檢查5、血流動(dòng)力學(xué)檢查6、內(nèi)鏡檢查7、生化檢查8、凝血功能9、肝功能10、碳氧血紅蛋白11、各種酶12、毒物檢測(cè)——是唯一客觀的最后確定急性中毒診斷方法。,,急救與處理1、急性中毒的處理原則—搶救重要臟器功能衰竭，對(duì)癥治療，阻止中毒過程的繼續(xù)和促進(jìn)毒物的排除 2、中毒的急救順序—（1）維護(hù)生命、保持生命體征平穩(wěn)；（2）

5、盡快明確毒物及其進(jìn)入途徑、進(jìn)入量，并迅速切斷毒物源，設(shè)法清除已停留于機(jī)體而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物標(biāo)本備查。（3）迅速消除威脅機(jī)體的毒效應(yīng)。（4）及時(shí)正確使用特效解毒治療。（5）綜合治療，對(duì)癥處理，防治可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。（6）警惕遲發(fā)毒效應(yīng)，并作早期防治處理。,急性化學(xué)物中毒的救治,強(qiáng) 酸,主要是硫酸、鹽酸和硝酸三種無機(jī)酸，均有強(qiáng)烈刺激性和腐蝕性硫酸：與水親合力強(qiáng)，有強(qiáng)氧化性鹽酸：濃鹽酸與空氣接觸能釋放刺激性的HCL硝酸

6、：化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，易分解出NO2氣體,毒理作用,主要經(jīng)呼吸道、消化道以及皮膚吸收以肝腎為主的多臟器損害強(qiáng)酸可使蛋白質(zhì)凝固壞死，組織細(xì)胞破壞酸類煙霧吸入則主要引起肺水腫,臨床表現(xiàn),口服中毒：消化道充血、水腫、糜爛、穿孔，伴惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，吸收后引起肝腎損害吸入中毒：?jiǎn)芸?、氣緊、呼吸困難、喉頭水腫、肺水腫、窒息皮膚粘膜接觸損傷：局部壞死,急救處理,急性吸入性中毒的治療立即使患者脫離現(xiàn)場(chǎng)，給予2％-4％碳酸氫鈉溶液霧

7、化同時(shí)吸入氧氣。中毒性肺水腫的治療可給予高濃度吸氧或正壓呼吸給氧，同時(shí)給予大劑量腎上腺皮質(zhì)激素，如氫化可的松200－400mg 或地塞米松30－40mg 靜滴，最大劑量可用地塞米松60－80mg，一般用3－5 天可逐漸減量至停藥。嚴(yán)重者用呼氣末正壓呼吸以維持肺功能。有喉頭痙攣、水腫時(shí)應(yīng)及時(shí)行氣管插管或氣管切開以保持呼吸道通暢。,皮膚灼傷的治療：脫去污染衣服，皮膚接觸部位用大量清水徹底沖洗，也可用4％碳酸氫鈉溶液洗滌皮膚，沖洗后創(chuàng)面按

8、一般灼傷處理。眼睛損傷的處理： 若眼睛受到損害時(shí)，可用大量生理鹽水徹底沖洗，然后用可的松眼藥水或抗生素眼藥水交替滴眼，必要時(shí)可用0.5％地卡因眼藥水滴眼以止痛。,誤服中毒的處理：嚴(yán)禁洗胃和催吐，以免加重?fù)p傷和引起穿孔?？煽诜Ｄ獭⒌扒?、豆?jié){、2.5％氧化鎂等，禁用碳酸氫鈉溶液口服或洗胃，以免產(chǎn)生二氧化碳(CO2) 而增加胃穿孔的危險(xiǎn)。對(duì)癥治療主要是止痛、維持水電解質(zhì)平衡、預(yù)防感染及營(yíng)養(yǎng)支持等。若有穿孔、腹膜炎或愈合后瘢痕狹窄

9、者應(yīng)及早手術(shù)治療,強(qiáng) 堿,主要指強(qiáng)堿類中毒，包括氫氧化鈉(NaOH)、氫氧化鉀(KOH)、氧化鈉(Na20)、氧化鉀(K2O)、碳酸鈉(Na2CO3、碳酸鉀(K2CO3)、氫氧化鈣(Ca(OH)2)、氧化鈣(CaO) 和氫氧化銨(NH40H) 等。其中以前4種堿類化合物的腐蝕性最強(qiáng)，后5 種堿類化合物作用較弱。它們多為固體或液體，僅有氫氧化銨易揮發(fā)出氨。無機(jī)堿在工業(yè)上應(yīng)用很廣泛，中毒多因皮膚及粘膜直接接觸所致的刺激及腐蝕作用，

10、誤服后也可引起中毒。,毒理作用,可由皮膚或消化道吸收進(jìn)入體內(nèi)，分布全身，主要損害肝臟及腎臟等器官，從而引起全身中毒，在體內(nèi)除部分被中和解毒外，其余由腎臟排出。無機(jī)堿特別是強(qiáng)堿類與皮膚、粘膜接觸，或誤服進(jìn)入消化道后，即與組織蛋白結(jié)合形成可溶性、膠樣化的堿化蛋白鹽；它與脂肪接觸后則使脂肪皂化；破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，致使病變向深處發(fā)展，從而使組織造成廣泛而嚴(yán)重的損傷。同時(shí)大量堿被吸收后可致堿中毒。皮膚及口咽、食管、胃粘膜的腫脹、壞死及潰瘍形成，

