老年高血壓病及某些并發(fā)癥的治療

1、LOREM IPSUM DOLOR,老年高血壓病及某些并發(fā)癥的治療,,高血壓患病率持續(xù)增長,,,高血壓“三率”水平,高血壓的危害,血壓水平升高,我國高血壓的負擔(dān),全國2億高血壓患者 全國每年由于血壓升高而過早死亡150萬人中國每年300萬人死于心血管病，其中一半與高血壓有關(guān),大動脈順應(yīng)性減退 收縮壓增高，脈壓增大外周血管阻力顯著升高內(nèi)分泌激素的變化 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)反應(yīng)減低 β受體反應(yīng)

2、減低 老年滅活和清除去甲腎上腺素的能力減弱 代謝綜合癥在老年高血壓發(fā)病機制中起重要作用壓力感受器敏感性降低 對血壓的突然變化反應(yīng)減弱，易出現(xiàn)體位性低血壓,老年人高血壓發(fā)病機制,單純收縮期高血壓多見血壓的波動性大易出現(xiàn)直立性低血壓并發(fā)癥多且多種疾病并存老年人可出現(xiàn)假性高血壓,臨床表現(xiàn),老年高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)1）年齡≥60歲2）連續(xù)3次非同日血壓監(jiān)測，收縮壓≥140mmHg和 舒張壓≥9

3、0mmHg3）老年單純收縮期高血壓為收縮壓≥140mmHg，舒 張壓<90mmHg4）排除假性和繼發(fā)性高血壓,老年人高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),假性高血壓,假性高血壓：是指老年人動脈粥樣硬化明顯，變硬的肱動脈難以被袖帶氣囊完全阻斷血流，用間接測壓法所獲得的血壓明顯高于動脈內(nèi)實際壓力，一般可高于30~80mmHg。Osler試驗：將袖帶充氣超過收縮壓20mmHg以上，此時能摸及橈動脈的搏動，即為Osler 試驗陽性，提示假性高

4、血壓。確診需動脈內(nèi)直接測壓。,高血壓治療四大目標(biāo),長期、有效、平穩(wěn)控制血壓水平預(yù)防(逆轉(zhuǎn))心、腦、腎等靶器官的損害減少心、腦血管疾病的發(fā)病和死亡 —循證醫(yī)學(xué)改善生活質(zhì)量,血壓目標(biāo) 所有患者 <140/90 <140/90DM/腎病 <130/80(DM) <130/80冠心?。?30/80 mmHg (2007年歐洲

5、高血壓指南)*老年SBP難于140可適當(dāng)靈活些(尤低危者)，老年收縮壓可降至150 mm Hg以下,治療策略幾周內(nèi)漸降血壓至目標(biāo), 更長/更短期間？推薦長效劑，持續(xù)24小時、T/P>50%，Qd，提高順從、平穩(wěn)降壓據(jù)血壓水平、RF、TOD、ACC, 選單或多藥聯(lián)合制定個性化方案：2級以上高血壓常需聯(lián)合用藥，配合非藥物療法,高血壓防治的基本理念,高血壓是可控的，大多數(shù)需長期治療;降壓治療的好處公認，可降低高血壓

6、患者腦卒中及心臟病風(fēng)險;降壓治療要達標(biāo)；高血壓可改變的危險因素：超重/肥胖, 高鹽飲食，長期過量飲酒，長期過度精神緊張。,排除繼發(fā)性高血壓（繼發(fā)性高血壓占高血壓總數(shù)的5-10%）,常見繼發(fā)性高血壓：腎臟病腎動脈狹窄原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤大動脈疾病藥物引起的高血壓,高血壓非藥物治療,1 堅持預(yù)防為主2 非藥物治療有輕度降壓作用3 具體內(nèi)容：合理膳食 限鹽少脂適量運動 控制體重戒煙限酒

