糖尿病酮癥酸中毒的病例分析

1、糖尿病酮癥酸中毒病例分析,滕州市中心人民醫(yī)院ICU 俞淼 2017年01月06日,1,基本情況：女，23歲 。主訴：停經(jīng)23+3周，惡心嘔吐伴腰痛12小時?，F(xiàn)病史：12小時前無明顯誘因出現(xiàn)腰痛，伴惡心嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無腹痛及異常陰道流血，門診以“胎死宮內(nèi)、腰痛原因待查”收入院。,病史摘要,2,既往史 ：既往體健，本次孕期無藥物服用史，無糖尿 病史。 月經(jīng)及婚育史：既往月經(jīng)規(guī)律， 7天/28-31天/

2、14歲/2016年7月12日，經(jīng)期規(guī)則，經(jīng)量中等，無痛經(jīng)。20歲結(jié)婚，2年前剖宮產(chǎn)育有1女，無宮內(nèi)缺氧等表現(xiàn)，配偶及女兒身體健康。,病史摘要,3,查體：T36.2℃ P132次/分 R31次/分 Bp146/95mmHg青年女性，神志清楚，呼吸急促，痛苦面容，兩側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。雙肺呼吸音清晰，雙肺未聞及干濕性啰音，心率132次/分，心律齊，心音有力，未聞及雜音。專科情況：宮底平臍，無壓痛及反跳痛，未捫及胎動。內(nèi)診未

3、查。,病史摘要,4,輔助檢查：（門診）彩超提示：單胎、中妊，胎死宮內(nèi)、宮頸管變短尿常規(guī)提示： 酮體3+， 蛋白1+， 葡萄糖4+， 隱血2+,病史摘要,5,入院診斷：（2016-12-23 14:13） 胎死宮內(nèi) 23+3周妊娠 腰痛原因待查 瘢痕子宮,病史摘要,6,心內(nèi)科會診泌尿外科會診：完善全腹部CT檢查重癥醫(yī)學(xué)科會診：急查血?dú)夥治?電解質(zhì)PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.

4、9mmol/L，Na+：129mmol/L，血糖：＞27.8mmol/L，碳酸氫鹽3mmol/L，乳酸：3.2mmol/L,；BE測不出。,病史摘要,7,血常規(guī)：RBC 4.99×1012/L，HB 151g/L，WBC 23.39×109/L，N% 88%。生化：ALT 11U/L，AST 19U/L，GLU 41mmol/L，CR 102mmol/L，BUN 9.8mmol/L，K+ 7.5mmol/L，Na

5、+ 119mmol/L，Ca2+ 0.77mmol/L，CO2結(jié)合率3.2mmol/L。彩超提示：單胎、中妊，胎死宮內(nèi)、宮頸管變短。糖化血紅蛋白：5.5%。,完善檢查（2016-12-23 14:45）,8,多學(xué)科會診：糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液：靜脈置管—晶體液輸注糾酸：碳酸氫鈉靜脈輸注降糖：胰島素靜脈泵入維持電解質(zhì)平衡：補(bǔ)鈣,治療方案,9,婦科會診：米非司酮口服引產(chǎn)12:00 患者口服米非司酮14:00 患者出現(xiàn)

6、腹痛、宮縮，胎兒開始娩出16:00 婦科在超聲引導(dǎo)下給予刮宮處理,治療方案（ICU-12.24 10：00）,10,血?dú)庵笜?biāo)變化,11,血?dú)庵笜?biāo)變化,12,補(bǔ)液量,13,12.23,12.24,12.25,血常規(guī)：RBC 3.7×1012/L，HB 106g/L，WBC 7.22×109/L，N% 60.80%。生化：ALT 10U/L，AST 11U/L，CR 46mmol/L，BUN 3.3mmol/L

7、，K+ 4.1mmol/L，Na+ 137mmol/L，CO2結(jié)合率22.1mmol/L。血?dú)夥治觯篜H：7.39,PaCO2：41mmHg,血糖：11mmol/L，碳酸氫鹽：24.8mmol/L，乳酸：0.2mmol/L；BE：-0.2。,轉(zhuǎn)歸（ICU-12.26 9:50）,14,糖尿病酮癥酸中毒(DKA)——資料回顧,,15,概念,胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高糖、脂代謝紊亂，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)高血糖、高血酮和代謝性酸

8、中毒急性并發(fā)癥,誘因,與DM類型有關(guān)，與病程無關(guān)誘因 - 急性感染 - 胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療 - 飲食不當(dāng)(過量或不足、食品過甜、酗酒等) - 胃腸疾病(嘔吐、腹瀉等) - 腦卒中、心梗、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠分娩、精神刺激有時可無明顯誘因,發(fā)病機(jī)制,胰島素極度缺乏,發(fā)病機(jī)制和病理生理,酸中毒,脂肪分解加速，脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)β氧化生成酮體 - 超過正常氧化能力使血酮升高

9、(酮血癥) - 尿酮排出增多(酮尿) - 統(tǒng)稱為酮癥早期組織利用及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎調(diào)節(jié)代償，血pH可正常 - 超過代償能力時，血pH降低，酮癥酸中毒 -pH＜7.0時呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力，甚至死亡,發(fā)病機(jī)制和病理生理,嚴(yán)重失水,血糖和血酮升高使血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水伴滲透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代謝物排泄帶出水分酮體從肺排出帶出水分厭食、惡心、嘔吐

