一例低鉀血癥、周期性麻痹患者的護理教學查房

1、一例低鉀血癥、周期性麻痹患者的教學查房,,病史簡介,,2床，吳XX，男，24歲，學生,診斷：低鉀血癥、周期性麻痹,基本情況,現(xiàn)病史及既往史,患者于半年前久坐后有雙下肢酸痛乏力，活動雙下肢后癥狀可自行好轉。6月21日晚患者雙下肢無力較前加重，伴有雙上肢乏力不能抬舉。我院急診查生化示：血鉀：1.5mmol/L，為進一步治療，于6月22日6:50收住我科既往體健,入室情況,神志清楚，精神一般，雙瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。雙上肢肌力Ⅱ

2、級，雙下肢肌力Ⅰ級生命體征：T:36.5℃ P:118次/分 R:24次/分 BP:129/64mmHg SpO2：99％ 評分：自理能力評分：0分 Barden評分：13分 Morse評分：35分 NRS2002評分：3分 疼痛評分：3分,入室后病情及治療,6月22日6點 入室，入室后即予心電血壓血氧飽和度監(jiān)護，外周靜脈及口服補鉀9

3、點 行床旁甲狀腺超聲檢查，考慮患者甲狀腺功能亢進可能10點 予右側頸內深靜脈置管，深靜脈持續(xù)補鉀11點 雙上肢肌力Ⅲ級，雙下肢肌力Ⅱ級,入室后病情及治療,6月23日 8點 電解質示：鉀：5.85mmol/L10點 查體：四肢肌力肌張力正常15點 轉至內分泌科治療,實驗室檢查,6月22日查FT3+FT4+TSH：,治療原則及用藥,靜脈及口服補鉀護胃補液,氯化鉀補達秀泮托拉唑,護理診

4、斷,1.自理能力缺陷：與低血鉀導致肌無力有關2.焦慮：與擔心疾病預后和缺乏疾病相關知識有關3.知識缺乏：缺乏疾病治療相關知識4.有受傷的危險：與四肢肌無力有關5.潛在并發(fā)癥：呼吸肌麻痹6.潛在并發(fā)癥：心臟停搏 與嚴重低血鉀或補鉀過量引起高血鉀有關,護理措施及評價,1.自理能力缺陷：與低血鉀導致肌無力有關目標：患者臥床期間生活需要得到滿足。措施： 1. 密切監(jiān)測生命體征，評估患者自理缺陷的程度。

5、 2.協(xié)助患者完成洗漱、進食、排便及個人衛(wèi)生。 3. 耐心傾聽，鼓勵其說出不適，及時幫助患者。評價：患者基本需要得到滿足。,護理措施及評價,2.焦慮：與擔心疾病及疾病相關知識缺乏有關目標：能恢復并保持穩(wěn)定的情緒措施：1.耐心細致的解釋病情，提高患者對疾病的認知水平。鼓 勵患者表達內心感受，理解和同情患者，建立互信關系。 2

6、.有計劃地集中進行治療和護理，以免過多打擾病人。 3.觀察病人的精神狀態(tài)，注意有無焦慮、煩躁、心悸等甲 亢加重的表現(xiàn)。評價：患者能解釋情緒和行為改變的原因，住院期間情緒趨于穩(wěn)定,護理措施及評價,3.知識缺乏：缺乏疾病相關知識目標：出院時患者能掌握甲亢的日常保健知識措施：1.評估患者的知識程度，確定并提供相關的保健知 識；

7、 2.幫助病人合理調節(jié)飲食； 3.給予患者有關疾病的知識宣教； 4.解釋藥物的名稱，適應癥，服用方法和不良反應； 5.做好出院指導。評價：患者出院時能掌握疾病的保健知識,護理措施及評價,4.有受傷的危險：與缺鉀導致的四肢肌無力有關目標：患者住院期間不發(fā)生跌倒墜床等情況措施:1.囑患者絕對臥床休息，做好安全宣教。

8、 2.搬離患者周圍易致傷害的物品，保證環(huán)境安全； 3.有專人陪護，加強生活護理及安全措施。 評價：患者住院期間安靜配合，未發(fā)生跌倒墜床等意外傷害,護理措施及評價,5.潛在并發(fā)癥：呼吸肌麻痹目標：患者住院期間呼吸平穩(wěn)。措施：1.遵醫(yī)囑給予氧氣吸入，保持呼吸道通暢； 2.密切觀察患者生命體征及肌力特點，對出現(xiàn)呼 吸

