鐵缺乏癥狀的防治研究

1、2024/3/9,四川大學華西第二醫(yī)院,1,鐵缺乏癥的防治研究,四川大學華西第二醫(yī)院廖清奎,2024/3/9,2,四川大學華西第二醫(yī)院,華西老建筑,2024/3/9,3,四川大學華西第二醫(yī)院,大家好?。。?2024/3/9,4,四川大學華西第二醫(yī)院,目 錄,一、概述。二、流行病學。三、缺鐵的病因。四、缺鐵的分期。五、缺鐵對健康的危害。六、缺鐵性貧血的診斷。七、缺鐵的治療和預防。,2024/3/9,5,四川大學華西第二醫(yī)院

2、,一、概述,2024/3/9,6,四川大學華西第二醫(yī)院,（一）缺鐵（ID）是多發(fā)病,對人體健康危害大。是一個營養(yǎng)性疾病。補鐵等措施防治效果好。開展ID研究和防治對提高人口素質意義很重大,2024/3/9,7,四川大學華西第二醫(yī)院,以上研究已獲得國家級和省部級科技進步獎多項。,（二）四川大學華西二院的研究,流行病學調(diào)查及群體防治。ID對人體健康的危害母（胎）嬰鐵代謝。鐵與慢性?。ㄈ缃Y締組織病、腫瘤、白血病、新生兒HIBD等）及鐵

3、與癌基因、耐藥基因及其基因調(diào)控的關系等。,四川華西二院研究ID歷經(jīng)四個階段,2024/3/9,8,四川大學華西第二醫(yī)院,二、流行病學,中國孕婦-兒童鐵缺乏癥流行病學調(diào)查,全國協(xié)作組 牽頭單位：北京兒童醫(yī)院、川大華西二院,2024/3/9,9,四川大學華西第二醫(yī)院,全國不同年齡學前兒童（7月~7歲）不同孕期及育齡婦女,總鐵缺乏癥（ID、IDE、IDA）患病率總鐵減少（ID+IDE）患病率總缺鐵性貧血（IDA）患病率,調(diào)查對象及調(diào)

4、查指標,對象,指標,2024/3/9,10,四川大學華西第二醫(yī)院,調(diào)查實施地區(qū),沿海6?。罕本?、山東、江蘇、福建、 廣東、海南 內(nèi)地5?。汉邶埥?、陜西、湖北、江西、四川邊遠4?。焊拭C、新疆、廣西、云南,2024/3/9,11,四川大學華西第二醫(yī)院,調(diào)查診斷標準,鐵減少（ID+IDE）： SF ＜20µg/L ZPP≥3.0 µ g/g.Hb Hb正常 缺

5、鐵性貧血（IDA）： SF＜20 µ g/L ZPP≥3.0 µ g/g.Hb 兒童（7月—7歲）及孕婦Hb＜110g/L 育齡婦女Hb＜120g/L 鐵缺乏癥：ID+IDE+IDA。,2024/3/9,12,四川大學華西第二醫(yī)院,調(diào)查實施情況,全國15個省、26個市縣（流調(diào)點）流調(diào)人數(shù)共17484人 兒童9701孕婦3884

6、育齡婦女3899,2024/3/9,13,四川大學華西第二醫(yī)院,兒童年齡別鐵減少、IDA、鐵缺乏癥患病率（%）,結 果,2024/3/9,14,四川大學華西第二醫(yī)院,小兒鐵缺乏（ID）患病率對比：,70年代 ： 40+%—80+% （全國協(xié)作2萬多人）80年代中期： 30+%—70+% （全國4萬多人）90年代 ： 15%—40+% （四川）2000年-2001年： 32.5% （全國9千多人）,2

7、024/3/9,15,四川大學華西第二醫(yī)院,小兒IDA患病率對比：1981年：36.31%— 43.03% (全國16省市9千多人）2000年-2001年: 7.8% （全國15省市9千多人）,IDA已明顯減少，ID成為營養(yǎng)性鐵缺乏癥的主要問題。,2024/3/9,16,四川大學華西第二醫(yī)院,,5歲以下兒童缺鐵性貧血患病率,2024/3/9,17,四川大學華西第二醫(yī)院,表5 孕婦及育齡婦女

