低顱壓綜征的護理

1、低顱壓綜合征 spontaneous intracranial hypotension，SIH,,病史,現(xiàn)病史：患者李秋菊，女，33歲，因“頭痛3天”入院?；颊?天前“背部不適”后出現(xiàn)頭痛，為持續(xù)性鈍痛，臥床休息后減輕，坐位站位后明顯加重，伴少許惡心嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無他處放射痛。既往史：既往體健，否認“心腦血管、肺、肝、腎、內(nèi)分泌”等其他內(nèi)科病史，否認“病毒性肝炎、結核”等傳染病史，否認手術，中毒、外傷史，否認食物藥物

2、過敏史。個人史：出生原籍，中學文化，農(nóng)民，工作條件一般，否認役水役源接觸史。無特殊藥物嗜好，無煙酒嗜好，無其他不良生活習慣。,查體,查體：T：37.4℃ P：70次/分，R：20次/分，BP：123/75mmHg。 神志清，精神可，口齒清，兩側瞳孔對大對等，對光反應靈，眼球各方向活動自如，兩眼視力粗側正常，視野無缺失，下頜運動對稱有力，鼻唇溝對稱存在，兩耳聽力對稱存在，軟腭上提有力，咽反射對稱存在，四肢肌

3、力5級，肌張力正常，雙側指鼻。深淺感覺無異常，兩側腱反射+++，雙巴氏征（-）。頭顱CT：未見明顯異常。 入院診斷：頭痛待查：低顱壓性頭痛？血管性頭痛？,概 念,1938年德國神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生Schaltenb rand第一次描述該病是由各種原因引起的側臥位腰部蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液壓力在0.59 kPa（60mmH2O）以下，以體位性頭痛為特征的臨床綜合征分原發(fā)性與癥狀性(繼發(fā)性),繼發(fā)性SIH,腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉

4、后顱腦外傷、顱腦手術腰神經(jīng)根袖撕裂頻繁嘔吐及慢性腹瀉引起脫水、靜脈輸入高滲液體后尿毒癥、休克、惡液質、過度換氣、嚴重感染、慢性巴比妥及安眠藥中毒腦膜腦炎、糖尿病性昏迷頭顱放射性治療,原發(fā)性SIH,此類患者往往找不到明確的病因。本病好發(fā)年齡為30～49歲，病程數(shù)日至數(shù)月不等。,發(fā)生機制,由于引起低顱壓綜合征的原因較多，機理復雜，認為顱內(nèi)低壓常由以下三方面引起。（一）體積減小失水或惡病質狀態(tài) 此時顱內(nèi)低壓是由以下三種因素形成

5、：a.腦實質水分的喪失，腦體積減小。b.腦脊液生成減少。c.血液濃縮，滲透壓增加，對腦脊液吸收增加。腦萎縮一般不造成顱內(nèi)低壓。因萎縮是慢性過程，其減少的體積逐漸被腦脊液的增加所代替。,（二）腦脊液減少腦脊液漏出 腰穿后，由于腦脊液從針孔連續(xù)漏出以及局部脈絡叢血管反射性痙攣和控制腦脊液產(chǎn)生的下丘腦中樞的紊亂，可以產(chǎn)生低顱壓。顱腦外傷或術后 由于手術或外傷導致腦循環(huán)量減少和局部脈絡叢血管的反射性痙攣，引起顱內(nèi)低壓，常伴有意識障礙。因此

6、，腦外傷后的低顱壓綜合征往往是腦外傷后期的主要癥狀之一感染或感染變態(tài)反應性慢性腦膜炎和腦脈絡膜室管膜炎 由于患者腦室脈絡叢基質發(fā)生纖維化，脈絡叢上層常萎縮，在絨毛基質中膠原纖維和嗜銀纖維增生，膠原纖維和絨毛小動脈發(fā)生透明性變，因而，絨毛小動脈管腔常狹窄或閉塞。絨毛血管之外有纖維被膜形成。由于上述病理改變，使腦脊液的生成減少，而造成顱內(nèi)低壓。中毒 有人報道慢性巴比妥類中毒出現(xiàn)了低顱壓綜合征，其發(fā)病機理不明。原發(fā)性顱內(nèi)低壓 原發(fā)性低

