急性肺血栓栓塞癥溶栓治療中國專家共識

1、急性肺血栓栓塞癥診斷及治療中國專家共識（討論稿）,荊志成 MD, FCCP 胡大一 MD, FACC中華醫(yī)學會心血管病分會肺血管病學組中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會,2009-6-12,起草委員會,執(zhí)筆專家組：胡大一　北京大學人民醫(yī)院荊志成　同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院黃　嵐　第三軍醫(yī)大學附屬新橋醫(yī)院王樂民　同濟大學附屬上海同濟醫(yī)院 陳君柱 浙江醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院徐亞偉　上海市第十人民醫(yī)院

2、余再新　中南大學湘雅醫(yī)院吳炳祥　哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院學術(shù)秘書徐希奇　同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院,專用術(shù)語與定義（1）,肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾

3、病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型。,專用術(shù)語與定義（2）,肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。大塊肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降（體循環(huán)收縮壓＜90 mm Hg，或下降超過40 mmHg/5分鐘）。次大塊肺栓塞（submassive

4、 pulmonary embolism）：肺栓塞導(dǎo)致右室功能減退。,專用術(shù)語與定義（3）,深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(venous thromembolism，VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現(xiàn)

5、，因此統(tǒng)稱為VTE。,VTE相關(guān)的易栓傾向,VTE常見獲得性危險因素,病理生理學-血流動力學改變,肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高肺血流受損25%-30%時平均肺動脈壓輕度升高肺血流受損30%-40%時平均肺動脈壓可達30 mm Hg以上，右室平均壓可升高肺血流受損40%-50%時平均肺動脈壓可達40 mm Hg，右室充盈壓升高，心指數(shù)下降肺血流受損50%-70%可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；肺血流受損＞85%可導(dǎo)致猝死。,病

6、理生理學-右心功能不全,肺血管床阻塞范圍和基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)是右心功能不全是否發(fā)生的最重要因素肺血管床阻塞范圍越大則肺動脈壓升高越明顯5-羥色胺等縮血管物質(zhì)分泌增多、缺氧及反射性肺動脈收縮會導(dǎo)致肺血管阻力及肺動脈壓力進一步升高，最終發(fā)生右心功能不全右室超負荷可導(dǎo)致腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體及肌鈣蛋白等血清標記物升高，預(yù)示患者預(yù)后差,病理生理學-心室間相互作用,肺動脈壓迅速升高會導(dǎo)致右室后負荷突然增加，引起右室擴張、室壁張力增加和功能紊

7、亂右室擴張會引起室間隔左移，左室舒張末期容積減少和充盈減少，進而心排血量減少，體循環(huán)血壓下降，冠狀動脈供血減少及心肌缺血大塊肺栓塞引起右室壁張力增加導(dǎo)致右冠狀動脈供血減少，右室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克甚至死亡,病理生理學-肺功能等,肺栓塞還可通過氣道阻力增加，肺泡含氣量減少，死腔通氣和肺內(nèi)分流增多，引起低氧血癥和低CO2血癥等病理生理改變。,臨床表現(xiàn)-癥狀,肺血栓栓塞癥的癥狀缺乏特異性較小的栓子可無任何臨床癥狀較

8、大栓子可引起呼吸、紫紺、昏厥、猝死等有時昏厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀“肺梗死三聯(lián)征”：胸痛、咯血、呼吸困難應(yīng)與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病鑒別,臨床表現(xiàn)-體征,主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征呼吸頻率增加(超過20 次/分)心率加快(超過90次/分)血壓下降及發(fā)紺頸靜脈充盈或異常搏動P2亢進或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音右心衰竭體征,急性肺栓塞常見臨床綜合征,,,,實驗室檢查(1),動脈血氣分析：特點為低氧血癥、低碳酸血癥