8、鐵減少、IDA、鐵缺乏癥患病率（%）,孕婦及育齡婦女鐵減少發(fā)生率、IDA、鐵缺乏癥患病率,2024/3/9,18,四川大學華西第二醫(yī)院,孕婦IDA患病率對比：,80年代： 妊娠中期 47.9% 妊娠晚期 53.3%,2000年-2001年: 妊娠中期 19.8% 妊娠晚期 33.8%,2024/3/9,19,四川大學華西第二醫(yī)院,孕婦總鐵缺乏癥患病率為61.7%，晚孕婦女高達85.4%，明顯高于育齡婦

9、女（49.5%），說明孕婦，尤其晚孕婦女是鐵缺乏癥的高危人群，是重點的防治對象。,2024/3/9,20,四川大學華西第二醫(yī)院,2024/3/9,21,四川大學華西第二醫(yī)院,三、缺鐵的病因,2024/3/9,22,四川大學華西第二醫(yī)院,（一）、孕婦嚴重缺鐵和早產(chǎn)可致新生儲鐵不足,2024/3/9,23,四川大學華西第二醫(yī)院,（二）、膳食鐵不足及其搭配不合理是缺鐵的重要原因,嬰幼兒的主食鐵含量低，如分娩后一個月的人乳含鐵0.5mg/

10、L，4-6個月時0.3mg/L，牛乳約為0.5-1mg/L，大米，小麥為0.7-1.8mg/100g。,2024/3/9,24,四川大學華西第二醫(yī)院,,,治療前血紅蛋白<110g/L者仍占40.9%，給硫酸亞鐵治療2-3月后復查，血紅蛋白<110g/L者減少至21.9%。,華西二院調(diào)查了一個生活管理條件較好的幼兒園（1-3歲）：,,,,2024/3/9,25,四川大學華西第二醫(yī)院,（三）、鐵吸收障礙,,,,,,,,很多作者發(fā)

11、現(xiàn)鐵供給豐富者仍發(fā)生缺鐵?。?這與鐵吸收障礙有關，很多因素可影響鐵吸收：,2024/3/9,26,四川大學華西第二醫(yī)院,,1.攝入鐵的量和性質：,血紅素鐵：吸收率為37%無機鐵或非血紅素鐵：吸收率為5%,血紅素,,血紅素,,卟啉環(huán),鐵,,,之后的代謝同無機鐵,血紅素氧化酶,腸腔中,腸粘膜細胞內(nèi),,,血紅素鐵（Heme Iron）占膳食中可溶性鐵的80%。不受腸腔內(nèi)影響鐵吸收因素的影響。（不易受抗壞血酸、植物鹽、螯合劑和機體鐵儲存

12、情況的影響。）,,血紅素鐵吸收的過程,2024/3/9,27,四川大學華西第二醫(yī)院,胃腸因素造血和鐵儲存情況其他疾病生長發(fā)育和年齡,2.機體本身狀況和疾病對鐵吸收的影響,胃切除和胃酸缺乏的病人是鐵吸收障礙的典型。膽和胰腺分泌異常也影響鐵吸收,2024/3/9,28,四川大學華西第二醫(yī)院,胃腸因素造血和鐵儲存情況其他疾病生長發(fā)育和年齡,2.機體本身狀況和疾病對鐵吸收的影響,紅系統(tǒng)造血活躍（如出血、溶血、高原）時，雖然鐵儲存正

13、常，鐵吸收明顯增加。缺鐵越重，吸收越多。,2024/3/9,29,四川大學華西第二醫(yī)院,胃腸因素造血和鐵儲存情況其他疾病生長發(fā)育和年齡,2.機體本身狀況和疾病對鐵吸收的影響,過敏性腸病營養(yǎng)不良感染、結締組織病，增生（惡）性疾病、慢性腎病等可能有鐵釋放物利用障礙。,2024/3/9,30,四川大學華西第二醫(yī)院,有作者研究嬰兒的鐵吸收率，出生時至3月齡時人乳組為81%，人乳加服鐵劑組10%。當3-6個月齡時吸收率明顯下降，二組分別