7、顱壓的病因和發(fā)病機理不甚明確，據(jù)文獻報道可能與下列因素有關：a.下丘腦功能紊亂、脈絡叢血管舒縮功能障礙，腦脊液生成減少b.矢狀竇及蛛網(wǎng)膜顆粒吸收亢進c.腦脊液外漏。,,（三）腦血管床的體積減少血液中二氧化碳分壓降低時，腦血管床體積就減少，顱內(nèi)壓顯著降低?；颊叱Ｓ芯襁t鈍，這是由于腦血循環(huán)比較快的受到抑制或供血不足所致?；颊呶攵趸己?，血中二氧化碳分壓增高，則腦血管擴張，顱內(nèi)壓增加，病情顯著改善。,影像學特點及發(fā)生機制,CTMRI

8、目前MRI是公認的診斷低顱壓綜合征首選的無創(chuàng)檢查方法,C T,側腦室，第三、四腦室、基底池和腦溝、裂的狹窄硬膜下積液、硬膜下積血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、下垂腦等如果是腦脊液漏引發(fā)的低顱壓，行CT的脊髓造影還可發(fā)現(xiàn)腦脊液漏的部位增強掃描對腦膜增強的敏感性低,腦膜增強，強化掃描時硬腦膜彌漫性均勻性增強，這是低顱壓肯定而共有的現(xiàn)象。其特點為大腦凸面和小腦幕的腦膜呈彌漫性連續(xù)性增強，側裂及腦干表面的腦膜無增強。目前，絕大多數(shù)學者都認為其

9、機制是由于低顱壓時腦脊液減少，硬腦膜（主要是靜脈）代償性擴張，通透性增加，因此造影劑在腦膜血管及間質聚集。腦膜增強為可逆性的 。（與炎癥好轉后腦膜增強現(xiàn)象長期存在不同）,小腦扁桃體下疝：小腦扁桃體變形向下移位，向下疝出枕大孔進入頸椎椎管上部，其長度超過5mm者具有診斷價值 導水管移位：正常情況下．中腦導水管上口位于切跡線(鞍結節(jié)至大腦大靜脈、直竇交匯點間的連線)下( -0. 2±0. 8) mm，>1. 8 mm被認為

10、明顯向下移位。,MRI特點,,雙側額頂部及縱裂腦膜明顯對稱性增厚并明顯增強,,兩側小腦幕及硬腦膜明顯增厚，對比增強,,,冠狀位顯示小腦幕、額顳枕部對稱性條形明顯強化,CSF的實驗室檢查,大多數(shù)病人有蛋白、紅細胞、白細胞的輕度升高。腦脊液黃變白細胞升高以淋巴細胞為主，這被認為是對腦脊液漏的一種局部炎癥反應，而蛋白與紅細胞的升高與腦膜血管擴張和腦膜撕裂有關但CSF的培養(yǎng)均為陰性，沒有感染和腫瘤轉移的征象,診 斷,典型的體位性頭痛病

11、史-（有腰穿、腦外傷、手術、感染、中毒、失水、低血壓、脊膜膨出伴腦脊液漏等 ）腰椎穿刺腦脊液壓力低于60mmH2OMRI檢查CT檢查典型的臨床癥狀結合腰椎穿刺側壓及影像學，一般可以確診但是，有時腰椎穿刺可能造成腦脊液漏，導致繼發(fā)性低顱壓，因此，及早行MRI檢查為一種有效的非創(chuàng)傷性手段,護理記錄,2016-8-15 15：00 患者入院，予以入院宣教，Braden評分為4+4+3+3+4+2=20分， 跌倒評分為2分，AD

12、L評分為95分，生活基本自理。 15：20 患者訴頭痛，性質不明，NRS評分為3分，行疼痛護理。 15：45 患者T：37.4 HR：70 R：20 BP：123/75mmHg,協(xié)助醫(yī)生在無菌操作下行腰椎穿刺術，測顱內(nèi)壓90mmH2O,過程順利，患者無不適 16：00 患者BP121/61mmHg，指導患者去枕

13、平臥6H，患者無頭痛不適，繼續(xù)觀察 23：25 患者無頭痛不適，現(xiàn)已入睡。 2016-8-16 14：00 患者BP103/57mmHg， 心臟彩超示：主動脈瓣、三尖瓣輕度反流。MRI：硬腦膜廣泛連續(xù)強化，符合低顱壓綜合征表現(xiàn)，指導患者注意休息，避免劇烈運動，檢測血壓等變化。 2016-8-18 14：00 患者BP105/62mmHg，患者無頭痛不適，

