創(chuàng)傷麻醉

1、創(chuàng)傷病人的麻醉,東方肝膽楊立群,,創(chuàng)傷致死原因是急性失血造成組織低灌注和缺氧，乳酸酸中毒和多器官功能衰竭。重要的急救策略以維持創(chuàng)傷患者血壓、就地采取高級生命支持為主，出發(fā)點是使嚴重創(chuàng)傷盡早得到有效的救治。,創(chuàng)傷患者死亡3個峰值分布,第一死亡高峰在lh內，此即刻死亡，現(xiàn)場死亡， 嚴重顱腦傷、高位脊髓損傷、心臟、大血管破裂、呼吸道阻塞等。極少數(shù)患者可能被救活，是軍事創(chuàng)傷醫(yī)學的重點。第二死亡高峰傷后2一4h內，早期死亡，

2、 腦、胸或腹內血管或實質性臟器破裂、多發(fā)傷、嚴重骨折等引起的大量失血。是救治的主要對象。第三死亡的高峰在創(chuàng)傷后1--4周內， 嚴重感染、膿毒性休克和多器官功能障礙綜合征及多器官功能衰竭，為危重病研究的領域。,創(chuàng)傷復蘇,第一高峰和第二高峰內的危重創(chuàng)傷患者，早期復蘇直接決定創(chuàng)傷后多器官功能障礙綜合征、多器官功能衰竭的發(fā)生率。創(chuàng)傷后的第一個小時在臨床上稱為“黃金lh’ 傷后“黃金60min’，內，前10 min被稱為“白金10m

3、in’，這段時間內如果傷員的出血被控制和處置，預防窒息的發(fā)生，即可避免患者死亡。“白金10min’，期間以減少或避免心臟停跳發(fā)生為目標，為后續(xù)的搶救贏得時間。,基礎生命支持(BLS) 高級生命支持(ALS,基礎生命支持(BLS) :非侵入性干預，如包扎傷口、固定、骨折時夾板固定、給氧及徒手心肺復蘇(cPR)。高級生命支持(ALS)技術除包含所有BLs技術外，ALs包括氣管插管、靜脈輸液、藥物應用等侵入性操作，少數(shù)應用充氣式抗休克裝

4、置(PAsG)?，F(xiàn)場ALs目的是為提高傷者的存活率。矛盾:現(xiàn)場ALs花費的時間有所延長，增加運送患者至醫(yī)院的時間。改進創(chuàng)傷救治效果，現(xiàn)場要達到進行ALs的水平。,超高級生命支持,指對瀕臨死亡的患者用便攜式體外循環(huán)泵和人工肺(膜肺)進行體外循環(huán)和呼吸支持。無條件立即復蘇(延遲復蘇)的患者，借用動物冬眠的生理過程進行人體保護，在更短的10 min內應用超級生命支持和保護性貯藏的方法這種機會是否存在?如果這一設想成功，對于嚴重未控制

5、出血的休克，是惟一的選擇。,“迅速轉運”與“穩(wěn)定后轉運”的分歧,未能證實現(xiàn)場ALs可以改善嚴重創(chuàng)傷患者的存活率。BLs研究顯示，與現(xiàn)場實施ALs相比，“迅速轉運”方法可提高存活率。多為小樣本研究,缺乏適當?shù)膶φ战M, 科學性大打折扣。,反對“穩(wěn)定后轉運” 的原因,沒有任何一種具體的ALs干預方式被證明在院前急救中對嚴重創(chuàng)傷患者有益?，F(xiàn)場建立靜脈通道與補液的目的是維持血流動力狀態(tài)穩(wěn)定，然而嚴重失血患者的有效治療是急診手術，輸入的

6、液體量并不能代償這些患者所丟失的血液?，F(xiàn)場開始靜脈補液的時間分歧:2一4 min，12 min或者更長。目前尚無對照研究對患者預后的影響。氣管插管是否改善后果，反對氣管插管的理由同樣是因為此操作可延誤院內治療，但持反對意見的學者同意對某些嚴重創(chuàng)傷及意識喪失患者現(xiàn)場或在運送途中進行氣管插管術。,轉運至醫(yī)院的時間更為重要,不應因建立靜脈通道而拖延轉運。盡可能在轉運途中進行操作，如發(fā)生循環(huán)衰竭應在現(xiàn)場進行補液。,質疑,早期補液容，特別

