關(guān)于心血管疾病的若干問(wèn)題

1、關(guān)于心血管疾病的若干問(wèn)題湖北省十堰市人民醫(yī)院心內(nèi)科 張宏考,一、關(guān)于代謝綜合征,1988年：Ｒeavan提出:X-綜合征 WHO:代謝綜合征,MS的診斷標(biāo)準(zhǔn)有多種：1、1999年WHO2、2001年美國(guó)國(guó)家膽固醇教育計(jì)劃成人治療組Ⅲ（ATPⅢ）3、2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì),2005年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）全球適用的診斷標(biāo)準(zhǔn),①中心性肥胖，據(jù)腰圍判斷，中國(guó)人男性≥90cm，女性≥80c

2、m；②下列4個(gè)指標(biāo)中具備2個(gè)：a.血TG超過(guò)1.7mmol/L或已接受相應(yīng)治療，b.血HDL男性低于0.9mmol/ L，女性低于1.1mmol/L或已接受相應(yīng)治療，c.血壓等于或超過(guò)130/85mmHg或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷為高血壓，d.空腹血糖等于或超過(guò)5.6mmol/L或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷為2型糖尿病。 IDF的診斷標(biāo)準(zhǔn)確認(rèn)肥胖是MS的首要臨床表現(xiàn)。,流行病學(xué)研究顯示MS在人群中的患病率相當(dāng)高，因而被認(rèn)為MS在

3、爆發(fā)流行。上海20-74歲人群據(jù)ATPⅢ標(biāo)準(zhǔn)患病率10.95%，據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)患病率17.14%。,MS發(fā)病有遺傳和環(huán)境的因素,與多種基因變異有關(guān)。 胰島素抵抗（insulin resistance, IR）被認(rèn)為是MS的主要病因和中心環(huán)節(jié)，MS的各成分都可認(rèn)為是對(duì)胰島素的碳水化合物和脂質(zhì)代謝作用產(chǎn)生抵抗所致。 MS的主要成分肥胖，可促進(jìn)IR以及2型糖尿病和高血壓的發(fā)生。,新近發(fā)現(xiàn)胰島素是抗炎的激素，IR促使炎癥的

4、發(fā)生，MS時(shí)血中C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子α、白介素-6等增高 . 胰島素還有抗細(xì)胞凋亡的作用 。,MS的各成分單獨(dú)存在時(shí)都是動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）和冠心病的危險(xiǎn)因素，它們同時(shí)存在、互相協(xié)同，其致病性將成幾何數(shù)增加。,防治MS應(yīng)針對(duì)其病因和發(fā)病機(jī)制。但改變遺傳基因目前并不現(xiàn)實(shí)，避免環(huán)境因素的影響則是可行的預(yù)防措施。對(duì)胰島素抵抗可用胰島素增敏藥。,MS的防治,二、冠狀動(dòng)脈疾病的病理生理進(jìn)展

5、,我們非常熟悉冠狀動(dòng)脈疾病的臨床表現(xiàn), 但 近10年我們對(duì)其病理生理的認(rèn)識(shí)已發(fā)生根本性改變 。,以前認(rèn)為動(dòng)脈粥樣化形成是一種膽固醇蓄積性疾病，如今認(rèn)為動(dòng)脈粥樣化形成是許多危險(xiǎn)因子的相互作用的結(jié)果。炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化形成的各個(gè)階段起著重要的作用。動(dòng)脈重構(gòu)是動(dòng)脈粥樣硬化的重要組成部分。,動(dòng)脈粥硬化的自然史中，大部分是病變向外生長(zhǎng)，而不是向內(nèi)生長(zhǎng)。狹窄僅是動(dòng)脈粥樣硬化的“冰山之尖”。病變進(jìn)展到造成狹窄之時(shí)，內(nèi)膜的粥樣硬化常已非常廣泛，呈彌漫性

6、分布。對(duì)動(dòng)脈重構(gòu)的認(rèn)識(shí)已超越血管影像所見(jiàn)的管腔狹窄。,以往治療冠心病主要關(guān)注限制血流的管腔狹窄。治療的目的在于降低心肌耗氧量和/或增加心肌血流量。包括PCI和CABG在內(nèi)的血運(yùn)重建技術(shù)。,近期的研究結(jié)果使我們認(rèn)識(shí)到，處理動(dòng)脈粥樣硬化病人的原則是將最佳血運(yùn)重建方式與長(zhǎng)期的危險(xiǎn)降低（改變生活方式與藥物治療）相結(jié)合。大量的一級(jí)、二級(jí)預(yù)防臨床試驗(yàn)表明，積極地糾正危險(xiǎn)因素，可降低死亡率、MI、腦卒中和其它心血管事件（包括血運(yùn)重建的需要）。,“易損