14、為10%和4%，可能與生長速度有一定關系。,胃腸因素造血和鐵儲存情況其他疾病生長發(fā)育和年齡,2.機體本身狀況和疾病對鐵吸收的影響,2024/3/9,31,四川大學華西第二醫(yī)院,,3.膳食因素,,,,2024/3/9,32,四川大學華西第二醫(yī)院,,部分食物的含鐵量和吸收率,2024/3/9,33,四川大學華西第二醫(yī)院,,,華西二院用同位素Fe59研究證明：食物+柑橘（含維生素C約35mg）紅細胞鐵結合率提高97.6%。食物+雞

15、蛋/鐵強化餅干雖然鐵結合率下降，但因雞蛋和鐵強化餅干含鐵量高（分別為3.89mg/100g和15.34mg/100g），但結合鐵絕對值增高5-20倍。,說明增加膳食含鐵量及注意搭配對防治缺鐵性貧血非常重要,4倍,5倍,20倍,,2024/3/9,34,四川大學華西第二醫(yī)院,,飲食因素的注意事項,同一食物加工方法不同，吸收率也不同如烘烤黃豆鐵吸收量明顯高于煮黃豆。茶和咖啡能抑制非血紅素鐵的吸收。抑制率為41-95%，平均75%。

16、有作者主張：用茶預防重型和中間型地中海貧血患者的鐵負荷過量。,,母乳喂養(yǎng)的嬰兒加固體食物后可明顯抑制鐵的吸收，其抑制率可達80%。,,牛乳所致的胃腸隱形失血，每天大便失血約1.7ml。,2024/3/9,35,四川大學華西第二醫(yī)院,（四）、鐵失去過多,正常小兒和成人每天吸收鐵0.9-2.8mg，才能滿足其對鐵的需要。機體所需用的鐵主要來源于內(nèi)源性的鐵。每1g血紅蛋白含鐵3.4mg，若因長期失血，如： 消化道隱性失血 鼻衄,尿血

17、月經(jīng)過多,必然導致缺鐵。,2024/3/9,36,四川大學華西第二醫(yī)院,（五）、需要量增加,嬰兒和青春發(fā)育期的青少年，生長發(fā)育快，血容量增加快。,2024/3/9,37,四川大學華西第二醫(yī)院,青春期3年鐵需要,1 .血容量擴充（男0.18mg/d,女0.14mg/d） 2 .肌肉量的增大（男0.55mg/d,女0.33mg/d）3 .血紅蛋白濃度從青春前期要達到成人水平 （男130-141g/L,女130-133g/L ）,以上三

18、項總鐵需要大于1.8mg /d（即2倍于青春前期）月經(jīng)期平均失血84ml/月，如Hb133g/L ，補充鐵0.56mg/d,2024/3/9,38,四川大學華西第二醫(yī)院,青少年鐵需要,2024/3/9,39,四川大學華西第二醫(yī)院,四、缺鐵的分期,2024/3/9,40,四川大學華西第二醫(yī)院,,鐵減少期(ID): 僅有儲存鐵減少 如SF紅細胞生成缺鐵期(IDE): SF FEP 可有部分鐵指標異常，尚無貧血。缺鐵性貧血期

19、(IDA): 除上述指標可異常之外，出現(xiàn)了貧血。,,,,缺鐵是指機體鐵量低于正常，根據(jù)缺鐵的程度一般分為三期：,除貧血外，對健康的損害從缺鐵第二期即開始。,Hb<145g/L (<10天） Hb<100g/L (<3個月） Hb<110g/L (<6歲） Hb<120g/L (6-14歲） Hb<130g/L (成人男) Hb<