11、胃穿孔及胃腸道出血，長(zhǎng)期中毒者可致肝腎脂肪樣變及灶性壞死。急性期后可引起受損害器官的瘢痕形成、狹窄及畸形等。若進(jìn)入眼內(nèi)可破壞角膜、結(jié)膜以及虹膜，引起結(jié)膜炎、充血、水腫，角膜潰瘍，以及虹膜炎，甚至可致失明。,臨床表現(xiàn),皮膚粘膜損害表現(xiàn)： 充血、水腫、糜爛及潰瘍。消化道癥狀： 劇烈疼痛，惡心嘔吐，吐出物為褐紅色粘液或咖啡樣液體，同時(shí)伴有腹痛、腹瀉、血樣大便等，嚴(yán)重時(shí)可致食管或胃穿孔，并發(fā)腹膜炎、脫水、休克等。呼吸道癥狀 吸入氫氧化銨所釋

12、出的氨可出現(xiàn)劇烈咳嗽，嚴(yán)重者可致呼吸困難、喉頭水腫、聲門狹窄及呼吸道粘膜脫落，造成氣管阻塞以致窒息。當(dāng)吸入高濃度氨時(shí)可致肺水腫。低鈣血癥表現(xiàn)： 堿中毒時(shí)血中游離鈣濃度降低，可致手足搐搦。眼部癥狀：結(jié)膜充血、水腫，角膜潰瘍，虹膜炎等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生失明。,急救處理,誤服者嚴(yán)禁洗胃和催吐，可口服果汁、檸檬汁或稀釋的食醋或1％醋酸溶液，但碳酸鹽中毒時(shí)禁用。也可口服牛奶、蛋清、植物油等。皮膚灼傷可用大量清水沖洗，洗到皂樣物消失為止，再按

13、一般灼傷處理。眼部灼傷后立即用無菌蒸餾水或生理鹽水沖洗，不可用酸性液體沖洗。對(duì)癥治療包括糾正水電解質(zhì)平衡紊亂和低血壓休克，有抽搐時(shí)可用10％葡萄糖酸鈣10－20ml 靜注。嚴(yán)密觀察有無食道及胃穿孔的發(fā)生，中毒后所致的消化道狹窄或畸形應(yīng)手術(shù)治療。,甲 醇,甲醇中毒的病例，通常在中毒癥狀出現(xiàn)之前有1－72h 的潛伏期。若病因識(shí)別過晚可因甲醇水平上升過高而引起視力損害，中毒癥狀延遲出現(xiàn)( 超過10h 以上) 及甲醇水平持續(xù)升高與

14、不良后果密切相關(guān)。甲醇中毒最特征的表現(xiàn)是視力減退或失明，患者常訴視物模糊或視力下降，眼科檢查常有瞳孔擴(kuò)大、光反應(yīng)遲鈍或消失、調(diào)節(jié)反射減弱。在未經(jīng)治療的病例中眼底鏡檢查?？梢娨暰W(wǎng)膜水腫、視盤充血，如果中毒未得到適當(dāng)?shù)闹委煟S多病人將失明。,毒理作用,甲醇易經(jīng)呼吸道、胃腸道和皮膚吸收。吸收后的甲醇迅速分布到機(jī)體器官和組織中，以肝、腎和胃腸道中的含量最高，眼玻璃體和視神經(jīng)的含量也較高，腦、肌肉和脂肪組織中較低。甲醇在人體中主要經(jīng)肝臟代謝

15、，吸收的甲醇90％～ 95％經(jīng)代謝后從呼出氣和尿排出，2％～ 5％以原形經(jīng)腎臟由尿排出。其主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，具有明顯的麻醉作用，對(duì)視神經(jīng)和視網(wǎng)膜有特殊的選擇作用。甲醇在體內(nèi)抑制某些氧化酶系統(tǒng)，抑制糖的需氧分解，使無氧酵解增加，乳酸及其他酸性代謝產(chǎn)物積聚，故易發(fā)生酸中毒。甲醇代謝產(chǎn)物甲酸的累積是酸中毒的另一因素。,臨床表現(xiàn),急性中毒大多數(shù)為飲用摻有甲醇的酒或飲料所致?？诜状贾卸镜淖畹蛣┝考s為100mg/kg，攝入0.3 ～ 1.0

16、g/kg 可致死。在通風(fēng)不良的環(huán)境中發(fā)生意外事故，短期內(nèi)吸入高濃度甲醇蒸氣或容器破裂泄漏經(jīng)皮膚吸收大量甲醇溶液可引起急性中毒。無論何種接觸途徑引起的中毒，通常有12－24h 的潛伏期，少數(shù)達(dá)2 －3天?？诜兗状贾卸景Y狀出現(xiàn)較快，最短僅40分鐘。同時(shí)飲酒時(shí)攝入乙醇，潛伏期可延長(zhǎng)。臨床以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、眼部損害和代謝性酸中毒的表現(xiàn)為主。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：輕者表現(xiàn)為頭痛、眩暈、乏力和意識(shí)改變，但很少產(chǎn)生乙醇中毒的欣快感。重者出現(xiàn)昏迷和癲

17、癇樣抽搐。少數(shù)嚴(yán)重中毒者在急性期后的恢復(fù)期可有錐體外系損害或帕金森綜合征的表現(xiàn)，有的出現(xiàn)發(fā)音和吞咽困難。眼部癥狀：最初表現(xiàn)為眼前發(fā)黑、飛雪感、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、羞明、幻視等。重者視力急驟下降，甚至失明。眼科檢查可見瞳孔擴(kuò)大，對(duì)光反射減弱或消失，少數(shù)患者瞳孔縮小。眼底檢查早期可見視乳頭充血、視網(wǎng)膜水腫。視神經(jīng)損害嚴(yán)重者1 ～ 2 個(gè)月可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。視野的早期改變是致密的旁中心暗點(diǎn)或中心暗點(diǎn)，晚期為周邊視野縮小。還可以見到纖