7、斑塊”概念的提出使我們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到引起血栓并發(fā)癥的高危斑塊的病理特征：纖維帽薄，大的脂質(zhì)中心內(nèi)有大量的炎癥細(xì)胞。,如果我們能更好地減弱斑塊的致血栓性，就能夠更迅速地控制疾病過(guò)程，防止早期復(fù)發(fā)。ACS后早期開(kāi)始他汀治療可降低膽固醇水平和直接抗炎而改變預(yù)后。因此，ACS的治療應(yīng)包含兩個(gè)相互重疊的過(guò)程：處理罪犯病變和迅速“穩(wěn)定”一些可能造成復(fù)發(fā)事件的其他斑塊。,除了ST段改變、肌鈣蛋白升高等與冠脈內(nèi)血栓形成有關(guān)的經(jīng)典危險(xiǎn)標(biāo)志外，新近出現(xiàn)的識(shí)別A

8、CS危險(xiǎn)的指標(biāo)與引起動(dòng)脈粥樣硬化活動(dòng)程度和代謝因素等的關(guān)系比罪犯病變的血栓活動(dòng)程度更為密切，如糖尿病和腎功能不全。,三、心衰治療新手段：重組B型利鈉肽,心衰治療的幾個(gè)階段：ACEI、β-RB、醛固酮受體拮抗劑,近年開(kāi)發(fā)的重組人B型利鈉肽因其既能改善心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)紊亂、利鈉排尿，又能多環(huán)節(jié)地抑制神經(jīng)體液的過(guò)度激活，抗心室重塑，克服了臨床廣泛應(yīng)用的強(qiáng)心劑、利尿藥和血管擴(kuò)張藥無(wú)法抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激素的缺點(diǎn)，被視為心衰治療中的重大進(jìn)展。

9、,RhBNP是采用基因重組方法，利用大腸桿菌為生產(chǎn)菌種制成的無(wú)菌凍干制劑。,研究顯示，rhBNP改善PCWP優(yōu)于硝酸甘油，同時(shí)rhBNP療效至少持續(xù)24小時(shí)，而硝酸甘油療效只有2小時(shí)；給藥3小時(shí)后患者自評(píng)呼吸困難改善，似乎優(yōu)于硝酸甘油。 rhBNP可有效治療終末期心力衰竭患者，安全性優(yōu)于多巴酚丁胺，用藥后患者心率無(wú)顯著變化，室性心動(dòng)過(guò)速、室性早搏二聯(lián)律、室性早搏三聯(lián)律等心律失常的發(fā)生率顯著低于多巴酚丁胺。,但rhBNP能否成為慢性心力衰

10、竭的治療藥物，尚需要臨床試驗(yàn)和循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。 肽類藥物目前尚無(wú)法口服。,四、心血管患者的新希望：干細(xì)胞治療,近20年來(lái)，分子生物學(xué)取得了飛速發(fā)展，特別是心血管分子生物學(xué)的快速發(fā)展使心血管疾病防治領(lǐng)域產(chǎn)生了重大的變革。心臟干細(xì)胞移植治療已經(jīng)成為當(dāng)代心血管醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域最振奮人心和探討最熱烈的主題，對(duì)疾病的個(gè)體化用藥和有效治療推動(dòng)著這個(gè)領(lǐng)域的快速發(fā)展，但關(guān)于胚胎干細(xì)胞的倫理道德的爭(zhēng)論仍困擾著這個(gè)領(lǐng)域，同時(shí)，干細(xì)胞治療的具體措施還有許多問(wèn)題尚

11、待解決。,以往干細(xì)胞對(duì)心臟修復(fù)的研究顯示了間充質(zhì)干細(xì)胞的益處，但是它主要促進(jìn)新生血管生成。干細(xì)胞對(duì)心臟的真正益處可能在于它能夠促使心肌細(xì)胞生成，為了達(dá)到這個(gè)目的，需要尋找具有較高心臟活動(dòng)頻率和相似基因和蛋白表型的細(xì)胞來(lái)源 。,目前干細(xì)胞移植的種類主要有胚胎干細(xì)胞，骨髓間充質(zhì)細(xì)胞，心臟干細(xì)胞、內(nèi)皮祖細(xì)胞及內(nèi)皮祖細(xì)胞的特殊類型CD133+細(xì)胞，2006年3月ACC的兩個(gè)研究顯示：人月經(jīng)血衍生的子宮內(nèi)膜細(xì)胞和臍帶血來(lái)源的間充質(zhì)細(xì)胞具有廣闊前景