7、對用等滲晶體液糾正低血壓的提出質疑， 在未控制出血的情況下，提升血壓可加重出血或增加病死率?？s短急救反應時間，早期急救,改善預后有益。缺少高質量及確切研究結果，開展相關研究非常重要。,液體選擇,晶體液(等張液和高張液) 膠體液攜氧液等。血液制品影響因素:如早期血流動力學狀態(tài)、傷口止血情況、氧攜帶情況、毛細管內皮漏、炎癥反應調節(jié)、安全可靠性、pH緩沖作用、成本/效益比等。,晶體液和膠體液的爭論,爭論已經(jīng)持續(xù)了幾十年應

8、根據(jù)個體差異和液體性質來決定，不一味強調標準化方法。等張晶體液價廉、易于貯存和調節(jié)溫度，提高心排血量，均衡地分布在細胞外間隙，但不能減少組織間隙的水分。大劑量對肝功能衰竭-醫(yī)源性乳酸性酸中毒;大劑量生理鹽水-高氯血癥。一項隨機對照試驗不能確定顱腦外傷患者是否可應用高滲溶液; Wade等薈萃分析研究提示其有提高生存率優(yōu)勢，這仍需要有更多的臨床研究。,目前建議,低血容量創(chuàng)傷患者首選等張鹽水。 早期給補充液體，使轉運時間延遲，造成

9、再出血，不予早期液體，造成器官缺血，甚至在到達醫(yī)院之前就因休克而死亡。不是新問題，1918年cannon就指出，外科止血前給與液體是危險的，二戰(zhàn)期間一直遵循cannon的補液觀點目前為止，沒有可選擇的補充液體策略,,撓動脈搏動來選擇是否補液?？捎|及撓動脈搏動，在出血控制前不補液撓動脈搏動缺失可先給250 ml液體。撓動脈搏動消失后又恢復，液體復蘇可在密切監(jiān)視下暫時推遲或暫時中止。貫通傷時應重視近端動脈搏動。無創(chuàng)血流動力學

10、監(jiān)測技術也可幫助臨床醫(yī)生對患者實施有效的搶救。,創(chuàng)傷急救補液問題的爭議,目前沒有任何觀點有無可辯駁的證據(jù)支持應允許在現(xiàn)有證據(jù)下得出暫時的結論相信在不久的將來這些讓人困惑的問題會得到明晰的答案。,一、急救處理,1.心跳、呼吸停止-心肺復蘇術?？剐菘酥委煛?l)盡快建立兩條以上靜脈通道補液和采用血管活性藥。(2)吸氧，必要時氣管內插管和人工呼吸。(3)監(jiān)測脈搏、血壓、呼吸、中心靜脈壓、心電等生命體征;(4)對開放性外傷立即行包

11、扎、止血和固定;(5)向病人或陪伴者詢問病史和受傷史，并做好一切記錄;(6)采血(查血型、配血、血常規(guī)、血氣分析)。(7)留置導尿，定時測尿量;(8)全身檢查，胸、腹腔穿刺，B超、x線攝片和CT等檢查;(9)對多發(fā)傷，確定手術適應證，作必要術前準備，進行救命性急診手術(如氣管切開、開胸心臟按壓、胸腔閉式引流、開胸、剖腹止血手術等)。,麻醉,第一件事--保持呼吸道通暢通氣量不足、呼吸道損傷、防止誤吸等都應進行氣管插管。胸部穿

12、透傷、盲管傷，氣胸、血胸;心包填塞以及縱隔受壓，嚴重地影響循環(huán)和呼吸功能，為保持呼吸道通暢，要迅速地將開放性傷口轉變?yōu)殚]合性傷口，對嚴重的血氣胸者立即行胸腔閉式引流術，改善肺的通氣功能，解除縱隔的受壓情況。,手術時機,腹腔實質性臟器損傷以肝脾破裂較多，一旦確診就應立即手術。管腔破裂穿孔的緊急程度僅次于腹腔內出血，其臨床特點是劇烈的腹痛并以血循環(huán)障礙部位為中心的腹膜刺激癥狀。應立即施行緊急手術。手術前完全明確腹腔內器官受損程度極其困難