18、維束狀缺損及生理盲點(diǎn)擴(kuò)大，個(gè)別有色覺障礙。其損害部位是視神經(jīng)，主要是后極部乳頭及篩板后區(qū)的神經(jīng)纖維受損。,代謝性酸中毒 為急性甲醇中毒特征性臨床表現(xiàn)之一，輕者無癥狀，僅在實(shí)驗(yàn)室檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，重者可出現(xiàn)呼吸困難、潮式呼吸及全身癥狀。吸入高濃度的甲醇尚可引起眼和上呼吸道輕度刺激癥狀?？诜卸菊邜盒摹I吐和上腹部疼痛等胃腸道癥狀較明顯，并發(fā)急性胰腺炎的比例較高，少數(shù)可伴有心、肝、腎損害，表現(xiàn)為心電圖ST 段和T波改變，室性期前收縮，甚至心搏驟

19、停，肝臟腫大，肝功能異常和急性腎功能衰竭等。心動(dòng)過緩、休克、持久昏迷、癲癇樣抽搐、無尿、難治性酸中毒、瞳孔擴(kuò)大且對(duì)光反射消失等為預(yù)后不良先兆。死亡常與酸中毒的程度密切相關(guān)。死因主要為突發(fā)呼吸停止。少數(shù)重度中毒患者急性期過后可遺留持久的帕金森綜合征。嚴(yán)重眼部損害者約有1/4 可遺留視力障礙，少數(shù)失明。,急救處理,高度懷疑甲醇中毒時(shí)，即使實(shí)驗(yàn)結(jié)果尚未報(bào)告，也要立即進(jìn)行搶救。清除已吸收的甲醇，促進(jìn)排泄。職業(yè)性中毒患者立即移離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣

20、物。口服中毒患者，視病情催吐、洗胃。重度中毒患者、血液甲醇濃度>15.6mmol/L、甲酸濃度>4.34mmol/L者或并發(fā)腎功衰竭時(shí)應(yīng)及時(shí)采用血液透析療法，治療應(yīng)持續(xù)到血液甲醇濃度為O時(shí)為止。血液透析可極為有效的清除甲醇，是搶救中、重度甲醇中毒的重要手段。血液灌流和利尿無肯定療效。糾正酸中毒 根據(jù)動(dòng)脈血?dú)?、二氧化碳結(jié)合力測(cè)定及臨床表現(xiàn)，及早給予碳酸氫鈉溶液。,使用解毒劑乙醇 因乙醇可以競(jìng)爭(zhēng)性爭(zhēng)奪醇脫氫酶與醛脫氫酶作用

21、位點(diǎn)，抑制甲醇的代謝，減少代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸的產(chǎn)生，有利于透析治療清除甲醇。甲醇中毒時(shí)立即用乙醇治療，中重度中毒病人應(yīng)該用到病人開始血液透析。乙醇可以口服或靜脈點(diǎn)滴。目前國(guó)內(nèi)尚無可供靜脈應(yīng)用的乙醇制劑。 口服：20％乙醇，負(fù)荷劑量800mg/kg(50kg體重人給250ml)，維持劑量80mg/(kg·h)(50kg 體重人20ml/h)。維持血液中乙醇濃度在21.7－32.6mmol/L(1000－1500mg/L)。臨床癥

22、狀較嚴(yán)重者應(yīng)盡快做血液透析。,葉酸類 葉酸鹽為促進(jìn)甲醇氧化成二氧化碳、減少人體內(nèi)甲酸蓄積的重要輔助因子，尤其是對(duì)嗜酒者更為重要。葉酸用法為50mg 靜脈注射，每4h一次，連用3－5天。4- 甲基吡唑(4-methylrazole,4-MP) 4-MP可抑制醇脫氫酶，從而阻止甲醇代謝為甲酸。一般攝入4-MP 20mg/kg 后，體內(nèi)24h無甲酸形成。首次劑量10mg/kg，15分鐘內(nèi)注完，然后以4－5mg/kg每12h重復(fù)使用。,對(duì)癥和

23、支持療法嚴(yán)密觀察呼吸和循環(huán)功能，保持呼吸道通暢，心臟監(jiān)護(hù)，必要時(shí)氣管插管。積極治療腦水腫。有意識(shí)模糊，蒙眬狀態(tài)或嗜睡可以用納洛酮。糾正水電解質(zhì)紊亂。補(bǔ)充各種維生素。注意保護(hù)眼睛，用紗布蓋雙眼，避免光線直接刺激,甲醛中毒,為無色且具辛辣刺激性氣味的氣體，易溶于水、醇和醚，且易燃、易爆，與空氣混合后可發(fā)生爆炸，是重要工業(yè)原輔料。40％的水溶液稱之為甲醛溶液，又名“福爾馬林”，是防腐劑、熏蒸消毒劑。甲醛及其溶液對(duì)人的皮膚黏膜及呼吸

24、道有極強(qiáng)的刺激性和弱麻醉作用，且對(duì)視神經(jīng)有一定影響。若吸入甲醛60mg/m3 濃度5－10 分鐘后就會(huì)導(dǎo)致肺與支氣管的嚴(yán)重?fù)p害。人經(jīng)口致死量為10－20ml。最近報(bào)道有不法商販用甲醛泡發(fā)海產(chǎn)品和“保鮮”而引發(fā)中毒，應(yīng)予警惕。,臨床表現(xiàn),呼吸道刺激癥狀 輕者有鼻、咽、喉部不適和燒灼感，流涕，咽痛，咳嗽等。重者可有胸部緊縮感、呼吸困難、頭痛、心悸等，甚至可發(fā)生喉頭水腫，少數(shù)可發(fā)生肺炎及肺水腫。接觸性皮炎 皮膚接觸后可因刺激或變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生