9、、P(A-a)O2增大及呼吸性堿中毒，但缺乏特異性。血漿D-二聚體：對APTE診斷敏感度達92%～100%，特異性僅為40%～43%。主要價值在于排除APTE：低度可疑患者若<500μg/L可排除；中度懷疑患者若<500μg/L也可排除，高度懷疑患者不建議此檢查。心電圖：早期表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1-V4及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段壓低和T波倒置，部分病例可出現(xiàn)SⅠQⅢTIII。對PE的診斷無特異性。,實驗室檢查(2),超

10、聲心動圖：在鑒別診斷方面有重要價值?？砂l(fā)現(xiàn)右心室壁局部運動幅度降低，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣返流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。胸部X線平片：可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征。,實驗室檢查(3),CT肺動脈造影：直接征象為肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中

11、心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。診斷的特異度和敏感度均高，對高度懷疑肺栓塞的患者應(yīng)首選此檢查以明確診斷。放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺損。,實驗室檢查(4),磁共振肺動脈造影(MPRA)：可直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及低灌注區(qū)，對肺段以上肺血栓診斷的敏感度和特異度均高。肺動脈造影：是診斷肺栓塞的“金標準”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%，直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不

12、伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。下肢深靜脈檢查：可通過下肢深靜脈核素顯像、多普勒超聲、電阻抗靜脈圖象法、磁共振靜脈造影、肢體靜脈造影等手段診斷。,急性肺栓塞診斷流程,臨床診斷評價評分表：＞4分為高度可疑，≤4分為低度可疑,,Braunwald. Heart Diseases, 2008,急性肺栓塞診斷流程圖,Braunwald. Heart Diseases, 2008,急性肺栓塞危險度分

13、層,,,,Braunwald. Heart Diseases, 2008,基于危險度分層制定急性肺栓塞治療策略,Braunwald. Heart Diseases, 2008,一般治療,密切監(jiān)測患者的生命體征對有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)適當使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛者予止痛藥治療絕對臥床至達到抗凝治療有效(保持國際標準化比值在2.0左右)保持大便通暢，避免用力。應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分

14、析。,呼吸循環(huán)支持治療(1),對有低氧血癥的患者給予吸氧。當合并呼吸衰竭時，可使用經(jīng)鼻面罩無創(chuàng)性機械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣。確診后盡可能避免應(yīng)用其它有創(chuàng)的檢查手段，以免在抗凝或溶栓治療過程中出現(xiàn)局部大出血。應(yīng)用機械通氣中也需注意盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。,呼吸循環(huán)支持治療(2),對出現(xiàn)右心功能不全、心排血量下降，但血壓尚正常的病例，可給予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的藥物，如多巴酚丁胺和多巴胺若出現(xiàn)血壓下

15、降，可增大正性肌力藥物劑量或使用去甲腎上腺素等。血管活性藥物在靜脈注射負荷量后(多巴胺3～5mg，去甲腎上腺素1mg)，持續(xù)靜脈滴注維持。對于液體負荷療法需謹慎，一般所予負荷量限于500 mL之內(nèi)。,抗凝治療,高度疑診或確診APTE的患者應(yīng)立即予抗凝治療,抗凝治療-普通肝素,予2000～5000IU或按80 IU/kg靜脈注射，繼之以18 IU/kg-1·h-1持續(xù)靜脈滴注。開始治療最初24小時內(nèi)需每4～6小時測定部分凝血

16、活酶時間(APTT)1次，并根據(jù)該測定值調(diào)整肝素鈉的劑量，使APTT維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后改為每日測定1次。警惕肝素誘發(fā)血小板減少癥（HIT）。,抗凝治療-低分子量肝素,根據(jù)體重給藥，建議100 IU/kg/次，每日皮下注射1～2次。該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時每隔2～3天檢查血小板計數(shù)。,抗凝治療-選擇性Ⅹa因子抑制劑,磺達肝葵鈉：是一種新型抗凝藥，起效快