7、心理平衡,高血壓治療目標(biāo),目標(biāo)血壓：普通高血壓患者血壓降至140/90 mmHg以下；老年（＞65歲）患者的收縮壓降至150 mmHg以下；年輕人或糖尿病及腎病，冠心病，腦卒中后患者降至130/80 mmHg以下；如能耐受，所有患者的血壓還可進一步降低，盡可能降至120/80mmHg以下。但冠心病DBP低于60mmHg時應(yīng)引起關(guān)注在治療高血壓的同時，干預(yù)患者檢查出來的所有危險因素，并適當(dāng)處理病人同時存在的各種臨床情況。,高血壓

8、藥物治療高血壓藥物治療的原則,小劑量開始多數(shù)終身治療、避免頻繁換藥合理聯(lián)合、兼顧合并癥24小時平穩(wěn)降壓，盡量用長效藥個體化治療,常用降壓藥的種類,鈣拮抗劑 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)利尿藥β受體阻滯劑α受體阻滯劑低劑量復(fù)方制劑,ESC/ESH指南推薦聯(lián)合,ESC/ESH 2003,,ESC/ESH 2007,實線代表普通高血壓人群首選的聯(lián)合用藥。方框表示經(jīng)對照干預(yù)試驗證明

9、此類藥物有益。,實線代表推薦的組合,,,C+A A+D C+D C+B F,C+D+A C+A+B C+A+α,C+D+A C+A+B D+A+α,C+B C+D C+A D+A F,C A D B,降壓治療初始小劑量單藥或兩種藥選用參考,確診高血壓,血壓<160/100mmHg 低危，中?；?/p>

10、者,血壓≥160/100mmHg 高?；颊撸ò樾哪X血管病或糖尿?。?,,對象：,第一步,,,第二步,,,加其它降壓藥，如可樂定等,第三步,注：A：ACEI或ARB，B：β阻滯劑 C：鈣拮抗劑 D：利尿劑 F: 復(fù)方制劑ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；α：α阻滯劑治療中血壓未達標(biāo)，可原藥加量或加另外一種藥,,,鈣拮抗劑 （二氫吡啶）,① CCB無絕對禁忌癥，降壓作用強，對糖脂代謝無

11、不良影響；②我國抗高血壓臨床試驗證據(jù)多，證實可降低腦卒中事件③適合大多數(shù)類型高血壓，尤對老年，單純收縮期高血壓，穩(wěn)定心絞痛，冠狀或頸動脈粥樣硬化，周圍血管病適合。④可單用或與其它4種藥合用，⑤慎用于心衰，心動過速；不穩(wěn)定心絞痛者不用硝苯地平。⑥少數(shù)人可有頭痛，踝部水腫，牙齦增生,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,① 降壓作用明確，保護靶器官證據(jù)多，對糖脂代謝無不良影響② 適用于1-2級高血壓，尤對伴心衰，心梗后，心功能不全

12、，糖尿病腎病，非糖尿病腎病，代謝綜合癥，蛋白尿/微蛋白尿有益。③可與小劑量噻嗪利尿劑二氫吡啶類鈣拮抗劑聯(lián)用。④對雙腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠者禁用⑤可有咳嗽，血肌酐升高，偶見血管神經(jīng)水腫,血管緊張素受體拮抗劑（ARB）,①降壓作用明確，保護靶器官作用確切，對糖脂代謝無不良影響。②適用于（1-2級高血壓，尤對伴左室肥厚心衰，房顫預(yù)防，糖尿病腎病，代謝綜合征，蛋白尿，微蛋白尿有益）③可與小劑量噻嗪利尿劑，二氫吡啶類鈣拮抗劑合用④禁

13、用于雙腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠⑤注意血肌酐及血鉀，偶見血管神經(jīng)水腫,利尿劑（噻嗪類）,①降壓作用明確②小劑量噻嗪類利尿劑適用于1級高血壓，常規(guī)量適用于1-2級高血壓或腦卒中二級預(yù)防，難治性高血壓基礎(chǔ)治療藥。③尤對老年高血壓，心衰者有益④與ACEI/ARB、 鈣拮抗劑合用；與β阻滯劑合用注意糖脂代謝⑤噻嗪類利尿劑禁用于痛風(fēng)；慎用于糖脂代謝異常者⑥大劑量對血鉀，尿酸及糖代謝可能有一定影響。注意檢查血鉀，血糖及尿酸水平,β受體阻滯