12、。,五、高血壓的新定義及其臨床新意義,在我國(guó)，高血壓呈現(xiàn)出“三高三低”的特點(diǎn)，即患病率（18.8%）、致殘率和病死率高，而知曉率(30.2%)、治療率(24.7%)和控制率(6.1%)低。,各種指南對(duì)血壓的分類和處理均有了詳細(xì)的闡述，但是對(duì)高血壓的定義仍然有著明顯的局限性，主要是對(duì)高血壓的潛在危險(xiǎn)估計(jì)不足。隨著對(duì)高血壓發(fā)病機(jī)制的新認(rèn)識(shí)和心血管流行病學(xué)、循證醫(yī)學(xué)的進(jìn)展，越來(lái)越多的事實(shí)提醒我們，需要重新定義高血壓，以利于能更好地認(rèn)識(shí)和治療

13、高血壓。,目前高血壓定義的局限性,高血壓不僅是血流動(dòng)力學(xué)異常疾病，更是代謝紊亂疾病。超過(guò)80%的高血壓病人合并有一種或幾種危險(xiǎn)因素。這些因素相互關(guān)聯(lián)，互相疊加作用，加速了并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。,危險(xiǎn)因素主要包括糖尿病、腹型（內(nèi)臟）肥胖和致動(dòng)脈粥樣硬化性血脂紊亂，即所謂的MS。另外還有男性、年齡、家族史、左室肥厚、高尿酸血癥、微白蛋白尿以及心率增快等。,高血壓患者在年輕時(shí)血壓還未升高時(shí)就已出現(xiàn)了隱匿性心血管損害。高血壓病血管改變的一系列特性，

14、尤其是循環(huán)特點(diǎn)的改變導(dǎo)致了血流動(dòng)力學(xué)異常以及器質(zhì)性改變。其實(shí)，高血壓是一個(gè)終生存在的進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過(guò)程，最終影響整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)。,但近年來(lái)，研究者們?cè)絹?lái)越認(rèn)識(shí)到高血壓是一種與遺傳、環(huán)境、代謝密切相關(guān)的復(fù)雜疾病，是導(dǎo)致心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素。對(duì)于高血壓的診斷更應(yīng)強(qiáng)調(diào)是否發(fā)現(xiàn)了血管病變而不是單純的血壓升高。,簡(jiǎn)單將高血壓定義為一個(gè)血壓的問(wèn)題是無(wú)法說(shuō)明其對(duì)預(yù)后的影響和解釋機(jī)制的多樣性。因此，在診斷高血壓時(shí)不應(yīng)單純著眼于血壓水平，而應(yīng)將

15、血管、心臟、腎臟以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變，以及導(dǎo)致這些改變的因素一起全盤(pán)考慮，才能制定準(zhǔn)確而適用的高血壓新定義。,高血壓新定義,2005年美國(guó)高血壓學(xué)會(huì)（ASH）提出了高血壓新定義，認(rèn)為高血壓是一個(gè)有許多病因引起的不斷進(jìn)展?fàn)顟B(tài)的心血管綜合征，可導(dǎo)致心臟和血管功能與結(jié)構(gòu)的改變。,新定義明確指出，不能僅靠血壓讀數(shù)診斷高血壓，只有將血壓讀數(shù)與危險(xiǎn)因素、疾病早期標(biāo)記物和靶器官損傷有機(jī)地結(jié)合在一起，才能更準(zhǔn)確地表述高血壓所引起的心血管系統(tǒng)和其他器官

16、的病理異常。,新定義把高血壓從單純的血壓讀數(shù)擴(kuò)大到了包括總的心血管危險(xiǎn)因素，將血壓看作病人心血管病總危險(xiǎn)的一部分。這種概念的更新來(lái)源于對(duì)心血管疾病危險(xiǎn)評(píng)估的逐漸實(shí)施以及人們對(duì)循證醫(yī)學(xué)的廣泛理解。,對(duì)高壓診斷方法方面，臨床長(zhǎng)期以來(lái)以診室血壓作為診斷血壓水平的標(biāo)準(zhǔn)，但單純的診室血壓測(cè)量不能識(shí)別出那些“隱性”高血壓患者，而“隱性”高血壓的預(yù)后則更嚴(yán)重。動(dòng)態(tài)血壓可彌補(bǔ)診室血壓診斷的不足。,高血壓患者治療達(dá)標(biāo)是關(guān)鍵，一種降壓藥物僅僅只能使30%—