17、，不經(jīng)肝臟代謝，藥物半衰期為15～20h，藥代動力學穩(wěn)定，腎功能不全患者應(yīng)減量或慎用。每天皮下注射1次，無需監(jiān)測凝血指標。使用劑量為5mg(體重100kg)。建議至少應(yīng)用5日，直到臨床癥狀穩(wěn)定方可停藥。,抗凝治療-華法林,華法林：長期抗凝應(yīng)首選華法林, 初始通常與低分子量肝素鈉聯(lián)合使用，起始劑量為2.5～3.0mg/d，3～4日后開始測定國際標準化比值，當該比值穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素鈉，繼續(xù)予華法林治療。,肺動脈

18、血栓摘除術(shù),適用于危及生命伴有休克的急性大面積肺栓塞，或肺動脈主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治療禁忌證或溶栓等內(nèi)科治療無效的患者。血栓摘除術(shù)應(yīng)在主肺動脈和葉肺動脈內(nèi)進行，而不可因追求血管造影的結(jié)果在段肺動脈中也進行，當血流動力學改善后就應(yīng)終止操作。,腔靜脈濾器-適應(yīng)證,下肢近端靜脈血栓，但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥下肢近端靜脈血栓溶栓治療前以及充分抗凝治療后肺栓塞復(fù)發(fā)廣泛、進行性靜脈血栓形成行導(dǎo)管介入治療或肺動脈血栓剝脫

19、術(shù)伴嚴重肺動脈高壓或肺源性心臟病濾器只能預(yù)防肺栓塞復(fù)發(fā)，并不能治療DVT,溶栓治療,溶栓藥可直接或間接促進纖維蛋白溶酶形成，迅速降解纖維蛋白，使血塊溶解；清除和滅活纖維蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系統(tǒng)纖維蛋白溶酶原，干擾血凝；抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變，并干擾纖維蛋白的聚合；溶栓治療可以迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。,溶栓適應(yīng)證,二個肺葉以上的大塊肺栓塞者不論肺動脈血

20、栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變者并發(fā)休克和體動脈低灌注(及低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者 原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者有竇性心動過速、心悸等癥狀的肺血栓栓塞癥患者。,溶栓禁忌證,絕對禁忌證：(1)活動性內(nèi)出血；(2)近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：(1)2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個

21、月內(nèi)的缺血性中風；(3)10d內(nèi)的胃腸道出血；(4)15d內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；(5)1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)；(7)近期曾行心肺復(fù)蘇；(8)血小板計數(shù)低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內(nèi)膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(13)出血性疾?。?14)動脈瘤；(15)左心房血栓; (16)年齡〉

22、75歲。,尿激酶,1997-1999年國內(nèi)有22家醫(yī)院參加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝治療多中心臨床試驗”，其方案是UK 20 000 IU/kg/2h靜脈滴注，共治療101例，總有效率為86.1%，無大出血發(fā)生。初步證明該方案安全、有效和簡便易行。本專家共識建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為: UK 20 000 IU/kg/2h靜脈滴注。,程顯聲,等.急性肺血栓栓塞癥溶栓及抗凝治療多中心臨床試驗分析.中華內(nèi)科雜志，

23、2002，41：6-10.,rt-PA,1992年意大利Dalla-Volta等人開展一項rt-PA溶栓治療與肝素抗凝治療急性肺栓塞的比較研究，rt-PA能夠更快更明顯改善肺栓塞患者的血流動力學和肺動脈造影結(jié)果，但相應(yīng)出血并發(fā)癥發(fā)生率增加. 2003年法國Conte等人公布了rt-PA治療急性肺栓塞合并休克的臨床研究結(jié)果，按0.6 mg/kg給予rt-PA靜脈注射15分鐘療效顯著并且安全性較好。,rt-PA,2002年德國Konsta

24、ntinides等人公布了rt-PA治療次大塊肺栓塞的臨床研究結(jié)果，結(jié)果表明rt-PA能夠改善血流動力學穩(wěn)定的急性肺栓塞臨床病程，降低病情惡化事件的發(fā)生率。,rt-PA,國內(nèi)自1997年開始在北京阜外醫(yī)院使用rt-PA治療急性肺栓塞，雖至今尚無前瞻性設(shè)計研究發(fā)表，但文獻表明，rt-PA50－100 mg靜脈注射2小時治療急性肺栓塞方法簡單，療效明確，安全性好，此溶栓方法也被國內(nèi)廣泛采用。總有效率達91％，出血發(fā)生率較國外報道低。 1.

