心律失常診治進展

1、心律失常診治進展,,心律失常的病因及發(fā)病機制 心律失常的臨床分型 心律失常的診斷 心律失常的處理原則 心律失常的藥物、介入治療進展,目錄,心臟傳導系統(tǒng)由特殊的心肌細胞組成，包括竇房結，結間束與房間束、房室結、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網(wǎng),心臟傳導系統(tǒng),心臟傳導系統(tǒng),心臟傳導系統(tǒng),心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導系統(tǒng)所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾

2、病者更易出現(xiàn),心律失常的定義,傳導系統(tǒng)神經(jīng)支配與血供,傳導系統(tǒng)受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配竇房結由竇房結動脈供血，60%來源于右冠狀動脈，40%來源于左冠回旋支房室結動脈80%來于右冠狀動脈，20%來源于左冠狀動脈,心律失常發(fā)生機制,沖動形成異常 1、自律性增高 2、觸發(fā)活動沖動傳導異常 1、傳導阻滯 2、折返（reentry）,折返機制（reentry）,發(fā)生折返的條件：存在折返環(huán)

3、其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯另一條通道傳導緩慢，先前阻滯 的通道再次激動,心律失常的分類,一、沖動的形成異常 （一）竇房結心律失常　竇性心動過速、過緩、心律不齊、停搏 （二）異位心律 1. 被動性異位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）； 逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性） 2. 主動性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）；陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）

4、；心房撲動、顫動；心室撲動、顫動二、沖動傳導異常 （一）生理性 干擾及房室分離 （二）病理性 竇房傳導阻滯、房內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內(nèi)傳導阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導阻滯） （三）房室間傳導途徑異常 預激綜合征,按發(fā)生時心率快慢分類 快速心律失常 緩慢性心律失常按心律失常發(fā)生原理分類 沖動形成異常 沖動傳導異常,心律失常的分類,快速性心

5、律失常,期前收縮心動過速撲動顫動,期前收縮（早搏）（premature contraction）,房性期前收縮交界性期前收縮室性期前收縮,心動過速（tachycardia）,竇性心動過速房性心動過速交界性心動過速（AVNRT， AVRT）室性心動過速,撲動與顫動,心房撲動心房顫動心室撲動心室顫動,緩慢性心律失常,竇性緩慢性心律失常: 竇性心動過緩 竇性心律不齊 竇性停搏傳導阻

6、滯： 竇房阻滯，房內(nèi)阻滯，房室傳導阻滯及室內(nèi)傳導阻滯逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律,心律失常的原因,器質(zhì)性心臟病電解質(zhì)紊亂藥物中毒心臟以外的疾病自主神經(jīng)異常,心律失常的癥狀,主要取決于：心率心律基礎心臟病心律失常類型,心律失常的診斷方法,病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖食道心房調(diào)搏心內(nèi)電生理檢查,心律失常的治療,病因、病理治療藥物治療電復律、除顫外科手術導管射頻消融術（RFCA）起搏器

7、,心律失常的處理原則,1 快速型心律失常：對循環(huán)穩(wěn)定的心動過速的患者，則應先確定 是寬QRS波還是窄QRS波，并給予相應治療對循環(huán)不穩(wěn)定，且有嚴重癥狀和體征的心動 過速的患者，則立即進行復律對于不穩(wěn)定性或致命性心律失常，必須掌握 最初的診斷性電復律和藥物治療方案,心律失常的處理原則,2 緩慢型心律失常：在通氣良好的情況下仍然有因心動過緩導致的癥狀和體征（黑朦、暈厥、心絞痛、心衰等），應準備行起搏治療對癥狀嚴重的高度

8、（II度II型、III）房室傳導阻滯，應行起搏治療,抗心律失常藥物（1）,Ⅰ類：阻滯Na+通道 Ⅰa：奎尼?。ˋPD?） Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD?） Ⅰc：心律平（APD?）Ⅱ類：?-受體阻滯劑Ⅲ類：K+通道阻滯劑Ⅳ類：CCB,其它有抗心律失常作用的藥物,洋地黃ATPMgSO4KCl,快速性心律失常,期前收縮（premature beats）,最常見的心律失常，可以起源于竇房結以外的任何