17、60%的患者高血壓治療達(dá)標(biāo)，增加藥物的劑量可能出現(xiàn)更多的不良反應(yīng)，這樣反而使患者的依從性降低。明確聯(lián)合治療是高血壓今后的治療趨勢(shì)，而優(yōu)化聯(lián)合治療方案是今后的研究方向。,六、VHP：深入認(rèn)識(shí)心血管事件鏈,VHP就是將血管疾?。╲ascular disease）、高血壓（hypertension）和預(yù)防（prevention）三者作為一個(gè)整體來(lái)對(duì)待，其涉及的范圍很廣，涵蓋了血管生理學(xué)、遺傳學(xué)、病理生理學(xué)及多學(xué)科交叉的內(nèi)容。此處的“血管”不

18、是僅指某局部血管，而是泛指全身各部位的血管，將全身血管床作為整體進(jìn)行研究。這三者之間有密切關(guān)系，其共同切入點(diǎn)就是“內(nèi)皮功能異?！薄?內(nèi)皮功能異常是中老年心血管疾病的病理基礎(chǔ)，是各危險(xiǎn)因素的共同后果。,VHP的提出使人們認(rèn)識(shí)到，心血管疾病的共同點(diǎn)是從危險(xiǎn)因素發(fā)展到皮功能紊亂，再到心血管臨床事件直至心衰，從而形成一條完整的心血管事件鏈。打斷心血管事件鏈上的任何一環(huán)，都可有效預(yù)防或阻斷心血管事件的發(fā)生和發(fā)展。,七、如何選擇冠心病治療策略？,

19、冠心病治療目前主要有經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）、冠脈旁路移植術(shù)（CABG）及藥物治療。,藥物治療適合于無(wú)癥狀或無(wú)大面積心肌缺血證據(jù)者以及二級(jí)分支病變、病變狹窄程度＜50%者等。,PCI治療適于有中等范圍以上心肌缺血或有存活心肌證據(jù)者，伴有前降支病變的單、雙支病變，能達(dá)到完全血管重建者，三支血管受累但病變均較局限者，急性冠脈綜合征尤其急性心?；颊?。,CABG治療適于LVEF＜40%的多支病變、PCI不能進(jìn)行完全血管重建者，多支彌漫性病變尤

20、其伴有糖尿病者，左主干病變或前降支開(kāi)口伴多支病變者等。,八、防治高同型半胱氨酸血癥的新思路及新問(wèn)題,同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）是體內(nèi)蛋氨酸循環(huán)的正常代謝產(chǎn)物，是能量代謝和許多需甲基化反應(yīng)的重要中間產(chǎn)物，Hcy缺乏將導(dǎo)致能量代謝障礙及激素生成障礙等代謝性疾病發(fā)生。,在正常機(jī)體內(nèi)，Hcy的生成和清除保持著嚴(yán)格的動(dòng)態(tài)平衡。任何原因的蛋氨酸/Hcy/半胱氨酸代謝障礙，例如代謝酶缺陷和維生素B6、B12及葉酸等缺乏均可造成H

21、cy在體內(nèi)蓄積，造成高Hcy血癥。,既往大量流行病學(xué)和臨床及實(shí)驗(yàn)研究都證實(shí)了高Hcy血癥是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。Hcy是多功能損傷因子。,目前臨床上防治高Hcy血癥的主要措施及存在的問(wèn)題,Hcy生物學(xué)效應(yīng)的機(jī)制尚未完全闡明，目前通過(guò)干預(yù)Hcy代謝以降低血Hcy水平為主要措施。維生素B6、維生素B12、葉酸、是高Hcy血癥目前認(rèn)為最為常用的治療措施，但臨床大規(guī)模試驗(yàn)的結(jié)果尚不一致。還存在一些問(wèn)題。,利用機(jī)體內(nèi)源性Hcy生物效應(yīng)拮抗劑作