25、荊志成,鄧可武. 急性肺動脈血栓栓塞癥的溶栓治療. 中華醫(yī)學雜志, 2004; 84(22):1932-1934.2. 鄒志鵬，何建國，程顯聲，荊志成. 肺動脈血栓栓塞癥患者住院構(gòu)成比與病死率的變遷.中華醫(yī)學雜志，2005，85：1605-1607.,本專家共識推薦rt-PA用法,50mg -100mg 序貫靜脈滴注2小時，第一個50mg 之后需要采集生命體征，血氣，心電圖，APTT,尿激酶與rt-PA比較,1992年法國Meyer等

26、人開展了rt-PA與尿激酶治療急性大塊肺栓塞的比較研究，結(jié)果表明使用100mg rt-PA輸注兩個小時和輸注尿激酶4400IU/kg/h 12或24小時相比，rt-PA能夠更快的改善肺動脈造影和血流動力學指標，治療12小時后兩種藥物的療效相當。另外，有兩個臨床試驗比較了2h內(nèi)輸注100mg rt-PA和15分鐘輸注0.6mg/kg rt-PA，結(jié)果均顯示15分鐘輸注方案與2h輸注方案相比，血流動力學指標改善速度要略快于后者，另外出血事

27、件的發(fā)生率也略高于后者，但差異均無統(tǒng)計學意義。通過導(dǎo)管直接在肺動脈內(nèi)輸注rt-PA溶栓(劑量較靜脈輸注方法少)和體靜脈輸注溶栓相比優(yōu)勢并不明顯。,rt-PA專家共識,本專家共識：盡管尿激酶和rt-PA兩種溶栓藥物12小時療效相當，但rt-PA能夠更快地溶解血栓，改善血流動力學,降低早期死亡率,減輕肺動脈內(nèi)皮損傷,降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險，因此推薦首選rt-PA方案。,溶栓時機,在APTE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最

28、大的療效，但對于那些有癥狀的APTE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用。,溶栓治療過程中注意事項,溶栓前應(yīng)常規(guī)檢查血常規(guī)，血型，活化部分凝血激酶時間(APTT)，肝、腎功能，動脈血氣，超聲心動圖，胸片，心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對比。備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素無特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用rt-PA需先1h泵入50mg觀察有無不良反

29、應(yīng)，如無則繼續(xù)1h泵入另外的50mg。應(yīng)在溶栓開始后每30min做一次心電圖，復(fù)查動脈血氣，嚴密觀察患者的生命體征。,溶栓療效觀察指標,癥狀減輕，特別是呼吸困難好轉(zhuǎn)。 呼吸頻率和心率減慢，血壓升高，脈壓增寬。動脈血氣分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代謝性酸中毒者PH上升。 心電圖提示急性右室擴張表現(xiàn)(如不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、V1 S波挫折，V1-V3 S波挫折粗頓消失等)好轉(zhuǎn)，胸前導(dǎo)聯(lián)T波

30、倒置加深，也可直立或不變。胸部X線平片顯示的肺紋理減少或稀疏區(qū)變多，肺血分布不均改善。超聲心動圖表現(xiàn)如室間隔左移減輕、右房右室內(nèi)徑縮小、右室運動功能改善、肺動脈收縮壓下降、三尖瓣返流減輕等。,荊志成,鄧可武. 急性肺動脈血栓栓塞癥的溶栓治療. 中華醫(yī)學雜志, 2004; 84(22):1932-1934.,療效評價標準,1) 治愈：指呼吸困難等癥狀消失，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)完全消失。2) 顯效：指呼

31、吸困難等癥狀明顯減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少7～9個或缺損肺面積縮小75%。3) 好轉(zhuǎn)：指呼吸困難等癥狀較前減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少1～6個或缺損肺面積縮小50%。4) 無效：指呼吸困難等癥狀無明顯變化，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)無明顯變化。5) 惡化：呼吸困難等癥狀加重，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動脈造影顯示缺損肺段數(shù)較前增加。6)