9、部位 分為房性、交界性和室性期前收縮。室性期前收縮最常見可見于正常人和心臟病患者病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病臨床表現(xiàn)有心悸不適,特征： 1.于Ⅱ導聯(lián)可見一提前出現(xiàn)的P'波,P'-R間期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全,房性前期收縮（atrial premature beats）,特征： 1.提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P

10、9;-R 間期<0.12秒2.其后代償間歇不完全,交界性早搏 （junction premature beats ）,室性期前收縮（ventricular premature beats）,特征： 1.提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波2.呈二聯(lián)律,室性早搏的治療,非器質(zhì)性心臟病室早的治療：原則上不用抗心律失常藥物治療目的:改善癥狀 宣傳教育 去除誘因療效的判定：緩

11、解癥狀，而非絕對以早搏減少為標準,室性早搏的治療,對癥狀嚴重的非器質(zhì)性心臟病室早：β阻斷劑：美托洛爾、比索洛爾對多數(shù)病人可首選Ib類藥物：美西律（慢心律）Ic類藥物：心律平盡量避免使用三類抗心律失常藥物,室性早搏的治療,器質(zhì)性心臟病室早的治療：首先積極治療原發(fā)病去除誘發(fā)因素抗心律失常藥物的應用：胺碘酮,心肌梗塞患者合并室早的治療,β受體阻斷劑無心衰、低血壓及嚴重心動過緩可選用。胺碘酮： 3-5mg/Kg，10-2

12、0分入，之后1mg/min,共6小時，維持劑量0.5mg/min,12-36小時，一般不超過72小時,AMI后室早的長期藥物治療,首先積極改善心肌缺血藥物中首選β受體阻斷劑胺碘酮：可與β受體聯(lián)合使用避免使用I類抗心律失常藥物,竇性心動過速,竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速?？梢娪谏頎顩r和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置，頻率>100次/分,多為100～150次/分一般針對原發(fā)

13、病及誘因治療,特征： 竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率為101～150次/分,竇性心動過速 （sinus tachycardia）,房性心動過速（atrial tachycardia）,心房內(nèi)折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為150～200次/分，可伴有房室傳導阻滯,房性心動

14、過速,特征： 短陣房性心動過速發(fā)作前或發(fā)作結束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波，連續(xù)三次以上。P’-P’不等，部分未不下傳,房速的治療,洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率藥物無效可選用導管射頻消融治療,陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular tachycardia）,是一類以折返為發(fā)生

15、機制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上 竇房結折返性心動過速 心房內(nèi)折返性心動過速 房室結內(nèi)折返性心動過速（AVNRT） 房室折返性內(nèi)心動過速（AVRT）,房室結內(nèi)折返性心動過速（AVN reentry tachycardia）,本型心動過速的發(fā)生機制是房室結雙徑路折返多數(shù)患者無器質(zhì)性心臟病,房室結雙徑理象及折返,心臟電生理檢查,存在跳躍現(xiàn)

16、象，且隨之發(fā)生心動過速程控刺激可誘發(fā)和終止前傳心室激動順序和逆?zhèn)餍姆考禹樞驗橄蛐男?IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dRV,房室折返性心動過速（AV reentry tachycardia）,發(fā)生機制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路（前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路（僅具有逆?zhèn)鞴δ埽？煞譃轫樝蛐苑渴艺鄯敌孕膭舆^速（90%）和逆向性房室折返性心動過速,房室旁路折返示意圖,預激綜合征示意圖,,

17、預激綜合征心電圖,預激綜合征右側顯性旁路,室上性心動過速的治療,1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物：異搏定、心律平、ATP3. 超速抑制4. 電復律5. 治愈：導管射頻消融（RFCA）,陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖,特征： 1.P’波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分,房撲和房顫—病因,陣發(fā)性：可見于無器質(zhì)性心臟病持續(xù)性：風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺

18、栓塞、心衰、心臟手術,心房撲動（atrial flutter）,特征： 1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250～400次/分2.房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊,心房纖顫（atrial fibrillation）,特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350 ～600次/分2. R-R間期絕對不等,心房纖顫（atrial fibrillation）,心房纖顫伴