25、接觸性皮炎，多數(shù)發(fā)生廣泛性皮炎。過敏反應(yīng) 部分高敏體質(zhì)者即使在低濃度時(shí)也可引起哮喘發(fā)作或出現(xiàn)蕁麻疹。消化道癥狀 經(jīng)消化道口服者，首先出現(xiàn)口、咽、食管及胃部燒灼感，粘膜糜爛，上腹部劇烈疼痛，嘔吐及腹瀉；嚴(yán)重者可并發(fā)胃腸潰瘍、出血及穿孔，部分可發(fā)生急性肝腎功能損害。,急救處理,吸入中毒者應(yīng)立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸入新鮮空氣，必要時(shí)給予吸氧?？捎?％碳酸氫鈉20ml 加地塞米松10mg、糜蛋白酶5mg作霧化吸入?？诜卸菊邞?yīng)盡快予稍溫水加入尿素

26、60g 或藥用炭30g 洗胃。予生雞蛋清5－7個(gè)、冷牛乳、藥用炭30－60g 口服。并口服或灌注3％碳酸銨或15％醋酸銨lOOml，使甲醛變?yōu)槎拘暂^小的六次甲基四胺( 烏洛托品)。皮膚接觸者先用清水沖洗，再用肥皂水或2％碳酸氫鈉液體沖洗，更換被污染的衣物。濺入眼內(nèi)者可用無菌蒸餾水或生理鹽水沖洗。若為皮膚過敏者可給予撲爾敏4－8mg 口服，每日3 次，或地塞米松5－lOmg 靜注等抗過敏治療。,酮類中毒,化學(xué)性質(zhì)與毒性作用具有共同特

27、點(diǎn)，即大多數(shù)低分子脂肪酮為液體，粘度低，易沸騰，揮發(fā)度高，易與其他有機(jī)溶劑相混合。酮類有明顯的特殊氣味( 即爛蘋果味)，是極好的自然報(bào)警信號(hào)，因此嚴(yán)重吸入性中毒者很少。吸收后多數(shù)以原形隨呼氣排出，少數(shù)與葡萄糖醛酸結(jié)合或還原成醇而排出。酮的毒性作用目前仍不十分清楚，但一般認(rèn)為，可能與其脂溶性有關(guān)。酮類可通過血腦屏障，直接刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)或經(jīng)過體內(nèi)代謝形成Y-二酮，此物質(zhì)具有較強(qiáng)的神經(jīng)毒性，可損傷神經(jīng)系統(tǒng)，從而出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的

28、表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),刺激癥狀 主要表現(xiàn)為眼、鼻、咽喉部的刺激癥狀，如流淚、眼痛、咽喉部燒灼感、打噴嚏等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 吸入較高濃度時(shí)可出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、眩暈、共濟(jì)失凋等癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中樞抑制或麻醉癥狀，導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。皮膚癥狀 皮膚接觸后可因去脂作用而出現(xiàn)刺激性皮炎、皮疹，甚至剝脫性皮炎等表現(xiàn)。,急救處理,立即使患者脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸入新鮮空氣，必要時(shí)給予吸氧，一般中毒經(jīng)脫離現(xiàn)場(chǎng)后可逐漸恢復(fù)。對(duì)癥治療，特別是出現(xiàn)中樞抑制

29、時(shí)應(yīng)加強(qiáng)高流量吸氧，甚至進(jìn)行人工機(jī)械呼吸。經(jīng)口急性中毒者予2％碳酸氫鈉溶液洗胃。靜脈補(bǔ)液以利丙酮及其分解物乙酰乙酸和糖原中間體的排泄和代謝。按常規(guī)糾正酸中毒，如應(yīng)用乳酸鈉等。,醚類中毒,除甲醚分子量較小、為氣體外，絕大多數(shù)醚為液體，少數(shù)大分子醚為固體( 如纖維素醚、氫醌醚類)。醚類化合物有黏膜刺激及麻醉作用，全身的毒性作用一般較輕，但個(gè)別的醚如二氯異丙醚亦可引起肝、腎損害。 醚進(jìn)入人體的途徑是呼吸道、消化道和皮膚，多數(shù)醚對(duì)人體

30、的中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一定的麻醉作用。,臨床表現(xiàn),急性吸入后早期出現(xiàn)興奮癥狀，持續(xù)時(shí)間很短暫，隨后即出現(xiàn)嗜睡，很快進(jìn)入麻醉昏迷狀態(tài)，伴隨血壓下降、呼吸循環(huán)中樞受抑制，甚至呼吸停止，但停止吸入后很快恢復(fù)。吸入低濃度醚類時(shí)可出現(xiàn)頭痛、頭暈、眩暈、疲倦、嗜睡等，而無麻醉癥狀。皮膚接觸者可引起皮膚干燥或皸裂，個(gè)別可出現(xiàn)接觸性皮炎。眼睛接觸者可出現(xiàn)流淚、眼痛、結(jié)膜充血、水腫等刺激癥狀。大量吸入者可致中毒性肺炎、肺水腫，甚至出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭而死亡

31、?？诜呖芍孪来碳ぐY狀，表現(xiàn)為口、咽喉、食道及胃的燒灼樣痛，惡心，嘔吐，腹痛等癥狀。,臨床表現(xiàn),立即使患者脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸入新鮮空氣或氧氣吸入，病人可很快恢復(fù)，而且不留后遺癥。對(duì)癥處理主要是維持呼吸和循環(huán)功能。,苯酚,吸收的主要途徑是皮膚，其中酚的乳劑比水溶液更易吸收，而純酚被吸收的比率不及水溶液高。酚經(jīng)皮膚吸收的比率及吸收中毒的程度與酚的濃度、劑量、污染部位及面積大小有關(guān)。被吸收的酚迅速進(jìn)入血液分布到各組織，透入細(xì)胞，引起全身中

32、毒癥狀，此時(shí)血液中的酚含量迅速升高，但在24－48h 內(nèi)可降回到生理水平。酚的生物半衰期為1－2h，最高達(dá)4.5h。酚在體內(nèi)小部分氧化成CO2 和H2O 以及微量的苯酚和氫醌，而大部分以原形的“游離”酚或與硫酸葡萄糖醛酸等其他酸結(jié)合隨尿排出，相當(dāng)一部分被氧化成鄰苯二酚和對(duì)苯二酚從尿中排出，使尿變成棕褐色或棕黑色，與空氣接觸即刻變成黑褐色，臨床稱為“酚尿” ，常被誤認(rèn)為“血紅蛋血尿”。,腎臟為酚排泄的主要途徑，幾乎99％的酚在2 天之內(nèi)隨

