營養(yǎng)缺乏病病理

1、營養(yǎng)缺乏病病理,一、營養(yǎng)性貧血,病因,主要由于維生素B12、葉酸和鐵的缺乏造成，其它因素也能起到一定作用。,鐵缺乏,鐵缺乏引起的貧血較為常見，主要見于哺乳期和斷奶后的仔豬和幼犬。主要原因是飼料中鐵的含量不足，機體需要量增加而攝入量不足，或機體對鐵的吸收障礙。,,鐵能與原卟啉結(jié)合成為血紅蛋白，可作為輔酶催化苷氨酸與琥珀酰輔酶縮合成氨基酮戊二酸，缺鐵造成血紅蛋白合成減少造成低色性貧血。鐵是細胞色素氧化酶、過氧化氫酶過氧化物酶等重要酶的組

2、成部分。缺鐵造成酶活性降低從而使脂類、蛋白質(zhì)和糖類在原紅細胞內(nèi)合成障礙，致使成熟的紅細胞體積縮小內(nèi)部異常，即為小紅細胞性貧血。,維生素B12和葉酸缺乏,可引起高色素大紅細胞性貧血或惡性貧血。維生素B12的缺乏在反芻動物主要是由于鈷缺乏所致。內(nèi)原性因子缺乏。維生素B12是促紅細胞發(fā)育和成熟的必需因子，維生素缺乏B12紅細胞不易分化，細胞數(shù)目減少。,銅缺乏,銅在血紅蛋白的合成和紅細胞的成熟中起促進作用。主要原因可能是促進鐵合成酶類。,

3、鈷缺乏,鈷缺乏引起貧血主要見于反芻動物，是維生素B12 的活性成分。另外，維生素B6缺乏可導致低色素小紅細胞性貧血，維生素B2、抗壞血酸、維生素E和硒的缺乏均可造成不同程度的貧血。,病理變化,病畜消瘦，血液稀薄，伴有皮下結(jié)締組織水腫，脂肪組織膠樣萎縮皮膚、肌肉和粘膜蒼白，有時輕度黃染，頭部和前體1/4部分發(fā)生水腫；脾臟稍腫大、致密。心內(nèi)膜、外膜、腸粘膜出血，實質(zhì)器官變性，有時出血、肌肉萎縮。,鏡檢,骨髓增生紅細胞生成增多，有核紅細

4、胞增多，其中以早幼和中幼紅細胞數(shù)量最多。肝臟、脾臟和淋巴結(jié)內(nèi)有髓外造血灶化生。,診斷要點,飼料中鐵銅鈷及維生素含量分析。血液紅細胞和骨髓的特征性變化。皮膚、粘膜蒼白實質(zhì)器官變性。肝臟、脾臟和淋巴結(jié)等組織有髓外化生灶。,纖維性骨營養(yǎng)不良,特征是骨骼組織被溶解吸收并被增生的結(jié)締組織替代，因而骨骼逐漸變軟、彎曲、變形、跛行，導致病理性折。主要發(fā)生在馬屬動物其它動物較為少見。,病因,直接原因嗜甲狀旁腺機能亢進，多由甲狀旁腺腫瘤造成。繼

5、發(fā)甲狀旁腺機能亢進大都由于低血鈣刺激甲狀旁腺分泌亢進，主要由于飼料中缺乏鈣、鈣磷比例不當、磷過量造成。蛋白質(zhì)、脂肪過多引起鈣吸收障礙，血鈣下降。運動不足，日照少，造成維生素D缺乏鈣吸收減少。常期慢性腹瀉，會減少鈣磷吸收，增加鈣的排泄泌乳鈣消耗過多造成血鈣降低。,機理,甲狀旁腺素是血鈣濃度調(diào)節(jié)劑，血鈣濃度降低會使甲狀旁腺機能亢進，甲狀旁腺分泌增加。PTH可激活細胞膜上的腺苷環(huán)化酶系統(tǒng)，進而使ATP轉(zhuǎn)化為環(huán)－磷酸腺苷和焦磷酸。細胞

6、內(nèi)C-AMP濃度升高會使線粒體內(nèi)的鈣離子移入細胞液，細胞液中鈣離子濃度升高，血鈣暫時下降。,細胞液中鈣離子濃度升高激活細胞膜上的鈣泵，把細胞內(nèi)的鈣離子排入細胞外液，導致血鈣升高。PTH使未分化的間葉細胞的中鈣離子升高，促進RNA的合成，使之轉(zhuǎn)化分裂成破骨細胞，從而增加了破骨細胞的數(shù)量。釋放各種水解酶，將骨母細胞中的膠原和粘多糖，抑制異檸檬酸脫氫酶的活性，檸檬酸和乳酸等的濃度升高，并擴散到細胞外，促進骨鹽溶解；抑制破骨細胞向成骨細胞轉(zhuǎn)化