13、，試圖通過補液、擴容、使用升壓藥來糾正休克，待病情穩(wěn)定后再行手術是危險的。應該強調邊抗休克邊進行剖腹探查，因為在出血未得到控制前的抗休克治療很難得到理想的效果，而積極有效的處置和及時果斷的手術才是明確診斷的最佳途徑。,麻醉,椎管內麻醉：未伴休克的腹部創(chuàng)傷患者全身麻醉：休克癥狀初步改善后行全麻，用對循環(huán)抑制小的阿片類藥物，肌肉松馳藥和麻醉藥，間隔輔以異氟醚吸入維持麻醉閾下及常規(guī)劑量的氯胺酮有興奮循環(huán)的作用，但應該注意的是有人認為大劑

14、量的氯胺酮對心臟有抑制作用。注意：創(chuàng)傷患者的胃排空時間較長，誘導時易出現(xiàn)返流嘔吐。一旦發(fā)生誤吸，治療則很困難，應以預防為主。全麻誘導時應力求平穩(wěn)，插管后套囊應立即充氣。,,對疑有腹腔內大血管出血的患者，應選擇上肢血管輸血，否則下肢血管輸入的液體大部份都流入腹腔，輸入的液體實際上并未增加有效循環(huán)量。,原則,密切觀察病情變化 ，在強調“急”的同時，要盡量 “準確”。準確判斷病情，果斷采取措施，以搶救生命為第一原則，穩(wěn)定病情為原則。及時的

15、手術是搶救成敗的關鍵，急救技術水平的高低直接影響到搶救效果。,補液,嚴重創(chuàng)傷休克傳統(tǒng)的復蘇方法 積極(正壓)復蘇(aggressive/normotensive resuscitation)、即刻復蘇(加immediate resuscitation)和正溫復蘇(normothermic resuscitation)，主張創(chuàng)傷失血后快速給予大量液體，保持正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。,挑戰(zhàn),新的復蘇方法

16、限制(低壓)復蘇(limited/hypotensive resuscitation)、延遲復蘇(delayed resuscitation)低溫復蘇(hypotherm ic resuscitation),低壓復蘇,MAP為40 mmHg----80 mmHg ?,延遲復蘇,Maflox等提出延遲復蘇的概念--創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克者，不主張快速給予大量的液體進行即刻復蘇，而主張在到達手術室徹底止血前，給予少量的

17、平衡鹽液維持機體基本需要，在手術徹底處理后再進行大量復蘇。過早地使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓，并不能提高患者的存活率，事實上有增加病死率和并發(fā)癥的危險。3,5-----12min ???,低溫復蘇,采用表面降溫將直腸溫度控制正常溫度(38℃)、輕度低溫(34℃)中度低溫(30℃)。與正常溫度復蘇相比，輕度和中度低溫可以改善血流動力學指標,延長存活時間和72h存活率。,嚴重創(chuàng)傷休克液體復蘇原則,,第一階

18、段:活動性出血期,受傷后約3h，主要是急性失血或失液。治療原則：平衡鹽液和濃縮紅細胞(2.5:1)，血紅蛋白(Hb)和血細胞比容控制在100g/L和0.30。不主張用高滲鹽液、全血及過多的膠體溶液復蘇。因為高滲溶液增加有效血容量、升高血壓是以組織間液、細胞內液降低,對組織細胞代謝是不利的;不主張早期用全血及過多膠體液是為了防止一些小分子蛋白質在第二期進入到組織間，引起過多的血管外液體扣押，對后期恢復不利;此期交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮

19、，血糖水平不低，可以不給予葡萄糖液。,第二階段：強制性血管外液體扣押期,大約1-3d，主要病理生理特點是全身毛細血管通透性增加，大量血管內液體進入組織間，出現(xiàn)全身水腫，體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復蘇，維持機體足夠的有效循環(huán)血量。同樣此期也不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白，尿量控制在20一40ml/h。注意：此期由于大量血管內液體進入組織間隙，有效循環(huán)血量不足，可能會出現(xiàn)少尿甚至無尿，這時不主張大量用利尿劑