33、尿排出，極少量隨呼氣或隨糞便排出。酚類屬高毒類，其毒效應(yīng)與血中含大量“游離”酚有關(guān)。酚為細(xì)胞原漿毒物，能使蛋白質(zhì)發(fā)生變性和沉淀，故對(duì)各種細(xì)胞有直接損害。經(jīng)口中毒時(shí)，口腔、咽喉及食管粘膜水腫、腐蝕和壞死，周圍組織有出血和漿液性浸潤(rùn)。,急性大量吸收后引起周身性中毒，主要對(duì)血管舒縮中樞，呼吸、體溫中樞有明顯的抑制作用。初期因外周血管收縮使血壓升高，后由于中樞抑制和心肌損害，導(dǎo)致血壓和體溫下降，呼吸困難，呼吸衰竭，甚至昏迷。酚可使脊髓前

34、角細(xì)胞受刺激而出現(xiàn)肌肉震顫和抽搐。酚直接損害心肌和毛細(xì)血管，使心肌變性和壞死，并可使肝細(xì)胞腫脹、蒼白，呈粗粒狀，細(xì)胞核水腫、破裂和濃縮。酚可進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞膜破裂，產(chǎn)生溶血。由于酚絕大部分經(jīng)腎排泄，能直接損傷腎小球和腎小管上皮細(xì)胞，加之細(xì)胞碎片和血紅蛋白沉淀的堵塞，可造成急性腎功能衰竭。長(zhǎng)期吸收酚能引起腎臟實(shí)質(zhì)性病變。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，長(zhǎng)期吸入酚蒸氣可引起肺損害，體重減輕，癱瘓和卵巢功能紊亂。酚及其一些衍生物對(duì)動(dòng)物有致癌作用，但

35、未見人的致癌報(bào)道。,臨床表現(xiàn),皮膚、粘膜癥狀:結(jié)膜和角膜灼傷、壞死，甚至引起虹蟆炎而致失明。皮膚輕微刺激、燒灼感，高濃度則對(duì)皮膚和粘膜有腐蝕作用，創(chuàng)面常呈無痛性蒼白，起皺，軟化，繼之轉(zhuǎn)為紅色或棕褐色，且創(chuàng)面愈合遲緩。酚本身有消毒殺菌作用，所以繼發(fā)感染情況較少。酚灼傷的部位和面積是影響中毒病情輕重的重要因素。消化道灼傷即使小劑量也會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的中毒后果，以多臟器損害為多見；呼吸道吸收較皮膚吸收快，且易造成中毒；而皮膚灼傷以面頸部引起吸收中

36、毒可能性更大，這可能與面頸部血管豐富，容易吸收有關(guān)。酚灼傷皮膚面積達(dá)10％以上，就可能引起急性腎功能衰竭，這是與一般燒傷不同之處。,誤服時(shí)，引起口腔、咽喉、食管嚴(yán)重灼傷和絞痛，嘔吐血性液體，呼出氣帶酚味，面色蒼白，全身冷汗，常有明顯的紫紺，呼吸急促，后轉(zhuǎn)淺慢，體溫及血壓上升或下降，瞳孔縮小或擴(kuò)大，可引起胃穿孔，并伴有頭痛、眩暈、興奮等癥狀，部分病例可在服毒后數(shù)分鐘四肢無力、休克、神志不清和發(fā)生肺水腫，有時(shí)可見全身震顫和陣發(fā)性強(qiáng)直性驚厥。

37、中毒后早期常繼發(fā)腎、肝損害，最終出現(xiàn)呼吸衰竭，也是酚中毒的主要死因。經(jīng)搶救脫險(xiǎn)的患者，膀胱粘膜有潰瘍，愈合期食管有瘢痕形成，口唇粘膜退色。全身癥狀：頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、血壓下降；嚴(yán)重者在服毒后數(shù)分鐘即出現(xiàn)虛脫、神志不清和肺水腫，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。中毒后常繼發(fā)心臟、肝、腎損害和肺炎，造成多臟器功能衰竭。,急救處理,眼部污染時(shí)立即用水沖洗至少l5 分鐘以上，或應(yīng)用2％碳酸氫鈉溶液徹底沖洗，然后按眼灼傷常規(guī)處理。皮膚污染后，應(yīng)立即

38、脫去污染的衣服，用大量流動(dòng)清水沖洗至少10 分鐘，并借助沖洗的機(jī)械力把酚從創(chuàng)面沖洗掉。由于酚被沖淡到1：1 或2：1 的濃度時(shí)，在瞬間內(nèi)可加重皮膚損傷，而增加酚吸收，故可迅速用50％酒精棉球抹擦創(chuàng)面10分鐘以上，應(yīng)再用清水沖洗，再用4％碳酸氫鈉溶液濕敷1h 左右，然后按燒傷清創(chuàng)常規(guī)處理。,經(jīng)口中毒者如病人意識(shí)清醒，應(yīng)立即吞服植物油15－30ml，隨即使之吐出，以阻斷酚的再吸收。若催吐失效，立即用溫水洗胃，每次200－300ml，反復(fù)清洗