14、劑,①降壓作用明確②小劑量適用于伴心梗后，冠心病心絞痛，心率快的1~2級高血壓；慢性心衰③對心血管高?；颊叩拟烙蓄A(yù)防作用④可與二氫吡啶類鈣拮抗劑合用⑤禁用于哮喘，慢阻肺，傳導(dǎo)阻滯；慎用于運動員，糖耐量異常者⑥可有支氣管痙攣，心動過緩等副作用；長期用注意糖脂水平,常用降壓藥的適應(yīng)證,腎素抑制劑：為一類新型降壓藥，可顯著降低高血壓患者的血壓水平，但對心腦血管事件的影響尚待大規(guī)模臨床試驗的評估。,注意事項,同類藥物的作用機制和軟

15、終點可以相同，但安全性和硬終點可能截然不同，故不應(yīng)無條件的互相代替合并糖尿病、腎病、冠心?。ㄐ墓５龋?dāng)降壓治療時，DBP存在 J 型曲線，故不應(yīng)<60mmHg夜間DBP升高，心衰的風(fēng)險增加,1Mulcahy et al. Lancet. 1988;2:755–759; 2Taylor et al. Am Heart J. 1989;118:1098–1099; 3Marler et al. Stroke. 1989;20:

16、473–476; 4Ogawa et al. Circulation. 1989;80:1617–1626; Oshchepkova et al. Ter Arkh 2000;72:47–51,猝死1急性心肌梗死1典型心絞痛s2靜息性心肌缺血1總?cè)毖摵?缺血性卒中3變異性心絞痛(02:00-04:00)4血小板聚集5,血壓晨峰現(xiàn)象,06:00-12:00,,,與心血管并發(fā)癥的高發(fā)時間一致,晨峰降壓,Neutel, Smi

17、th. J Clin Hypertens 2003;5:58–63,*,*,*,*P<0.0125，與氯沙坦和纈沙坦相比,清晨時段降壓治療薈萃分析 (06:00–12:00),文獻報道,SBP平均降低10mmHg，DBP平均降低4mmHg腦卒中的風(fēng)險減低30%，心血管事件的死亡率降低13%頑固性高血壓的處理置入頸動脈竇刺激儀腎臟交感神經(jīng)消融術(shù),高血壓伴有心房顫動,發(fā)病原因心肌肥厚，合并冠心病?。ㄐ募∪毖╉槕?yīng)性減

18、低，僵硬度增加左房擴大左房壓升高，電活動不穩(wěn)定呈陣發(fā)性，多見于上午6-12時交感張力較高血中兒茶酚胺濃度高,高血壓伴有心房顫動,治療上，除降壓達到理想的水平外希望能逆轉(zhuǎn)左房、室的肥厚改善心肌缺血防止房內(nèi)血栓的形成,房顫治療新藥,決奈達隆一種無碘的苯丙呋喃衍生物，母鏈苯丙呋喃與胺碘酮相同除心衰者增加死亡率外，其他觀察均優(yōu)于胺碘酮維納卡蘭：心房選擇性III類抗心律失常藥物心房顫動發(fā)作期選擇性地阻滯心房的鈉和鉀離子

19、 通道，有靜脈和口服2種劑型2009年12月完成III期臨床試驗，用量尚未最后確定,ARB類藥物,Ang II受體作用減少過氧化機制（RAS活動）修飾細胞內(nèi)基質(zhì)纖維化成分生長和降解注：纖維化擴張，可發(fā)生房顫并使其持續(xù)所以，AT1受體阻滯劑ARB有助于穩(wěn)定竇律，并減少心力衰竭事件發(fā)生,房顫的抗凝,積極進行抗凝劑華法林的應(yīng)用輕者，病程短，可考慮應(yīng)用阿司匹林PT-INR達標(biāo)為2.0-3.0國外的研究表明，新藥達比加群有