32、死亡。,特殊情況溶栓治療,大塊肺栓塞溶栓治療策略妊娠肺動脈栓塞的溶栓治療 右心血栓 經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎栓+溶栓,大塊肺栓塞溶栓治療策略,一旦懷疑肺栓塞，應(yīng)靜脈推注大劑量的普通肝素；開始靜脈輸注肝素以便達到目標APTT值至少80秒；控制液體的入量在500-1000ml；避免過多液體攝入加重右心衰；小劑量的使用血管活性藥物和正性肌力藥物；迅速評價患者有無溶栓適應(yīng)證及禁忌證，如考慮溶栓療效大于可能發(fā)生的出血風險，建議立即進行溶栓治療；

33、,大塊肺栓塞溶栓治療策略（續(xù)）,如果溶栓風險太大，考慮安置下腔靜脈濾器、導(dǎo)管取栓術(shù)或外科取栓；不要聯(lián)合使用溶栓及下腔靜脈濾器，因為濾器的尖頭會刺傷下腔靜脈，同時溶栓可能導(dǎo)致下腔靜脈管壁出血；成立由肺血管病科、急診科、放射科及胸外科等多專業(yè)臨床醫(yī)師組成的專業(yè)團隊，具備快速病史采集、體格檢查、實驗室檢查，迅速制定診療策略的能力，這對于成功治療十分關(guān)鍵。如接診醫(yī)院無診治條件，建議盡快轉(zhuǎn)運患者到?？圃\治中心。,妊娠肺動脈栓塞的溶栓治療,目前

34、公布的一項對36名懷孕期間使用溶栓劑婦女的資料。因溶栓藥物都不通過胎盤，因此推薦可以在妊娠期婦女應(yīng)用。溶栓治療后孕婦總的出血發(fā)生率在8 ％左右，通常是陰道出血。注意分娩時不能使用溶栓治療。除非在栓塞極為嚴重且外科取栓手術(shù)無法馬上進行時可謹慎溶栓。孕婦下腔靜脈濾器植入適應(yīng)癥與肺栓塞相同。,右心血栓,肺栓塞患者合并右心血栓的發(fā)生率為7-18%。肺栓塞合并右心血栓時，血栓很可能從右心進入肺動脈，早期死亡率可高達80-100%。國際肺

35、栓塞注冊登記協(xié)作研究首選溶栓治療，但14天的死亡率超過20%。外科或者經(jīng)導(dǎo)管血栓清除術(shù)也是可以選擇的治療方法，但是相關(guān)資料較少。外科血栓清除術(shù)適用于那些通過卵圓孔橫跨于房間隔的右心血栓。單獨應(yīng)用抗凝治療療效較差。,經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎栓+溶栓,對于血栓栓塞于肺動脈近段的高危患者，當有溶栓禁忌癥或溶栓治療無效，可用導(dǎo)管碎解和抽吸肺動脈內(nèi)巨大血栓或行球囊血管成型術(shù)，同時局部給予小劑量溶栓劑溶栓。需注意，當血流動力學改善后就應(yīng)終止治療，而不是

36、以造影結(jié)果為參照標準。導(dǎo)管內(nèi)溶栓可直接溶解肺動脈血栓，因而劑量大大減少，發(fā)生不良反應(yīng)危險性顯著降低。,小結(jié),急性肺栓塞目前已得到臨床醫(yī)師的高度重視，早期診斷率不斷提高，越來越多患者得到及時治療，早期死亡率有明顯下降趨勢。但仍有相當多臨床醫(yī)師尤其是基層醫(yī)院醫(yī)師對急性肺栓塞的診斷意識較薄弱，規(guī)范化診治流程不熟悉，更缺乏急性大塊肺栓塞溶栓搶救經(jīng)驗。本專家共識旨在提高我國臨床醫(yī)師對急性肺栓塞的診斷意識，規(guī)范臨床診治行為，制定適合我國國情的