20、;120g/L （成人女）,貧血的標準：,2024/3/9,41,四川大學華西第二醫(yī)院,,鐵吸收不足,即使在發(fā)生貧血以前,鐵缺乏就已經(jīng)對機體多項功能造成危害,其重要性甚至超過缺鐵性貧血本身。,,不伴貧血的鐵缺乏癥,2024/3/9,42,四川大學華西第二醫(yī)院,2024/3/9,43,四川大學華西第二醫(yī)院,五、缺鐵對健康的危害,2024/3/9,44,四川大學華西第二醫(yī)院,缺鐵對健康會有以下危害：,（一）貧血和紅細胞改變（二）缺鐵的生化

21、改變（三）缺鐵性貧血與免疫（四）缺鐵性貧血對行為和智能的影響（五）缺鐵的胃腸功能改變（六）缺鐵的肌功能改變（七）缺鐵的皮膚粘膜改變（八）缺鐵對內(nèi)分泌的影響（九）缺鐵性貧血對生長發(fā)育的影響,2024/3/9,45,四川大學華西第二醫(yī)院,,（一）貧血和紅細胞改變,鐵與原卟啉結合成血紅素，4個血紅素分別與4條珠蛋白鏈連結而成血紅蛋白。,血紅蛋白鐵占人體總鐵的70%。機體缺鐵到一定程度時，必然出現(xiàn)低色素性貧血。以6月齡至3歲發(fā)病

22、率高,,,2024/3/9,46,四川大學華西第二醫(yī)院,,華西二院動物實驗,紅細胞變形性細胞過氧化氫酶活性谷胱苷肽過氧化酶活性丙二醛,說明缺鐵性貧血大鼠紅細胞抗氧化酶系統(tǒng)受損，紅細胞膜脂質過氧化損害是紅細胞變形性下降的主要原因。,我們用激光衍射法對缺鐵性貧血大鼠測定證明：,,（++）,,（++）,（++）,,,（++）,紅細胞膜脂質過氧化產(chǎn)物,,由此可以證明：缺鐵可導致紅細胞變形性下降，致其壽命縮短，破壞增加。,,2024/3/

23、9,47,四川大學華西第二醫(yī)院,（二）缺鐵的生化改變,很多含鐵酶和鐵作為輔因的酶活性降低，嚴重影響機體多種代謝的進行。,2024/3/9,48,四川大學華西第二醫(yī)院,,,有作者證明：當貧血時體內(nèi)的變化,紅細胞內(nèi)葉酸原卟啉氧解離曲線右移鉛、鎂、鈷、鋅血小板線粒體腫大、增多,谷胱苷肽過氧化酶葡萄糖-6磷酸脫氫酶雙糖酶黃嘌呤氧化酶谷草轉氨酶磷酸甘油酸變位酶∝鏈合成減少細胞色素降低,可能與葉酸利用障礙有關,而地中海和腎病

24、貧血者不增加,心、肝、幼紅細胞內(nèi),,,,紅細胞對過氧化氫的敏感性增加。,電子透明度增加。,,,,,降低,增加,嚴重影響機體代謝的進行,,2024/3/9,49,四川大學華西第二醫(yī)院,華西二院用酶組織化學證明缺鐵性大鼠肝臟的：,輔酶I黃遞酶琥珀酸脫氫酶異檸檬酸脫氫酶蘋果酸脫氫酶細胞色素氫化酶單胺氧化酶β-羥基丁酸脫氫酶葡萄糖激酶酸性磷酸酶葡萄糖-6磷酸脫氫酶∝-甘油磷酸脫氫酶,,,,2024/3/9,50,四川大學華

25、西第二醫(yī)院,（三）缺鐵性貧血與免疫,缺鐵時與殺菌有關的很多含鐵酶或依賴鐵的酶活性明顯降低。,2024/3/9,51,四川大學華西第二醫(yī)院,,缺鐵性貧血導致細胞免疫功能低下,缺鐵性貧血患兒與對照組IL-2、 IFN水平比較,2024/3/9,52,四川大學華西第二醫(yī)院,,缺鐵性貧血患兒Th1、Th2檢測結果比較,缺鐵性貧血導致細胞免疫功能低下,2024/3/9,53,四川大學華西第二醫(yī)院,華西二院實驗證明缺鐵性貧血患者的,皮膚遲發(fā)高敏反應