10、使水?dāng)z入量減少及丟失過多引起血容量不足，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭,發(fā)病機(jī)制和病理生理,電解質(zhì)紊亂,滲透利尿、嘔吐及攝入減少、細(xì)胞內(nèi)外水電解質(zhì)轉(zhuǎn)移及血液濃縮等導(dǎo)致 血鈉一般正常或減低鉀缺乏顯著(真性缺鉀) - 但酸中毒和組織分解使細(xì)胞內(nèi)鉀外移 - 治療前血鉀可正?；蚱逥KA患者發(fā)病時可能無缺鉀表現(xiàn)，隨著血容量補(bǔ)充、胰島素注入和糾酸治療后，可發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥，引起心律失常或心搏驟停,發(fā)病機(jī)制和病理生理,循環(huán)及腎衰

11、竭、中樞神經(jīng)功能障礙,嚴(yán)重失水血容量減少，酸中毒微循環(huán)障礙，發(fā)生周圍循環(huán)衰竭，低血容量休克血壓下降腎灌注量降低，引起少尿或無尿，嚴(yán)重發(fā)生急性腎衰 嚴(yán)重失水、循環(huán)衰竭以及腦細(xì)胞缺氧等引起中樞神經(jīng)功能障礙、腦水腫，出現(xiàn)意識障礙，嗜睡或昏迷,發(fā)病機(jī)制和病理生理,臨床表現(xiàn),多尿、煩渴多飲和乏力等加重或首次出現(xiàn)病情惡化，出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味(丙酮?dú)馕?嚴(yán)重失水，尿量減少、皮膚粘膜

12、干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷晚期各種反射遲鈍甚至消失，昏迷少數(shù)明顯腹痛，酷似急腹癥，易誤診感染等誘因表現(xiàn)，常被DKA的表現(xiàn)掩蓋,實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查,尿糖陽性或強(qiáng)陽性尿酮 - 陽性或強(qiáng)陽性 - 重度DKA機(jī)體缺氧時，較多乙酰乙酸被還原為β-羥丁酸，尿酮測定陰性或弱陽性，DKA病情減輕后，β-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸，尿酮反應(yīng)呈陽性或強(qiáng)陽性血糖升高，血酮體增高，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞比例升高，為非感染性應(yīng)激所致

13、CO2CP 降低，PH<7.35,診斷,對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到DKA尿糖和酮體陽性同時血糖高、血pH和(或)二氧化碳結(jié)合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷DKA糖尿病合并尿毒癥、腦血管意外等可出現(xiàn)酸中毒和(或)意識障礙，可誘發(fā)DKA，應(yīng)注意共存情況,防治,先快后慢，頭2h l～2L，第3～6h 1～2L；再據(jù)血壓、心率、尿量等調(diào)整，頭24h4～5L，重者 6～8L，總量按原體重的l0％估計治療前有低

14、血壓或休克，快速補(bǔ)液不能有效升壓，輸膠體液，并用其他抗休克措施先補(bǔ)生理鹽水，血糖降至13.9mmol/L補(bǔ)含糖液老年或伴心臟病、心衰病人，在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及量，清醒病人鼓勵飲水,補(bǔ)液,胰島素治療,單純酮癥：補(bǔ)液和胰島素，持續(xù)到酮體消失小劑量胰島素(0.1U/kg·h)， 既有效抑制酮體生成，又避免血糖、血鉀和血漿滲透壓降低過快短效胰島素持續(xù)靜脈滴注，血糖降至13.9 mmol/L (250mg/dl)時

15、，改5％葡萄糖或糖鹽水，2～4：1加入胰島素，尿酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰后過渡到平時的治療,防治,糾正電解質(zhì)紊亂,DKA時總體鉀丟失較重，經(jīng)胰島素及補(bǔ)液治療后加重鉀丟失，表現(xiàn)低鉀血癥開始胰島素及補(bǔ)液治療后，尿量正常，血鉀＜5.5 mmol /L時靜脈補(bǔ)鉀，預(yù)防低鉀，補(bǔ)鉀1.0～1.5g/h，24h總量3～6g。DKA糾正后，口服鉀一周治療前已有明確低鉀，尿量＞40ml時，在胰島素及補(bǔ)液同時開始補(bǔ)鉀嚴(yán)重低鉀應(yīng)立即補(bǔ)鉀，當(dāng)血鉀水平升至3.3mmol

16、/L時，再開始胰島素治療，以免心律失常、心臟驟停,防治,糾正酸中毒,過多過快補(bǔ)堿不利，故補(bǔ)堿應(yīng)慎重：快速補(bǔ)堿后腦脊液pH反常性降低，致腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷血pH驟然升高，使Hb與氧親和力增加，加重組織缺氧，有誘發(fā)和加重腦水腫危險促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，加重低鉀和反跳性堿中毒,防治,糾正酸中毒,輕、中度隨代謝紊亂糾正而恢復(fù)；重度使外周血管擴(kuò)張和心肌收縮力降低，血pH低至7.0時，抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常，應(yīng)治療。每

17、2h間隔監(jiān)測靜脈血pH，pH上升至7.0時，停止補(bǔ)堿,防治,其他,休克 注意合并感染性休克或急性心梗感染 既是誘因又是并發(fā)癥，積極治療心衰、心律失常、老年或合并冠心病，輸液過多過快可致心衰和肺水腫，注意防治。監(jiān)測血鉀，避免過低、過高引起嚴(yán)重心律失常腎衰竭 強(qiáng)調(diào)預(yù)防，一旦發(fā)生，及時處理腦水腫 最嚴(yán)重并發(fā)癥，死亡甚高，與腦缺氧，補(bǔ)堿過早、多、快，血糖下降過快，補(bǔ)液過多等有關(guān)?？捎妹撍畡⑦蝗缀偷厝姿煞e極治療,防治,及時識