39、至吐出物無酚味為止，最后再給植物油15－30ml灌入胃內(nèi)。如毒物進(jìn)入胃腸時(shí)間較長(zhǎng)，粘膜已有嚴(yán)重腐蝕時(shí)，不能再用植物油，否則會(huì)增加毒物吸收。搶救措施中，及時(shí)清除毒物最為重要，經(jīng)口中毒者即使口腔和食管粘膜等處已有潰瘍，或者昏迷的患者亦不應(yīng)放棄洗胃。但需要強(qiáng)調(diào)插管洗胃一定要細(xì)心，以免造成食管穿孔。如不能及時(shí)洗胃，可口服蛋清液，同時(shí)給以硫酸鈉15－30g，加適量水沖服。對(duì)昏迷的患者給予吸氧、抗休克處理，保持呼吸道通暢，防止腦水腫和肺水腫，有呼吸

40、衰竭時(shí)可做氣管插管，必要?dú)夤芮虚_。用5％碳酸氫鈉堿化尿液，用適量抗生素防止繼發(fā)感染；早期應(yīng)用血液透析，對(duì)防治急性腎功衰竭至關(guān)重要，透析愈早，恢復(fù)愈快，預(yù)后愈好。,苯中毒,苯可經(jīng)呼吸道、消化道及皮膚吸收，大部以原形經(jīng)呼吸道排出，部分在體內(nèi)氧化后生成酚類物質(zhì)，與葡萄糖醛酸或硫酸等結(jié)合，經(jīng)腎臟排出。苯屬中等毒類，急性中毒主要對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后麻醉，對(duì)呼吸道也有較強(qiáng)的刺激作用。成人口服致死量約10ml。慢性中毒主要作用于造血組織及神經(jīng)系統(tǒng)，

41、已肯定苯可致白血病。苯的急性中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)麻醉，而慢性毒性作用影響骨髓造血功能，表現(xiàn)為骨髓毒性和致白血病作用。,臨床表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、眩暈、耳鳴、復(fù)視、步態(tài)蹣跚、酩酊感、嗜睡，重癥者可有抽搐、昏迷、呼吸中樞麻痹、譫妄、幻覺及腦水腫等，少數(shù)患者可出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害；進(jìn)一步可發(fā)展為神志模糊加重，進(jìn)入淺昏迷狀態(tài)，呼之不應(yīng)，再繼續(xù)吸入高濃度的苯則進(jìn)入深昏迷。嚴(yán)重者呼吸停止，繼之心搏停止。發(fā)病過程決定于空氣苯濃度的高低，從數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)

42、，如果心搏停跳前積極搶救，可在數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。如果發(fā)生深昏迷。吸入高濃度者可發(fā)生“閃電樣”死亡。呼吸系統(tǒng)：主要見于吸入中毒，可出現(xiàn)咳嗽、憋氣、胸悶，重者持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間，或者呼吸微弱時(shí)，可并發(fā)肺水腫，多伴有眼刺激癥狀。循環(huán)系統(tǒng)：面色潮紅、心悸、血壓下降，可發(fā)生休克、心肌炎、各種心律失常甚至室顫。心電圖可見一至二度房室傳導(dǎo)阻滯。消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹痛，口服患者癥狀較重。偶有肝大、氨基轉(zhuǎn)移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其過程

43、與酒醉或手術(shù)時(shí)的全身麻醉相似。,急救處理,盡快將患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，移到新鮮空氣中脫去污染衣服，以溫肥皂水清洗皮膚，注意保暖。清醒病人囑其深呼氣，使苯從呼氣中迅速大量排出，癥狀可漸消失；如為昏迷病人則應(yīng)保證其氣道通暢并輔助其增加呼吸力度。只要病人有心跳，通?？梢垣@救。如心搏、呼吸停止，首先應(yīng)該進(jìn)行心肺復(fù)蘇術(shù)，呼吸衰竭用二甲弗林8mg或洛貝林3－6mg 肌內(nèi)注射。若呼吸量不夠，表現(xiàn)出低氧血癥，則需緊急氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸。注意在心肺復(fù)蘇

44、時(shí)，如無心搏驟停，禁止注射腎上腺素，因它誘發(fā)心室顫動(dòng)。,如有抽搐或肌肉痙攣者可以使用鎮(zhèn)靜劑。煩躁不安可用異丙嗪25－50mg 肌內(nèi)注射。抽搐可用苯巴比妥0.1g肌內(nèi)注射，或10％水合氯醛20ml加溫水20ml灌腸。要注意氣道保護(hù)。昏迷者應(yīng)積極防治腦水腫，可用50％葡萄糖60ml或20％甘露醇250ml靜脈注射，每日2－3次。休克者在補(bǔ)足血容量基礎(chǔ)上，可先給去氧腎上腺素( 苯福林、新福林)10mg 肌內(nèi)注射，再將升壓藥加入輸液內(nèi)靜脈滴注，

45、以維持血壓。眼灼傷應(yīng)以溫水徹底沖洗，并用諾氟沙星滴眼液和可的松眼液滴眼。苯中毒目前無特效解毒劑，血液透析及血液灌注均無特效?？诜卸菊邞?yīng)及時(shí)洗胃。葡醛內(nèi)酯( 肝太樂)300－500mg及維生素C1.0g加入10％葡萄糖液中靜脈滴注，每日1－2次，以加速與苯的代謝產(chǎn)物酚類結(jié)合。,嚴(yán)重氣體中毒的救治,氣體中毒的分類,刺激性氣體中毒 對(duì)眼和呼吸道粘膜有刺激作用，并可致全身中毒。是化學(xué)工業(yè)中的常見有害氣體。窒息性氣體中毒 指進(jìn)入人

46、體后使血液運(yùn)氧能力和組織利用氧的能力發(fā)生障礙，造成組織缺氧的有害氣體。,刺激性氣體中毒,工業(yè)生產(chǎn)中涉及的刺激性氣體很多，臨床上最常見引起中毒的刺激性氣體有氯氣、氮氧化物、光氣和氨氣。病因： 生產(chǎn)性中毒：大多數(shù) 非生產(chǎn)性中毒：極少數(shù),刺激性氣體分類,按化學(xué)特性分為二大類：高水溶性刺激性氣體：Cl2、NH3、SO2等在水中溶解度大，在眼和上呼吸道的潮濕組織表面很快溶解，形成酸或堿，產(chǎn)生速發(fā)的刺激作用。臨床表現(xiàn)為刺激癥狀、肺水腫，