14、獨立行走后無跌倒發(fā)生。 2016-8-22 14：00 患者神志清，精神軟，四肢肌力5級，頭痛不適較前好轉。Braden評分為4+4+3+3+4+2=20分， 跌倒評分為2分，ADL評分為95分，生活基本自理。2016-8-24 10：00 患者神志清，精神軟，四肢肌力5級，頭痛不適較前好轉，無明顯不適，遵醫(yī)囑予以出院。,輔助檢查,MRI CT 胸片,,A,B超,,B,脊髓穿刺術,,C,各項生化指標,,D,MRI：硬腦

15、膜廣泛連續(xù)強化,心臟彩超示：主動脈瓣、三尖瓣輕度反流,腦脊液壓力：90mmH2O,生化結果示：無殊。,脊髓穿刺術,定義：腰椎穿刺術（lumbar puncture）是神經(jīng)科臨床常用的檢查方法之一，對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷和治療有重要價值、簡便易行，操作也較為安全；但如適應癥掌握不當，輕者可加重原有病情，重者甚至危及病員安全。,禁忌癥：1. 可疑顱高壓、腦疝。2. 可疑顱內(nèi)占位病變。3. 休克等危重病人。4. 穿刺部位有炎癥。腰椎穿

16、刺術5. 有嚴重的凝血功能障礙患者，如血友病患者等。,穿刺方法：,1. 囑患者側臥于硬板床上，背部與床面垂直，頭向前胸部屈曲，兩手抱膝緊貼腹部，使軀干呈弓形；或由助手在術者對面用一手抱住患者頭部，另一手挽住雙下肢腘窩處并用力抱緊，使脊柱盡量后凸以增寬椎間隙，便于進針。2. 確定穿刺點，以髂嵴連線與后正中線的交會處為穿刺點，一般取第3－4腰椎棘突間隙，有時也可在上一或下一腰椎間隙進行。3. 常規(guī)消毒皮膚后戴無菌手套與蓋洞貼，用2%利

17、多卡因自皮膚到椎間韌帶逐層作局部浸潤麻醉。4. 術者用左手固定穿刺點皮膚，右手持穿刺針以垂直背部的方向緩慢刺入，成人進針深度約為4-6cm,兒童則為2-4cm。當針頭穿過韌帶與硬腦膜時，可感到阻力突然消失有落空感。此時可將針芯慢慢抽出（以防腦脊液迅速流出，造成腦疝），即可見腦脊液流出。5. 在放液前先接上測壓管測量壓力。正常側臥位腦脊液壓力為0.69-1.764kPa或40－50滴/min。若了解蛛網(wǎng)膜下腔有無阻可做Queckens

18、tedt試驗。即在測定初壓后，由助手先壓迫一側頸腰椎穿刺術(7張) 靜脈約10s，然后再壓另一側，最后同時按壓雙側頸靜脈；正常時壓迫頸靜脈后，腦脊液壓力立即迅速升高一倍左右，解除壓迫后10-20s，迅速降至原來水平，稱為梗阻試驗陰性，示蛛網(wǎng)膜下腔通暢。若壓迫頸靜脈后，不能使腦脊液壓力升高，則為梗阻試驗陽性，示蛛網(wǎng)膜下腔完全阻塞；若施壓后壓力緩慢上升，放松后又緩慢下降，示有不完全阻塞。凡顱內(nèi)壓增高者，禁作此試驗。6. 撤去

19、測壓管，收集腦脊液2-5ml送檢；如需作培養(yǎng)時，應用無菌操作法留標本。7. 術畢，將針芯插入后一起拔出穿刺針，覆蓋消毒紗布，用膠布固定。8. 術后患者去枕俯臥（如有困難則平臥）4－6h，以免引起術后低顱壓頭痛。,適應癥：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性疾病的診斷與鑒別診斷：包括化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、病毒性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、乙型腦炎等。2.腦血管意外的診斷與鑒別診斷：包括腦溢血、腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。3.腫瘤性疾病的診斷與治