26、減弱。淋巴細胞在試管中對PPD、PHA和白色念珠菌等反應（轉化）和3H-胸腺嘧啶滲入減低。E玫瑰花結形成率低。組織溶菌酶活性下降。白細胞過氧化物酶活性下降。白細胞殺菌功能減弱，但趨化活性增強。四唑氮蘭還原試驗正?；虍惓?，IgA等免疫球蛋白正常。補體正常，C3可升高。產(chǎn)生相應抗體的能力正常。,2024/3/9,54,四川大學華西第二醫(yī)院,,華西二院臨床試驗,方法：用11項免疫指標對照觀察缺鐵性貧血兒童 ，與正常組和鐵治療前

27、后對照觀察。病例：34例,缺鐵性貧血患兒細胞免疫和白細胞吞噬殺菌力受損體液免疫包括免疫球蛋白、補體和對麻疹疫苗特異性抗體形成能力基本正常。,結論：,免疫力,2024/3/9,55,四川大學華西第二醫(yī)院,,,華西二院動物試驗,缺鐵大鼠的中性粒細胞吞噬殺菌功能明顯受損。,缺鐵大鼠胸腺，脾臟內(nèi)淋巴細胞增生低下。T淋巴細胞減少，成熟障礙，且其線粒體和核膜結構破壞。,化學發(fā)光法證明：,病理、酶組織化學，電鏡等證明：,,,2024/3/9,56

28、,四川大學華西第二醫(yī)院,缺鐵性貧血對大鼠胸腺和脾臟的發(fā)育及腺苷脫氨酶(ADA)活性的影響：,華西二院動物試驗,IDA可引起大鼠的胸腺發(fā)育障礙，重量降低，脾臟增大。胸腺及脾組織的ADA活性降低，前者較后者更明顯。,2024/3/9,57,四川大學華西第二醫(yī)院,華西二院臨床觀察,缺鐵性貧血患兒ADA活性下降與鐵缺乏有關。,,缺鐵性貧血患兒腺苷脫氨酶（ADA）活性觀察：,,較健康對照組均數(shù)減少46.1%,（健康對照組均>16.5單位/m

29、l）,2024/3/9,58,四川大學華西第二醫(yī)院,（四）缺鐵性貧血對行為和智能的影響,兒童注意力不集中，兒童智商、詞匯試驗，學校標準考試記分均較對照組低。,2024/3/9,59,四川大學華西第二醫(yī)院,,華西二院的臨床研究,,缺鐵性貧血患兒單胺酸氧化酶活性尿香草基杏仁酸排泄量,經(jīng)鐵治療一月后恢復正常。,,,異食癖經(jīng)鐵治療后，其頰粘膜內(nèi)的細胞色素氧化酶活性上升，癥狀也很快好轉。,2024/3/9,60,四川大學華西第二醫(yī)院,,對1

30、29例2.5歲幼兒（男）進行比較，發(fā)現(xiàn)貧血組孩子無論是MDI，還是PDI均低于正常兒童。缺鐵顯著影響幼兒的智能發(fā)育。,P < 0.05,2024/3/9,61,四川大學華西第二醫(yī)院,,認知能力評分,年齡,Arch Pediatr Adolesc Med. 2006 Nov;160(11):1108-13,嬰幼兒時期缺鐵對認知能力的影響不可逆轉,? Good iron status, n=67,Hb?12.0g/dL,?Chroni

31、c iron deficiency,n=20, Hb?10.0g/dL，或者Hb較高，但治療時間超過3個月,2024/3/9,62,四川大學華西第二醫(yī)院,,Pediatrics. 2000 Apr;105(4):E51,嬰幼兒時期缺鐵治療10年后仍存在行為問題,社交退縮,軀體訴述,焦慮/沮喪,社交問題,思考問題,注意力問題,破壞行為,攻擊行為,內(nèi)在問題,外在問題,,N=48,N=114,2024/3/9,63,四川大學華西第二醫(yī)院,,,