47、無潛伏期。低水溶性刺激性氣體：氮氧化物、光氣、硫酸二甲脂等，因其溶解度低，對(duì)上呼吸道刺激作用弱，氣體吸入量相對(duì)多，易進(jìn)入呼吸道深部，因而中毒性肺炎、肺水腫多。發(fā)病有一定的潛伏期。,臨床表現(xiàn),急性毒作用包括：眼結(jié)膜和上呼吸道炎癥、喉頭痙攣、水腫和化學(xué)性氣管、支氣管及肺炎、化學(xué)性肺水腫、皮膚損害等臨床特點(diǎn)：閃電發(fā)病型（硫化氫）、潛伏期型（氮氧化合物）、催淚型（苯氯丙酮）、皮膚糜爛型（氮芥）、呼吸道刺激和窒息型（光氣）,化學(xué)性肺水腫,常見

48、致毒物：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化鎘、甲醛、硫酸二甲酯發(fā)病機(jī)制： 肺泡及肺泡間隔毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng) 肺淋巴循環(huán)梗阻臨床表現(xiàn)： 刺激期：有時(shí)癥狀不明顯 潛伏期：2－8小時(shí)，取決于毒物溶解度和濃度 肺水腫期 恢復(fù)期,急救處理,積極防治肺水腫是關(guān)鍵處理灼傷、預(yù)防肺水腫防止毒物繼續(xù)吸收：脫污、清洗（現(xiàn)擦后洗）、中和、霧化吸入（地米5mg、0.5%異丙腎0.5ml）激素的應(yīng)用：早期，地米20

49、－40mg/d，氫可200－400mg/d，3－7天限制靜脈補(bǔ)液量：出入量負(fù)平衡，＜1000ml/d對(duì)癥處理：止咳、祛痰、吸氧、抗生素觀察24－48h，以防止肺水腫的發(fā)生，及時(shí)拍片,肺水腫的處理,通氣及早吸氧、糾正缺氧：氨茶堿等支擴(kuò)劑使用抗泡沫劑：20－25％酒精霧化、消泡劑吸痰利水激素脫水療法：一般不宜使用脫水利尿劑和嗎啡對(duì)癥療法： ARDS者須用PEEP等綜合治療,氯 氣,由于易溶于水而生成HCl和HClO，二

50、者均具有刺激作用，HClO還有明顯的生物活性，它可穿透細(xì)胞膜，破壞細(xì)胞膜的完整性和通透性，造成組織水腫、充血和壞死。作用于呼吸道，導(dǎo)致支氣管痙攣、炎癥和肺水腫。不同濃度危害不同，高濃度可引起迷走反射性心跳驟停而出現(xiàn)閃電型死亡，也可伴心肌及其他系統(tǒng)損害,急救處理,現(xiàn)場(chǎng)急救：轉(zhuǎn)移至安全處必要時(shí)心肺復(fù)蘇、維持呼吸循環(huán)功能吸氧地米10mg、氨茶堿0.254%碳酸氫鈉霧化吸入、2－4%碳酸氫鈉局部沖洗,院內(nèi)對(duì)癥治療保持呼吸道通暢、糾

51、正缺氧：吸氧、氨茶堿、霧化吸入異丙腎、地米、3－5％碳酸氫鈉液、消泡劑（二甲基硅油）早期、足量、短程激素治療脫水療法防治肺部感染對(duì)癥支持治療、加強(qiáng)監(jiān)護(hù)護(hù)理,光氣（碳酰氯）,高毒類，曾作為軍事毒劑，可水解產(chǎn)生CO2和HCl，但它低水溶性，故對(duì)下呼吸道損害重，引起肺水腫。光氣可干擾細(xì)胞代謝，細(xì)胞膜受損，通透性增加，形成化學(xué)性肺炎、肺水腫，并造成支氣管痙攣。嚴(yán)重缺氧可并發(fā)心肌損害、腦病、休克、心力衰竭和腎功能衰竭,臨床表現(xiàn),刺激期：

52、嗆咳、氣促、胸悶、頭暈、惡心等，也可不明顯潛伏期：假象期，需密切觀察24－48小時(shí)肺水腫期：一般持續(xù)1－3天恢復(fù)期：可數(shù)周內(nèi)仍頭昏、乏力、納差等，可出現(xiàn)植物神經(jīng)功能紊亂一般無后遺癥，少數(shù)可誘發(fā)慢支炎、支擴(kuò)、肺膿腫、肺氣腫、肺纖維化,急救處理,立即脫離中毒環(huán)境、進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)急救，給予預(yù)防肺水腫藥物，嚴(yán)密觀察至少24小時(shí)特殊治療：盡早使用激素，20%烏洛托品20ml靜注對(duì)癥治療,氨 氣,溶于水后呈強(qiáng)堿性。有強(qiáng)烈的刺激性和腐蝕分解作

53、用，使組織蛋白變性、脂肪組織皂化，造成組織溶解性壞死，病變可向深部發(fā)展。高濃度可通過三叉神經(jīng)末梢反射作用引起呼吸、心跳驟停。吸收后引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后麻痹、脂肪變性及心肌損害等。,臨床表現(xiàn),低濃度刺激眼、上呼吸道。中毒重時(shí)引起喉頭水腫，也可因呼吸道黏膜壞死脫落而導(dǎo)致窒息，需加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、引流。吸入高濃度時(shí)可直接影響毛細(xì)血管的通透性而產(chǎn)生肺水腫。由于強(qiáng)腐蝕性、穿透性，偶見縱隔氣腫、呼吸道出血重癥可有神經(jīng)系統(tǒng)和中毒性心肌、肝臟損