9、道不適的患者，警惕呼吸肌麻痹； 3.保持環(huán)境安靜，空氣清新，減少噪音，適當限制 探視，減少外來刺激源； 4.備齊搶救用物，做好急救準備。評價：患者住院期間自主呼吸平穩(wěn)。,護理措施及評價,6.潛在并發(fā)癥：心臟停搏 與嚴重低鉀或補鉀過量引起高血鉀有關目標: 住院期間血鉀恢復正常，未發(fā)生心臟損害。措施：1.觀察患者生命體征的同時嚴密監(jiān)

10、測心電圖變化。 2.與病人交談，注意傾聽病人主訴。 3.及時了解實驗室結果，如有異常及時告知醫(yī)生； 4.觀察患者小便量是否正常。 5.備好急救用品，如有異常，及時通知醫(yī)生并配合 搶救。評價：患者住院期間未發(fā)生心臟停搏。,低鉀血癥概述,,,低鉀血癥定義：指血清鉀&

11、lt;3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。分級：1.輕度低鉀 血清鉀濃度<3.5- 3.0mmol/L. 2.中度低鉀 血清鉀濃度<3.0-2.5mmol/L. 3.重度低鉀 血清鉀濃度<2.5mmol/L.,低鉀血癥分類,大體可分為四類：1.急性缺鉀性低鉀血癥(簡稱急性低鉀血癥)、2.慢性缺鉀性低鉀血癥(簡稱慢性低鉀血癥)、3.轉移性低

12、鉀血癥4.稀釋性低鉀血癥,病因,一、急性缺鉀性低鉀血癥1.攝入不足1）禁食或厭食：普通飲食和腸道營養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀，腎臟又有較強的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā)生低鉀血癥；但嚴重攝食不足，而靜脈補液中又缺鉀時則會發(fā)生，主要見于昏迷、手術后、消化道疾病等導致的不能進食或嚴重進食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進食不足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴重進食不足

13、。2）偏食：個別嚴重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。,病因,2.丟失增多 主要見于各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補鉀不足的患者，此時常與低鈉血癥、低氯血癥同時存在。1）經消化道丟失 因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發(fā)生，進食量又會顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質離子的紊亂，如胃液中Cl－和H+含量高，因此嘔吐和

14、胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。,,2）經腎臟丟失 各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。①腎小管功能損害 各種原因的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑制劑(特別是器官移植患

15、者常規(guī)應用)、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。②腎功能不全 多尿期多伴隨大量電解質，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。③腎上腺糖皮質激素或鹽皮質激素水平升高或效應增強 腎上腺糖皮質激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時容易發(fā)生低鉀血癥。,,④利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導致尿鉀的大量排出。 ⑤腎小管內陰離子過多

16、：使管腔內負電荷增加，有利于K+的分泌，如應用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時。⑥其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。,病理生理及臨床表現(xiàn),（1）神經-肌肉系統(tǒng) ①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經－肌肉的興奮性和傳導性下降，出現(xiàn)肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上

17、肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3 mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5 mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。 　　在肺功能不全的患者，低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。,,②平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。,,（2）循環(huán)系統(tǒng) 低鉀血癥可導致心臟肌肉細胞及其傳導組織的功能障礙，也可導致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸

18、潤，最后導致疤痕形成。①心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關，主要表現(xiàn)為竇房結的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可

19、出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。,,②心功能不全：嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎心功能較差的患者。③低血壓：可能與植物神經功能紊亂導致的血管擴張有關。,,（3）橫紋肌裂解癥 正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能

20、衰竭。當血清鉀濃度低于2.5 mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。,,（4）腎功能損害 主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應差。③產氨能力增加，排酸增加，HCO-3重

21、吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。,,（5）消化系統(tǒng) 主要導致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。 （6）酸堿和其他電解質紊亂 低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內外離子主動轉運減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿中毒，細胞內Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱

22、，加重堿中毒和低鈉血癥；產氨能力增加，進一步代謝性堿中毒而保氯能力相應下降，出現(xiàn)血氯降低。 　　需強調K+對機體的影響與是否缺鈉也有一定的關系，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉移有關，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉移，Na+向細胞內，導致細胞內離子紊亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內轉移，可發(fā)生細胞內水腫；K

23、+、Na+大量轉移導致細胞內外K+和細胞內外Na+比值的嚴重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時缺乏時，細胞內外離子轉移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴重低鉀血癥時應嚴格控制鈉的攝入。,輔助檢查,實驗室檢查 　?。?）常用血化驗指標 血清鉀濃度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135 mmol/L。 　?。?）常用尿化驗指

24、標 　　尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。,心電圖檢查,心電圖檢查,心電圖檢查,治療,（1）原則 急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應以預防為主。應首先設法祛除致病因素和盡早恢復正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復正常飲食，并設法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應適當補鉀，低鉀血癥就容易預防和治療。,,（2）補充量 一旦