19、室內(nèi)傳導差異特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波，頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有變形，無類代償期,心房撲動的治療,為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：超速抑制、電轉復、心律平預防：心律平、胺碘酮治愈：導管射頻消融術（RFCA）,房顫的分類,持續(xù)時間：1. 陣發(fā)性（paroxysmal）（48h）3. 永久性（per

20、manent） （>6個月）發(fā)生原因：器質(zhì)性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性（孤立性）心室率快慢：快速性房顫（心室率>100次/分）,房顫的發(fā)生機制,折返機制主導環(huán)學說異位局灶自律性增高預激合并房顫,房顫的治療,病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預防復發(fā)復律：胺碘酮、心律平、電復律抗凝：預防栓塞治愈：RFCA,房顫的抗凝治療,房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國

21、際標準化比值（INR）維持在 2.0～3.0之間不宜用華法令者改用達比加群脂、利伐沙班等警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥,室性心動過速（VT）,發(fā)生在希氏束分叉以下的束支、浦肯氏纖維及心室肌的心動過速由自發(fā)的連續(xù)3個以上的室早，或電生理檢查誘發(fā)出連續(xù)5個以上的室早組成，頻率大于100次/分90%見于器質(zhì)性心臟病人，10%發(fā)生于正常的心臟,單形性室速,束支型室速：CRBBB+電軸左偏,發(fā)作時QRS波群的振幅和波峰圍繞著等電線連續(xù)扭轉而呈周

22、期性改變；常見Q-T延長>0.5″，U波顯著；常見R-on-T現(xiàn)象。,尖端扭轉型室速,室性心動過速（VT)的治療,治療原則：1、血液動力學是否穩(wěn)定2、有無器質(zhì)性心臟病及心功能3、室速的形態(tài)及QT間期,室速的治療,發(fā)作時的緊急處理血液動力學不穩(wěn)定時：立即電復律或除顫至少200J開始，如無效使用最大能量做好心肺復蘇準備同時糾正誘發(fā)VT/VF的因素,多形性室速的治療,根據(jù)QT間期選藥QT間期正常胺碘酮利多卡因

23、QT間期延長，即尖端扭轉型室速：異丙腎、利多卡因、補鉀、補鎂,尖端扭轉性室速的治療,去除誘因- 藥物：如奎尼丁、索他絡爾及胺碘酮等- 電解質(zhì)紊亂：低鉀發(fā)作時藥物異丙腎上腺素1-5ug/min.利多卡因，β阻滯劑鉀鹽及鎂鹽25%的硫酸鎂5-10ml靜推，之后25%的硫酸鎂20ml入5%GS500ml靜點,室撲及室顫的治療,立即電除顫按心肺復蘇程序治療藥物推薦首選胺碘酮：二次除顫之間。劑量大于室速3

24、00mg,5-10分推入，必要時重復這一劑量之后1mg/min,共6小時，維持劑量0.5mg/min,12-36小時,室速/室顫藥物防治,胺碘酮與利多卡因選擇ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治療：不推薦利多卡因ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常不主張應用I類AADACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主張應用其他AADACLS 2005年指南在VT/VF救治中

25、胺碘酮為首選藥物,VT/VT治療胺碘酮取代利多卡因的理由,院外心臟驟停搶救中應用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE)AMI應用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于對照組34個臨床薈萃分析14000例室律失常應用利多卡因：無助于死亡率降低(OR 1.06 (0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后復發(fā)率高,室撲及室顫長期預防用藥,胺碘酮在所有藥物中抗VT療效最好

26、用量- 維持量（300-400mg/d),應大于房顫的維持量- 靜脈的作用與口服不等同，靜脈無效時仍可口服- 可聯(lián)合小劑量的β受體阻斷劑當單用或聯(lián)合β受體阻斷劑出現(xiàn)明顯心動過緩安裝起搏器（ICD）,緩慢性心律失常,竇性心動過緩—病因,常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態(tài)心外因素：顱內(nèi)病變、嚴重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素：竇房結病變，急性下壁心肌梗死藥物因素：β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平,特

27、征：竇性P波頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊,竇性心動過緩（sinus bradycardia）,竇性停搏,由于各種原因使竇房結不能按時產(chǎn)生沖動常見于竇房結變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏,特征： 在規(guī)律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)，長的P-P與短的P-P不成倍數(shù)關系,竇性停搏,病態(tài)竇房結綜合征,病態(tài)竇房