20、替代華法林的趨勢（不用長期監(jiān)測凝血象）,頸動脈斑塊及狹窄,IMT（頸動脈內(nèi)膜中層厚度）正常成人0.48~1.23mm，平均0.71±0.10mm斑塊檢出率男性（47.2%）高于女性（31.3%）IMT進展速率，5年增量為0.041±0.002mm 平均0.008±0.001mm/年。,頸動脈斑塊及狹窄,德國37197例大樣本的觀察研究顯示CIMT可預(yù)測CV的危險CIMT每增加0.1mm，心

21、梗和卒中危險增加15~18%有研究表明，拜新同、來適可和氯沙坦等藥物均可降低CIMT,特殊人群的降壓,雙側(cè)頸動脈或顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄者、嚴(yán)重體位性低血壓者，降壓治療應(yīng)謹慎從小劑量開始，觀察情況調(diào)整使用，控制在安全范圍，160/100mmHg以內(nèi)，給予綜合干預(yù)，抗血小板、調(diào)脂、降糖、抗心律失常等處理通心絡(luò)等中藥,高血壓伴腦卒中,腦卒中的發(fā)生因素,高血壓伴腦卒中,腦血管病者30-40%有糖尿病糖尿病易使血管狹窄，易缺血

22、糖尿病→內(nèi)皮功能紊亂→粗糙血管壁→血脂沉著→血壓升高（血壓應(yīng)控制在130/80mmHg）,高血壓伴腦卒中,有研究觀察15527例患者缺血性卒中、出血性卒中、TIA的發(fā)生情況隨訪2~5年使用抗高血壓藥物，使得下列終點顯著減少所有復(fù)發(fā)性卒中非致死性卒中心肌梗死總心血管病事件,高血壓伴腦卒中,降壓治療對中國腦血管病二級預(yù)防治療有效（入選卒中發(fā)作后4周）PROFESS研究未顯示降壓治療的優(yōu)勢（卒中發(fā)作后平均15天）不同的結(jié)果可

23、能與入選時間窗有關(guān),高血壓伴腦卒中,血壓達標(biāo)為<140/90mmHg但對老年人，尤其高齡患者，應(yīng)謹慎處理雙側(cè)顱內(nèi)動脈或頸動脈嚴(yán)重狹窄嚴(yán)重體位性低血壓應(yīng)小劑量觀察耐受性和不良反應(yīng)，如出現(xiàn)，則需藥物減量或停藥，但近可能將血壓控制在安全范圍，即160/100mmHg以內(nèi),腦卒中的血壓處理,急性缺血性腦卒中溶栓前血壓應(yīng)控制<185/110mmHg急性缺血性腦卒中24小時內(nèi)血壓升高應(yīng)謹慎處理，一般不予以降壓，除非SBP≥

24、180mmHg，DBP≥100mmHg嚴(yán)重心功能不全主動脈夾層,腦卒中的血壓處理,高血壓腦病降壓合理目標(biāo)為，降低約15%。當(dāng)僅有高血壓病史，正在服用降壓藥物，神經(jīng)功能平穩(wěn)者，可在24h后考慮使用降壓藥物,腦卒中的血壓處理,出血性卒中，48h后病情重者多為腦水腫所致（少數(shù)發(fā)病幾小時出現(xiàn)早期腦水腫，系血塊回縮、血腦屏障障礙所致）研究顯示，6小時后行頭顱CT，繼發(fā)出血者僅為1.4%，故6小時后應(yīng)用甘露醇為宜。,腦卒中的血壓處理,出

25、血性卒中患者當(dāng)SBP>200mmHg，平均動脈壓SBP>150 mmHg，應(yīng)考慮持續(xù)靜脈滴注藥物，但應(yīng)密切觀察，每5分鐘監(jiān)測1次血壓當(dāng)SBP>180mmHg，平均動脈壓SBP>130 mmHg，伴有顱內(nèi)壓升高證據(jù)，間斷靜脈滴注降壓（必要時持續(xù)）當(dāng)無顱內(nèi)壓升高可疑，則靜脈滴注用藥為輕度降壓達到平均動脈壓110mmHg，目標(biāo)血壓160/90mmHg,TIA的處理,非心源性栓子長期抗血小板治療，阿司匹林50m