25、發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質的比例補液即可。補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)×體重(kg)×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細胞內外鉀的交換需15 h左右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應控制補液速度，開始較快，其后應減慢速度，使液體在24 h內比較均勻地輸入，必要時2～6 h復查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數(shù)日。,,（3）注意事項 如前所述，

26、給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用(結合鉀)，可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉運至細胞內，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉運K

27、+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3 mmol/L。,,（4）口服保鉀利尿劑 如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復。 　?。?）口服ACE抑制劑 如開博通等通過抑制醛固酮的產生而保鉀。一般而言，應用ACE抑制劑對腎臟的調節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應用是理論上最強的升高

28、血鉀的組合，并對腎臟功能有一定的調節(jié)作用，有較高的推廣價值，但需注意定期復查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。,,（6）補鉀方法 在輕度低鉀血癥患者，應以口服氯化鉀溶液為主，每日約3 g，不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應同時給予口服和靜脈應用，每日約6 g。在重度患者，應同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9 g/日。 　　若血清K+濃度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，

29、特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。,,（7）重癥低鉀血癥的治療 我們的治療經驗是用10%氯化鉀15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml靜脈點滴，每日1000～1500 ml；31.5%的谷氨酸鉀20～40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml；每日口服氯化鉀30～40 ml，分3～4次口服，2 h左右復查血鉀1次，每次升高0.1～0.3 mmol/L，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置

30、管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導管，增加補鉀濃度，并進行心電圖監(jiān)測。 　　該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ACE抑制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。,（二）慢性缺鉀性低鉀血癥(chronic potassium-deficit hypokalemia),簡稱慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入不足導致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同

31、時機體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)(詳見急性失鉀性低鉀血癥)。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應和代償，故強調補鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高0.2～0.4 mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應避免Na+攝入或輸入，否則會導致K+向細胞內的持續(xù)轉移和經腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。,,由于發(fā)病時間

32、長，機體鉀含量顯著減少，同時腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應繼續(xù)補充氯化鉀一周左右，甚至更長時間，最終使機體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導致鈉泵活性的下降和細胞的代謝障礙，結果導致細胞內鉀濃度降低，腎臟重吸收K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時補充磷(如磷酸鹽、ATP等)和Mg2+(門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。,（三）轉移性低鉀血癥(shifted

33、hypokalemia),鉀離子進入細胞內造成的低鉀血癥，主要見于周期性麻痹、各種原因的堿中毒或應用胰島素的患者。主要分以下二種情況。 　　1、鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強 結果K+迅速進入細胞內，導致低鉀血癥，主要見于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點是病情進展較快，有明顯臨床癥狀，而機體K+的含量無變化。K+向細胞內轉移，必然伴隨Na+向細胞外轉移，同時H+向細胞內轉移減少，出現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導致Cl-濃度代

34、償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導致細胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相反，值得注意。,,治療原則為：①避免葡萄糖導致的K+轉移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補液速度較快時，應建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。②由于Na+濃度的升高可促進K+的轉移和排泄，加重低鉀血癥，故需避免同時應用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經意間使用，應特別注意。③因Cl-濃度代償性升高，也應避免過多Cl-的攝入，因此氯化

35、鉀不宜補充過多，可同時補充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā)生速度非常快，在治療過程中鉀的轉移多仍在進行，因此發(fā)生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多，治療應特別積極。,,2、其他原因所致轉移性低鉀血癥 臨床上較常見，主要多見于各種原因的通氣量增加，堿中毒，或應用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。,（四）稀釋性低鉀血癥(dilutional hypokalemia),血容量或細胞外液量增加所導致的低鉀血癥，同時伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀

36、下降程度有限。治療應以嚴格控制水的攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎上適當利尿。,常用補鉀物質,1、10%氯化鉀溶液 包裝為10 ml，氯化鉀含量為1 g(13.4 mmol)，可用于靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。 　　2、氯化鉀緩釋片 包裝為0.5 g/片、1 g/片，后者的氯化鉀含量與溶液相同，用于口服。 　　3、31.5%的谷氨酸鉀 包裝為20 ml，谷氨酸鉀含量為6.3 g(34 mmol)，因此31.5%的谷氨酸鉀20

37、 ml相當于氯化鉀2.5 g。 　　4、門冬氨酸鉀鎂 包裝有溶液和片劑。溶液為10 ml/支，靜脈應用，每只含鎂33.7 mg、鉀103.3 mg；片劑供口服用，每片含鎂11.8 mg，鉀36.2 mg。因含鉀量較低，主要用于預防和治療低鎂血癥。 　　5、正常飲食 如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復正常飲食應作為補鉀的基本手段。,防治原則,強調以預防為主，在治療原發(fā)病和糾正誘發(fā)因素的同時，控制Na+的攝入和輸入，增加K+的補充，避