7、，同時骨細胞發(fā)生活躍溶骨作用。以上變化的后果均導致骨質(zhì)脫鈣、溶解、骨質(zhì)疏松、繼而發(fā)生纖維性骨營養(yǎng)不良。,病理變化,全身骨骼明顯疏松鏡檢：破骨性吸收明顯增強，被吸收的骨組織被纖維組織代替。哈氏管顯著擴張，纖維組織和骨板結(jié)合部可見有體大多核的破骨細胞，形成陷窩性吸收。殘破的板層骨片圍繞有排列成行的成骨細胞的修復和再生過程。,診斷要點,測定飼料中鈣磷含量和血液鈣磷含量和堿性磷酸酶水平。骨骼變軟，易彎曲，變形和骨折骨組織明顯溶解、吸收并

8、被大量結(jié)締組織所替代。X線影像為廣泛的骨質(zhì)疏松，可伴有囊狀空隙。,維生素A缺乏癥,是由于體內(nèi)維生素A及其前體胡蘿卜素不足或缺乏所致的營養(yǎng)代謝病。主要特征是上皮角化和夜盲，主要發(fā)生在家禽。,病因,維生素A富含于魚肝油、魚粉等動物飼料或產(chǎn)品中。前體胡蘿卜素廣泛存在于綠色植物中。在腸粘膜上皮中轉(zhuǎn)化成維生素A。在肝臟儲存，少量存于脂肪組織。,,原發(fā)性缺乏，缺乏青綠飼料或加工不當造成破壞。繼發(fā)性缺乏：由于消化和吸收障礙造成常見于胃腸病、

9、傳染病、寄生蟲病膽汁和胰液的分泌障礙。某些中毒性疾病。,維生素A對支持動物感受弱光的能力必不可少。視網(wǎng)膜桿狀細胞的必須成分。維生素A能促進細胞的氧化，維持上皮的完整性，促進粘多糖的形成，增強上皮細胞的抵抗力。缺乏時造成上皮細胞不同程度的變性和萎縮，其中影響最大的是呼吸道上皮和生殖道上皮。維生素A對維持成成骨細胞和破骨細胞的正常位置和活動是必需的。缺乏時骨形成失調(diào)?？蓪ι窠?jīng)系統(tǒng)造成嚴重影響。,病理變化,夜盲：最早出現(xiàn)的癥狀之一，牛、羊

10、、馬表現(xiàn)較為明顯，視網(wǎng)膜無明顯變化。上皮鱗狀化生與角化：柱狀上皮萎縮歡聲成鱗狀上皮。干眼癥由于淚腺導管發(fā)生鱗狀上皮化生，粘膜增厚管腔阻塞所致。食管和咽部的粘液腺與導管發(fā)生角化，形成形成許多黃白色顆粒狀結(jié)節(jié)。呼吸道粘膜的柱狀纖毛上皮發(fā)生萎縮，化生成鱗狀上皮，形成小結(jié)節(jié)狀，以致氣管被阻塞，繼發(fā)化膿性支氣管炎。,,泌尿道粘膜上皮發(fā)生化生脫落，可形成鈣鹽沉著。骨骼生長障礙軟骨內(nèi)成骨受影響，因此長骨變短。骨形成失調(diào)，腦、脊髓受壓，出現(xiàn)神

11、經(jīng)癥狀，局部可造成變性壞死，所支配的神經(jīng)功能則受到影響。先天性缺損。,診斷要點,患病動物缺乏青綠飼料或未補充過維生素A夜盲，干眼。多部位粘膜上皮化生和角化豬、牛等動物的被毛粗亂與皮膚的異常角化。雞咽、食道粘膜的黃白色小結(jié)節(jié)性病變。結(jié)膜上皮的角化數(shù)檢查。 血漿和肝臟的維生素A含量。,維生素B1缺乏,以神經(jīng)組織和心肌代謝功能障礙為主要特征的一種營養(yǎng)代謝病。廣泛存在于多種蔬菜、青草、豆類和谷物中，反芻動物還可以通過瘤胃合成。

12、鮮魚的內(nèi)臟和蕨類植物含有多量硫胺酶可破壞維生素B1。同時還有天然拮抗物吡啶硫胺素等。,機理,硫胺素以焦磷酸硫胺素的形式參與丙酮酸的氧化脫羧。缺乏造成丙酮酸和乳酸蓄積，神經(jīng)組織和心臟首先受累。維生素B1可抑制膽堿酯酶，缺乏時乙酰膽堿迅速分解，神經(jīng)興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿缺乏造成胃腸分泌和蠕動減弱。維生素B1還可引起脂肪的合成和氨基酸的轉(zhuǎn)氨作用，使生長發(fā)育受阻；影響水和腺嘌呤的代謝水鹽代謝紊亂，出現(xiàn)全身浮腫。,病理變化,腦皮質(zhì)呈微黃色到壞