32、腦相關酶活性降低是行為改變的物質基礎,單氨酸氧化酶活性羥醛氧化酶活性,杏草莖杏仁酸去甲腎上腺素血清素（降解障礙）含量增高,腦中各種酶的改變,,,2024/3/9,64,四川大學華西第二醫(yī)院,缺鐵引起神經(jīng)、行為改變的機理,1.影響少突膠質細胞的活性：影響髓鞘形成；2.影響單胺氧化酶活性：5羥色胺和去甲腎 上腺素謝障礙；3.使多巴胺D2受體減少；4.三羧循環(huán)減慢，能量供應減少。,總之，缺鐵可影響膠質細胞發(fā)育，神經(jīng)遞質代謝，

33、相應受體的形成和能量供應，從而引起神經(jīng)和行為改變。,2024/3/9,65,四川大學華西第二醫(yī)院,（五）缺鐵的胃腸功能改變,胃酸減少十二指腸炎腸粘膜萎縮,患者可能有：,低蛋白水腫等,胃炎滲出性腸病脂肪瀉,有作者證明：,嬰兒腸道每日失血量（ml）,2024/3/9,66,四川大學華西第二醫(yī)院,華西二院臨床研究,說明：木糖吸收障礙與缺鐵有關,2024/3/9,67,四川大學華西第二醫(yī)院,華西二院動物研究觀察發(fā)現(xiàn),胃腸運動功能小腸維

34、生素Ａ和木糖吸收率肝臟和腸道組織相關酶活性,光鏡見：小腸絨毛萎縮、融合、上皮細胞變扁平、固有膜內(nèi)炎性細胞浸潤等。電鏡見：小腸粘膜微絨毛倒伏、脫落、線粒體腫脹。,降低,,2024/3/9,68,四川大學華西第二醫(yī)院,（六）缺鐵性貧血對肌肉功能的改變,骨骼肌細胞線粒體中的∝-甘油磷酸氧化酶異常。,Finch等實驗證明:,2024/3/9,69,四川大學華西第二醫(yī)院,華西二院的臨床試驗,用鐵治療后恢復正常。,兒童下蹲運動試驗證明

35、：,明顯下降,2024/3/9,70,四川大學華西第二醫(yī)院,（七）缺鐵對皮膚粘膜的改變,鐵與上皮細胞更新有關,25%,13-52%,10-20%,可能伴有環(huán)狀軟骨后蹼狀改變。,異食癖經(jīng)鐵治療后，其頰粘膜內(nèi)的細胞色素氧化酶活性上升，癥狀也很快好轉。,2024/3/9,71,四川大學華西第二醫(yī)院,（八）缺鐵對內(nèi)分泌的影響,甲狀腺（T3 T4）異常耐寒能力明顯下降。,華西二院研究缺鐵小鼠發(fā)現(xiàn)：,,,,,2024/3/9,72,四川大學華西

36、第二醫(yī)院,（九）缺鐵性貧血對生長發(fā)育的影響,缺鐵患兒體重明顯低于正常，可能與DNA、RNA合成障礙有關。核苷酸還原酶活力降低，導致細胞增殖遲緩，生長速度減慢。,2024/3/9,73,四川大學華西第二醫(yī)院,,對264例2歲幼兒進行比較（男145例，女119例），發(fā)現(xiàn)貧血組孩子體重發(fā)育明顯低于正常兒童。,P < 0.05,2024/3/9,74,四川大學華西第二醫(yī)院,2024/3/9,75,四川大學華西第二醫(yī)院,六、缺鐵性貧血的診斷

37、,2024/3/9,76,四川大學華西第二醫(yī)院,1 . 小細胞低色素性貧血,紅細胞形態(tài)： MCV<80fL MCH<26pg MCHC<310g/L,貧血的標準： Hb<145g/L (<10天） Hb<100g/L (<3個月） Hb<110g/L (<6歲） Hb<120g/L (6-14歲）,2