20、療：用于診斷腦膜白血病，并通過腰椎穿刺鞘內(nèi)注射化療藥物治療腦膜白血病。4.測定顱內(nèi)壓力和了解蛛網(wǎng)膜下腔是否阻塞等。5.椎管內(nèi)給藥。,護理診斷,,B,,D,,A,,C,,E,疼痛,焦慮,,潛在并發(fā)癥：有感染的風險，有發(fā)生腦疝的風險，有跌倒的風險,知識不足,低顱壓患者的護理,1 臥位與安全 患者一般采取頭低足高位，將床尾抬高， 減輕低壓性頭痛。大量CSF漏時可采取患側位，借重力作用 使腦組織移位，使硬腦膜閉合，減少CSF的漏出。避免用力

21、排便、打噴嚏、揍鼻涕、提拉重物等。勿填塞耳鼻或滴藥避免 逆行感染。對于頭痛頭暈、視物不清的患者專人守護，協(xié)助生活護理，防止墜床、跌倒等意外發(fā)生。2飲食及補液鼓勵患者多飲水或菜湯，惡心、嘔吐患者適量增加鹽的攝人，注意有無電解質紊亂。若靜脈補液不足導致血容量的相對不足，亦可引起腦血管舒縮功能異常并致下丘腦及脈絡叢供血不足，使腦脊液分泌減少，顱內(nèi)壓進一步降低。酌情每日補充低滲或等滲溶液2500～3000ml。3 用藥護理 應用甘露

22、醇后有明顯的脫水，伴有低鈉血癥。部分患者使用甘露醇時間過長或因鼻竇炎誤診為病毒性腦炎使用甘露醇致低顱壓一1。故護理人員應注意：(1)頭痛、嘔吐，腦電圖異常并非低顱壓特有的臨床表現(xiàn)，部分鼻竇炎患者也可有類似表現(xiàn)。所以在頭痛病因未診斷清楚前，應慎用甘露醇等脫水劑。(2)使用脫水劑時要注意劑量及用藥時間，高顱壓長期應用脫水劑也會引起低顱壓。4心理護理 臨床上患者對疾病知識的缺乏及低顱壓引 起的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀使患者焦慮不安、甚

23、至悲 觀失望，護士應主動和患者溝通，耐心細致的為患者宣教，鼓 勵患者積極配合治療，尤其曾合并CSF漏的患者即使癥狀減輕或好轉，也不能過早坐立，坐立時間也不能過長，以免再次 出現(xiàn)CSF漏或并發(fā)硬膜下血腫而延遲治療。5康復護理低顱壓病人較易發(fā)生智能障礙后遺癥。應 注意盡早開始各種功能訓練和康復治療護理。要加強日常 生活、個人衛(wèi)生、飲食、睡眠等基礎護理和培訓。尤其對生活 不能自理者，要進行生活習慣訓練，并引導病人定時排便。 肢體按摩應從遠端

24、關節(jié)開始，應按肢體正常功能方向開始， 先行被動運動。一開始因疼痛病人不愿活動，此時應安慰鼓 勵并稍加強制?；顒訌亩虝r間小運動開始，逐步增量。對失 語病人，堅持由易到難，循序漸進，反復練習，持之以恒的原則。先從病人受損最輕的言語功能著手，如運用姿勢性言 語、眼神、手勢等進行交流。然后再用具體物品、單字、單詞、短句進行訓練。言語訓練時，發(fā)音練習要盡早開始。早期的心理康復護理對患者的軀體、心理、免疫功能、家庭功能等方面有積極的影響。可以調(diào)節(jié)患

25、者的心理狀態(tài)，促進患者的心理健康，發(fā)揮心理防御能力，還可改善、消除患者的抑郁情 緒，從而顯著提高治療效果。,治療,①臥床休息，平臥位或頭低腳高位，以改善腦脊液的循環(huán) ②大量飲水：以鹽水為主③靜脈補液：低滲鹽水或生理鹽水，可增加腦脊液的生成④鞘內(nèi)或硬膜外補液：注射生理鹽水 ⑤鹽皮質激素和糖皮質激素：應用氟美松等藥物，目的是減輕腦脊液中細胞及蛋白滲出后所致的炎癥反應，減少血管滲漏⑥腦脊液置換⑦解釋病情，緩解患者的緊張、焦慮情緒