20、，關鍵是補充有效循環(huán)血量。,第三階段：血管再充盈期,此期機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內。治療原則：減慢輸液速度，減少輸液量。同時在心、肺功能監(jiān)護下可使用利尿劑。,補液性質,①晶體溶液:最常用的是乳酸鈉林格液(含鈉130 mmol/L，乳酸28 mmol/L)，鈉和碳酸氫根的濃度與細胞外液幾乎相同。補充血容量需考慮3個量，1.失血量2.擴張血管內和容積3.丟失的功能性細胞外液，細胞外液是毛細血管和細胞間運送氧和營養(yǎng)的媒介

21、，補充功能性細胞外液是保持細胞功能的重要措施。膠體只保留在血管內達不到組織間，相反晶體輸入2h內80%可漏濾到血管外，因而達到補充組織間液的作用，從而增加存活率和減少并發(fā)癥。,,生理鹽水能補充功能鈉，但含氯過多可引起酸中毒。創(chuàng)傷休克病人血糖常升高，不宜過多補糖，注意血糖監(jiān)測。,血管活性藥物,一、腎上腺素能受體亞型    1、α1-受體： 突觸后α1-受體介導外周血管（動脈＋靜脈）的收縮。心臟的

22、α1正性肌力作用，同時減緩HR。  2、α2-受體 ： 突觸前α2-受體負反饋減少NE釋放。激活腦的α2-受體（如用可樂定）通過減少交感神經(jīng)系統(tǒng)活性產(chǎn)生抗高血壓作用及鎮(zhèn)靜作用。突觸后α2-受體介導血管平滑肌的收縮。,,3、β1-受體： 突觸后β1-受體激活心臟，增加HR和心肌收縮力，加快房室結傳導和自律性。此外還引起脂肪分解，增加腎素釋放。  4、β2-受體： 突觸后β2-受體血管擴

23、張（尤其是骨骼肌），鉀的攝取，胰島素釋放，糖元分解，支氣管擴張及子宮松弛等。心肌上的β2-受體類似β1-受體。激活β2-受體使鉀在肌肉內蓄積可引起低鉀血癥。突觸前β2-受體增加交感神經(jīng)釋放NE。  5、突觸后多巴胺受體 ：腎和腸系膜血管的擴張，增加腎臟的排泄，減少胃腸運動。突觸前多巴胺受體抑制NE釋放。,2、擬交感神經(jīng)藥的區(qū)別,外周血管的作用不同（α,β，多巴胺受體的活性） 直接作用還是間接作用：長期用間接作用的

24、藥物，慢性充血性心衰及用利血平治療者。如長期使用利血平，直接作用的藥物或混合作用的藥物因為受體上調，可能使反應亢進，故使用直接作用的藥物時宜從小量開始，同時小心監(jiān)測血壓和心電圖。,六、多巴酚丁胺（Dobutrex）,2、作用  (1)直接作用的β1激動劑，并有較弱的β2和α1作用，但沒有α2和多巴胺能活性。  (2)對心臟的正性肌力作用具有選擇性，正性肌力作用通過β1和 α1，增加HR僅通過β1，故增加心肌收縮力

25、的作用大于心率上升。,,(3)多巴酚丁胺是一種血管擴張藥，其擴血管機制是：  ①β2的擴血管作用僅部分為其α1收縮作用所拮抗（生理拮抗），因其無α2活性，故收縮血管作用有限。  ②多巴酚丁胺的鏡象異構物及其代謝產(chǎn)物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗劑，它能減少α1介導的血管收縮（藥理拮抗），因此當它代謝時，其α1作用隨時間而減弱。,5、臨床應用,⑴ 多巴酚丁胺劑量：靜脈輸注為2～20mg/Kg/min。一些病人對

26、0.5mg/Kg/min起始劑量就有反應，此量心率一般不升高。 ⑵ 通常在250ml液體中加250mg（1000mg/ml）。 ⑶ 除非神經(jīng)元中的NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺與硝普鈉合用。,七、多巴胺,1、多巴胺是交感神經(jīng)末梢和腎上腺髓質中NE和E的兒茶酚胺前體。  2、作用 ⑴ 直接作用：是β1、β2、α1和多巴胺受體（DA1）的激動劑。 ⑵ 間接作用：釋放儲存在神經(jīng)元中的