38、024/3/9,77,四川大學華西第二醫(yī)院,2. 具有明確的缺鐵病因3. 血清鐵（SI)62.7 ?mol/L5. 骨髓鐵染色： 細胞外鐵顯著減少 鐵粒幼細胞<0.15,2024/3/9,78,四川大學華西第二醫(yī)院,,6. 紅細胞游離原卟啉（FEP)>0.9 mol/L7. 血清鐵蛋白（SF）<16g/L8. 對鐵劑治療有效,IDA的診斷：具備第1條和2-8條的2條以上,2024/3/9,79,

39、四川大學華西第二醫(yī)院,七、缺鐵的治療和預防,,2024/3/9,80,四川大學華西第二醫(yī)院,去除病因飲食療法 鐵劑治療缺鐵的預防加強宣傳：,膳食鐵不足及其搭配不合理是缺鐵不合理是缺鐵的重要原因。鐵強化食品、人乳、動物血、黃豆等是較理想的防治缺鐵的食物。,,2024/3/9,81,四川大學華西第二醫(yī)院,去除病因飲食療法 鐵劑治療缺鐵的預防加強宣傳：,已制造出100多種口服制劑。鐵劑治療3-4周無效者，應考慮以下情況：,

40、病人未按醫(yī)囑服藥。缺鐵病因未完全去除。診斷錯誤。感染。惡性腫瘤。影響鐵吸收的因素存在。鐵劑失效。,,,,2024/3/9,82,四川大學華西第二醫(yī)院,去除病因飲食療法 鐵劑治療缺鐵的預防加強宣傳：,進行流行病學調(diào)查，了解人群發(fā)病情況。調(diào)查貧血的原因。鐵強化食品,華西二院做過這樣的實驗：用Feso4、Vc、 Feso4+ Vc、食鹽+Fe四組對比觀察對缺鐵性貧血的防治效果結果表明：四組均有顯著效果，但食鹽+Fe

41、組和Feso4+ Vc組效果最好。,,,,2024/3/9,83,四川大學華西第二醫(yī)院,去除病因飲食療法 鐵劑治療缺鐵的預防加強宣傳：,華西二院在國際兒童基金會資助下，曾在四川彭縣對農(nóng)村兒童ID進行較大規(guī)模的流行病學調(diào)查和群體防治方法研究，縱向觀察三年證明：單用小劑量（1mg/Kg/日）或維生素C或科學膳食指導，均能顯著降低農(nóng)村兒童ID患病率。,,2024/3/9,84,四川大學華西第二醫(yī)院,,口服鐵劑,無機鐵：硫酸亞鐵（元素

42、鐵含量20%）。療效肯定、價格便宜。但胃腸副反應較大，吸收率低。有機鐵：有機鐵吸收高于無機鐵,副作用也較少。,,,,,2024/3/9,85,四川大學華西第二醫(yī)院,不同鐵劑的吸收率,,2024/3/9,86,四川大學華西第二醫(yī)院,血紅素類鐵（血紅素、生血寧等）是目前治療和預防ID的最理想藥物：,多來自天然。吸收率高，不易受到腸道內(nèi)影響無機鐵吸收的因素影響。生物利用度高。副作用小。,2024/3/9,87,四川大學華西第二醫(yī)院,

43、推薦鐵劑治療量、預防量和療程,治療量：治療量：一般1-4-6mg元素鐵/Kg/d。（生血寧片為每日6片）預防量：一般10mg-20mg元素鐵/d，或治療量的1/10-1/3。缺鐵的高危人群補鐵劑量宜較大，如中晚期孕婦。生血寧預防量為每日1片。療程：一般>3m。視其病因去除情況、膳食改善情況和Hb恢復情況等決定。,應遵循個體化原則，視其鐵劑種類、劑型和病人情況等決定。,2024/3/9,88,四川大學華西第二醫(yī)院,總