28、結綜合征（sick sinus syndrome,SSS）是由竇房結及其周圍組織病變所導致的竇房結功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀,SSS —原因,冠心病、心肌病及竇房結退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物,SSS—心電圖特征,持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）竇性停搏、竇房阻滯常同時合并房室傳導

29、阻滯心動過緩—心動過速綜合征：慢—快綜合征,SSS —診斷,典型心電圖結合臨床癥狀Holter阿托品試驗（2mg iv, 15min2000ms,房室傳導阻滯（A-V block）,房室傳導阻滯（AVB）是指房室之間的傳導障礙?？砂l(fā)生于房室結、希氏束或左右束支按嚴重程度分：Ⅰ度AVB：房室傳導延緩但無脫落；Ⅱ度AVB:有部分心房激動不能傳入心室；Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導阻滯，所有心房激動均不以傳入心室,房室傳導阻滯—病因,

30、AMI、嚴重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風濕熱、先天性心臟病、心臟手術、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂,特征:P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長短與心率年齡有關),一般>0.20秒,,Ⅰ度AVB,Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯,特征: P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后， P-R間期縮短，繼之又延長，周而復始,Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯,特征: P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正

31、常,特征：1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關系(P-R間期不等)3.心房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區(qū)),,Ⅲ°房室傳導阻滯（交界性心律）,緩慢性心律失常的治療,病因治療藥物治療 1. 阿托品 2. 異丙腎 3. 心寶永久起搏器,起搏器治療指征,SSS2度2型以上AVB長R—R間期≥3秒 伴有血

32、流動力學異常的表現(xiàn),起搏器類型,臨時起搏器永久起搏器,治療觀念的更新（1）,1、糾正心律失常與病因治療并重重視治療原發(fā)病去除誘發(fā)因素非經(jīng)典抗心律失常藥物的應用ACE-I；ARB；他仃類藥物等 即心律失常的上游療法,治療觀念的更新（2）,2、對治療終點的判斷不能僅以心律失常的減少為基準CAST的教訓更重要的是長期預后的改善生存率的提高生活質(zhì)量的改善,治療觀念的更新（3）,3、注意抗心律失常藥物的雙重作用抑制

33、心律失常致心律失常正常心肌，抗心律失常作用小病態(tài)心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰),治療觀念的更新（4）,4、衡量利弊得失選藥：危及生命的心律失常：有效性放在首位不危機生命的心律失常：安全性放在首位,發(fā)生率：2-42%不等原因：胺碘酮抑制脫碘酶和抑制循環(huán)中的T4轉化為T3，導致T4稍增高、T3稍下降甲減發(fā)約 6% ：一般不需停藥：可用甲狀腺素治療甲亢發(fā)生率<1%：治療較難，需要停藥碘不足的地區(qū)易引起

34、甲亢，碘豐富的地區(qū)易引起甲減,胺碘酮的副作用— 甲狀腺功能異常：最常見,胺碘酮的副作用,肺纖維化發(fā)生率0.5-1.5%多數(shù)發(fā)生在日服量≥600mg, 服用6 個月-1年以上者預后重者預后差，死亡率達10%以上輕者停藥可恢復，但多數(shù)為不可逆性,胺碘酮的心臟副作用,發(fā)生率呈明顯的劑量相關性，致心律失常作用遠較其他抗心律失常藥物低過緩性心律失常：發(fā)生率2%-5%尖端扭轉型室速：發(fā)生率<1%部分患者靜脈

35、用藥時可發(fā)生低血壓 QT間期：QT 間期延長到550ms 時應減量, 延長到600ms 時應當停藥,決奈達龍,與胺碘酮比較相同處臨床電生理作用相同、抗心律失常譜相同不同處不含碘：大大減少由碘引起的甲狀腺、肺及眼等副作用作用時間短，半衰期短服用劑量大：400mg, BID,決奈達龍,臨床試驗結果—與胺碘酮比較有效性：對房顫/房撲轉律及維持竇性心律有效但療效并不優(yōu)于胺碘酮安全性明顯優(yōu)于胺碘酮嚴重心律衰竭患者不宜使用