54、害。,急救處理,重點(diǎn)是防治肺水腫和肺部感染采用弱酸性中和劑如3%硼酸，霧化吸入或局部沖洗、濕敷有呼吸道粘膜嚴(yán)重灼傷，出現(xiàn)明顯呼吸困難或有較多血性分泌物，可能引起氣道梗阻或窒息時(shí)，應(yīng)及早氣管切開，及時(shí)吸痰和吸出壞死組織，保持氣道通暢,氮氧化物,NO和NO2為低水溶性，故對(duì)上呼吸道和眼的刺激不明顯，到達(dá)肺的深部時(shí)，漸漸與水作用生成硝酸和亞硝酸，產(chǎn)生劇烈的刺激腐蝕作用，造成肺水腫。毒物進(jìn)入血液后，生成硝酸鹽和亞硝酸鹽，造成高鐵血紅蛋白血

55、癥，使血管擴(kuò)張，紫紺、呼吸困難、Bp下降、CNS損害。NO2為主則肺損害明顯，NO為主則高鐵血紅蛋白血癥和CNS損害明顯。,臨床表現(xiàn),輕度：呼吸道刺激癥狀中度：經(jīng)過3－12小時(shí)潛伏期，癥狀逐漸或驟然加重，乏力、頭昏頭痛、胸悶、氣急、嗆咳、肺部羅音重度：胸悶、胸骨后疼痛、明顯呼吸困難、青紫、肺水腫、高鐵血紅蛋白血癥、心肌損害、中毒性休克等,急救處理,立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，嚴(yán)密監(jiān)護(hù)至少24小時(shí)有呼吸困難癥狀者立即吸氧特殊治療：若出現(xiàn)高

56、鐵血紅蛋白血癥，可用維生素C 2g或1%美蘭6ml＋50%葡萄糖40ml靜注對(duì)癥支持治療,窒息性氣體中毒,化學(xué)性窒息性氣體 ：是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對(duì)氧的利用的氣體，如一氧化碳、硫化氫、氰化氫、苯胺等。單純性窒息性氣體：是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體。在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機(jī)體動(dòng)脈血血紅蛋白氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致組織供氧不足，引起缺氧，如氮?dú)?、甲烷、二氧化碳等?一氧化碳,C

57、O經(jīng)肺泡吸收進(jìn)入血液循環(huán)，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO尚能與肌紅蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體；和還原型細(xì)胞色素兩價(jià)鐵結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞的氧化和呼吸。HbCO形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對(duì)缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應(yīng)障礙，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)

58、損害為主伴不同并發(fā)癥的癥狀與體征。,急救處理,臥床休息積極糾正腦缺氧：立即吸氧，有條件行高壓氧療。脫水療法和腎上腺皮質(zhì)激素：20%甘露醇與早期短期激素治療人工冬眠和降溫：頻繁抽搐、煩躁、高熱患者可行鎮(zhèn)靜、局部冰帽降溫、冬眠療法,硫化氫,H2S與粘膜表面的鈉作用，生成堿性的硫化鈉，對(duì)粘膜有強(qiáng)烈刺激作用；與細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵和谷胱苷肽結(jié)合，抑制細(xì)胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細(xì)胞內(nèi)的氧化還原過程和能量供應(yīng)，引起組織缺氧。

59、中、低濃度（98～210mg/m3）接觸數(shù)小時(shí)，即可出現(xiàn)眼和呼吸道刺激癥狀與中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；高濃度接觸可引起結(jié)膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發(fā)生中毒性肺炎和肺水腫。吸入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣”死亡。,急救處理,立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，移到空氣新鮮處對(duì)窒息者進(jìn)行人工呼吸，維持呼吸循環(huán)功能積極防治中毒性腦水腫，昏迷者行高壓氧治療，早期足量應(yīng)用皮質(zhì)激素、甘露醇脫水，抽搐時(shí)注射安定或苯巴比妥鈉

60、試用小劑量美蘭：1％美蘭20－30ml＋25％葡萄糖液50ml靜注，但效果不確切,氰化氫,主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度可經(jīng)皮膚吸收，氰氫酸也可經(jīng)消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等結(jié)合，形成硫氰酸鹽排出體外；體內(nèi)的CN-可抑制多種酶，主要是與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，干擾細(xì)胞色素電子傳遞，使細(xì)胞呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息，導(dǎo)致呼吸和循環(huán)中樞損害。主要表現(xiàn)為頭

61、痛、頭昏或意識(shí)喪失；胸悶或呼吸淺表頻數(shù)；血壓下降；皮膚粘膜呈櫻桃紅色；痙攣或陣發(fā)性抽搐；高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生”閃電樣“死亡。,急救處理,現(xiàn)場(chǎng)急救呼吸道吸入者立即帶上防毒面具（可放入亞硝酸異戊酯0.2-0.4ml在面具內(nèi)）撤離現(xiàn)場(chǎng)皮膚污染以大量清水沖洗口服中毒以5％－10％硫代硫酸鈉或1:2000高錳酸鉀或3％雙氧水洗胃后再用大量清水洗出注射解毒劑維持呼吸循環(huán)，必要時(shí)行心肺復(fù)蘇,抗毒治療：亞硝酸鹽－硫

62、代硫酸鈉法：立即吸入亞硝酸異戊酯0.2-0.4ml，1次/2min，可連續(xù)吸入5－6支（勿同時(shí)吸氧）→盡快緩慢注射3%亞硝酸鈉10－15ml(6-12mg/Kg)，10min →25％－50％硫代硫酸鈉20－50ml美蘭—－硫代硫酸鈉法：先1%美蘭50-100ml靜滴依地酸二鈷：600mg+50％葡萄糖液40ml靜注4－二甲基氨基苯酚法（4－DMAP）：10％ 4－DMAP 2ml肌注→25％－50％硫代硫酸鈉20－50ml，輕癥