13、死，腦的體積縮小，嚴重時幾乎無皮質(zhì)。鏡檢：皮質(zhì)呈海綿狀，神經(jīng)原變性，特征是細胞的缺血性變化，毛細血管的內(nèi)皮細胞和外膜細胞肥大，血管周圍間隙存在少量淋巴細胞、單核細胞和漿細胞。,癥狀,病禽表現(xiàn)食欲減退，體重下降，生長發(fā)育緩慢，兩腿軟弱，貧血和腹瀉。進行性麻痹后部肌肉痙攣收縮，呈觀星狀。眼觀腎上腺皮質(zhì)腫大。外周神經(jīng)炎，坐骨神經(jīng)發(fā)生脫髓鞘。毛皮動物在飼喂凍魚后2—4周發(fā)病，麻痹、昏迷、角弓反張。,診斷要點,飼料與飼養(yǎng)管理雞的典型癥狀為兩

14、腿麻痹、運動失調(diào)和角弓反張，心力衰竭，消化不良，生長停滯等。,維生素C缺乏,維生素C又稱抗壞血酸，分布廣泛。非常不穩(wěn)定，易被破壞。人和哺乳動物在肝臟和腎臟能夠自身合成，一般不易缺乏,機理,維生素C參與多種重要代謝過程：細胞間質(zhì)膠原、骨、軟骨和牙齒基質(zhì)的產(chǎn)生和創(chuàng)傷愈合維持細胞的完整性。,病理變化,骨膜下出血、長骨骨化異常和牙齦炎。由于成纖維細胞不能形成膠原或類骨質(zhì)，使創(chuàng)傷難以愈合。心臟內(nèi)膜出血、心肌局灶性壞死。皮下肌肉和關(guān)節(jié)出

15、血。在犢牛還可見到大量皮屑、蠟樣結(jié)痂、脫毛和皮炎。,維生素D缺乏,特征為鈣磷代謝的失調(diào)和全身骨組織的病理損傷。在成年動物，成熟的骨骼因鈣鹽被吸收而導致骨質(zhì)變軟，稱為骨軟癥。,病因,主要由于皮膚缺乏紫外線照射和飼料中缺乏維生素D的前體。1，25－二羥膽鈣化醇進入腸粘膜上皮。可促進該細胞中指導鈣結(jié)合蛋白質(zhì)合成mRNA的生成，因而增加了腸粘膜細胞鈣結(jié)合蛋白的含量，促進該細胞對鈣的吸收。促進骨組織上釋放鈣，維生素D時堿性磷酸酶的輔酶，可

16、使磷酸脂水解釋放磷酸根。磷酸根與鈣結(jié)合磷酸鈣在組織中沉淀。缺乏時則沉淀受阻。,病理變化,佝僂病是幼齡動物維生素D缺乏造成主要包括以下三個方面：未骨化的類骨組織形成過多，軟骨骨化不良和成骨組織的鈣鹽減少。,骨軟癥,指成熟的骨組織由于鈣鹽缺乏造成鈣鹽吸收發(fā)生的軟化。主要表現(xiàn)為骨干部骨質(zhì)成不規(guī)則的彌漫性增厚，但質(zhì)地柔軟。骨小梁變小，數(shù)量減少。中央鈣化周邊為缺鈣的類骨質(zhì)，呈淡紅色。,硒與維生素E缺乏,主要損傷心血管系統(tǒng)、骨骼肌、肝臟和腎臟

17、。病變特征為組織的營養(yǎng)不良性變化。,病因,地區(qū)性硒缺乏銅、鋅、砷汞等元素的結(jié)抗作用。主要為抗氧化作用。,白肌病,多發(fā)于綿羊牛和豬，發(fā)病原因為硒與維生素E的缺乏和不合理飼喂有關(guān)?；静±碜兓癁椋簷M紋肌變性和蠟樣壞死，因此肌肉色澤蒼白。病變發(fā)生于全身各部位的肌肉，以負重較大的肌肉病變較為嚴重。,仔豬營養(yǎng)不良性肝病和桑椹心,多見于3－15周齡的小豬。急性病例，肝小葉出血、變性、壞死。慢性病例，肝小葉萎縮結(jié)締組織增生，肝表面呈粗糙的顆

18、粒狀。,桑椹心,桑椹心與營養(yǎng)性肝病毒發(fā)病日齡相似，常常突然死亡而不表現(xiàn)癥狀，也可表現(xiàn)精神沉郁、食欲減退回抽搐。皮膚可出現(xiàn)紫紅色斑點。心臟呈紫紅色桑椹狀。鏡檢心肌呈變性、營養(yǎng)不良性鈣化，間質(zhì)出血、水腫和炎性細胞浸潤。常伴有肺水腫、靜脈擴張、胃腸道與腹壁水腫,滲出性素質(zhì),常發(fā)生于3－6周齡的雛雞。腹部、頸下、翼、腿皮下發(fā)生水腫，積聚藍綠色液體。后期還出現(xiàn)皮下大量出血。由于毛細血管變性，壞死血管道通透性增高，藍綠色為血漿蛋白氧化而成。