27、NE。,⑶ 劑量反應：,1、腎上腺素是腎上腺髓質產(chǎn)生的兒茶酚胺,所有劑量均增加心收縮力和HR，但由于劑量不同SVR可以降低、保持不變或明顯升高。CO一般不增加，但大劑量時由于外周α受體興奮后負荷升高可使每搏出量下降。,3、臨床應用,⑴ 腎上腺素劑量 ① 皮下注射：10μg/Kg（最大400μg或0.4ml 1:1000）用于治療輕到中度變態(tài)反應或支氣管痙攣。,② 靜脈輸注,A. 小到中劑量（用于休克，低血壓），一次靜注為2～

28、10μg，然后持續(xù)輸注1～16μg/min小兒用量為0.05～0.50μg/Kg/min. B. 大劑量（用于心跳停止心肺復蘇）：首次靜注0.5～1.0mg，小兒5～15μg/Kg（也可經(jīng)氣管內，注射容量為1～10ml。如果對首次劑量無反應也可用較大劑量。1mg腎上腺素可以是1ml（1:1000）也可以稀釋至10ml（1:10000）。,. 警惕！,C靜脈大劑量腎上腺素可導致嚴重高血壓和中風或心肌缺血，除極端嚴重病人外，開始

29、劑量不要超過10μg/Kg靜注。為了便于小劑量給藥，腎上腺素常稀釋至10μg/ml。 ⑵ 注意嚴重血管收縮的體征，監(jiān)測SVR，尿量和四肢灌注。加用血管擴張藥有助于維持器官灌注。 ⑶ 加用血管擴張藥（如硝普鈉）能對抗腎上腺素的α血管收縮作用，而留下心臟的正性肌力作用。如用腎上腺素的劑量調節(jié)CO和HR，用硝普鈉劑量調節(jié)SVR。 ⑷ 如發(fā)生心肌缺血可考慮同時使用主動脈內球囊泵改善心肌的氧供需比值。,異丙腎上

30、腺素（Isuprel）,1、異丙腎上腺素是合成的兒茶酚胺。  2、作用  ⑴ β1+β2的直接激動藥  ⑵ 無α作用,臨床應用,⑴ 異丙腎上腺素劑量：靜脈輸注0.02～0.50μg/Kg/min.  ⑵ 一般可將1～2mg加入250ml靜注液體中（4～8μg/ml）。  ⑶ 將異丙腎上腺素與腎上腺素混合使用可增加β作用，而且比單用腎上腺素的α作用小。,一、苯福林（Neo-Syn

31、ephrine）,1、苯福林是合成的非兒茶酚胺。  2、作用  ⑴ 該藥為直接作用的α1激動劑。  ⑵ 除用極大劑量外臨床上無β效應。  ⑶ 它使小動脈和靜脈收縮。,3、臨床應用,⑴ 苯福林劑量 ① 靜脈輸注：10～500μg/min。 ② 靜脈推注：50～200μg一次，根據(jù)需要增加（對某些外周血管虛脫的病人一次推注可能需1000～2000μg才能提高SVR） ③ 小兒：1μg/K

32、g靜脈推注。,,⑶ 當用苯福林維持Bp時可加用硝酸甘油降低前負荷，此種聯(lián)合應用可增加心肌氧供 同時減少心肌氧耗的增加。,十二、鈣劑,1、鈣劑是無機物質，具有生理學活性的是鈣離子（Ca2+）。 ⑴ 正常大約有50％總血漿鈣與蛋白質和陰離子結合，其余為游離鈣。 ⑵ 影響離子化鈣濃度的因素有： ① 堿中毒（代謝性或呼吸性）降低Ca2+。 ② 酸中毒增加Ca2+。 ③ 枸櫞酸鹽能與鈣結

33、合（鰲合）直到被代謝。 ⑶ 正常血漿濃度：離子鈣＝1.0～1.3mmol/L。,臨床應用,⑴ 鈣的劑量：　　① 氯化鈣：成人250～1000mg緩慢靜注，小兒10～20mg/Kg緩慢靜注?！　、?葡萄糖酸鈣：30～60mg/Kg緩慢靜注。 ⑵ 大量輸血超過一個血容量時，病人接受了大量的枸櫞酸鹽并與鈣結合，正常情況下肝臟代謝迅速清除血漿中的枸櫞酸鹽，一般不會發(fā)生低鈣血癥，但是低溫，休克，正壓通氣或α激動劑治療時