22、為防治高Hcy血癥的新思路。,利用機(jī)體內(nèi)源性Hcy生物效應(yīng)拮抗劑的前景和存在的問(wèn)題。,2005年歐洲心臟病學(xué)會(huì)公布的NORVIT研究對(duì)近7天內(nèi)有AMI的3749例患者在接受標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上分別加用葉酸（0.8mg/d）、維生素B6（40mg/d）、葉酸+維生素B6和安慰劑。,3.5年后，葉酸組、維生素B6組和安慰劑組主要終點(diǎn)（致死/非致死性MI和致死/非致死性腦卒中）無(wú)顯著差異，而聯(lián)用組MI和腦卒中增加20%。,主要研究者Bonaa指出，

23、大量維生素B6不宜用于心臟病二級(jí)預(yù)防，而葉酸和維生素B6聯(lián)用實(shí)際上可能增加心血管病危險(xiǎn)。盡管同型半胱氨酸下降30%，但對(duì)心血管危險(xiǎn)毫無(wú)作用，看來(lái)同型半胱氨酸假說(shuō)缺乏證據(jù)。該研究還顯示，服用葉酸者新發(fā)腫瘤增加40%，值得進(jìn)一步研究。,九、心電生理研究的進(jìn)展,離子通道疾病的研究取得了突破性進(jìn)展。 從醫(yī)學(xué)水平、亞細(xì)胞水平初步解釋了Brugada綜合征，長(zhǎng)Q-T綜合征及短Q-T綜合征的病理基礎(chǔ)，并指導(dǎo)臨床。,房顫的射頻消融從基礎(chǔ)到臨

24、床應(yīng)用研究取得了突破性的進(jìn)展。 目前房顫的治療方法大概有四種：一是藥物治療；二是起搏治療；三是外科治療；四是經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療。 兩個(gè)基本肯定，兩個(gè)基本否定。,2005年以前，七年間我國(guó)的經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療房顫近1870多例，這幾年一直是一個(gè)摸索的過(guò)程，總的成功率是73.7%。2005年全年全國(guó)的經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)的數(shù)量超過(guò)前七年的總和，而成功率又大大提高 。 但手術(shù)的適應(yīng)癥選擇很重要，并發(fā)癥有時(shí)是很難處理的。,房顫

25、消融術(shù)式還存在多樣性，各中心消融術(shù)式不統(tǒng)一，也缺乏評(píng)價(jià)消融終點(diǎn)、手術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)的統(tǒng)一性，且無(wú)論哪種術(shù)式，都缺乏遠(yuǎn)期隨訪的證據(jù)。房顫消融術(shù)式的多樣性，也反應(yīng)了房顫確切機(jī)制還不太清楚，或者說(shuō)其機(jī)制本身就存在著多樣性，不同階段發(fā)生機(jī)制本身就不同。,因此，現(xiàn)階段尚無(wú)法斷言何種術(shù)式更為優(yōu)選，將來(lái)房顫消融的發(fā)展趨勢(shì)可能應(yīng)該在房顫?rùn)C(jī)制的研究基礎(chǔ)上做到多種術(shù)式的合理結(jié)合。,短QT綜合征：5年新進(jìn)展 2000年，Gussak等首次

26、提出短QT綜合征（short QT syndrome, SQTs）的新診斷名稱。至今，已先后發(fā)現(xiàn)了SQTs的3個(gè)致病基因：KCNH2，KCNQ1，KCNJ2，按其發(fā)現(xiàn)的先后次序，分別將SQTS命名為SQT1，SQT2及SQT3。,最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是：心電圖短QT間期、陣發(fā)性房顫和/或室性心動(dòng)過(guò)速，暈厥及心源性猝死的家族史。但由于病例數(shù)有限，目前，仍然不能肯定SQTs的平均年齡和男女發(fā)病率是否存在差異。,目前尚無(wú)一個(gè)公認(rèn)的SQTs診斷標(biāo)準(zhǔn)

27、，但基于Rautaharju等提出的公式：QTp(ms)=656(1+心率/100)，Gusssak等從臨床診斷出發(fā)，建議QT間期＜320ms，即小于平均預(yù)測(cè)值（QTp）的80%作為QT間期異常縮短的標(biāo)準(zhǔn)。另外，診斷SQTs不能只憑ECG上的短QT間期，還需結(jié)合快速心律失常這一指標(biāo)。但是，SQTs心律失常的機(jī)制還不清楚，可能是QT間期縮短致心房和心室肌肉復(fù)極的離散度增加而易于形成折返，而折返是心律失常產(chǎn)生的重要基礎(chǔ)。,迄今為止，公認(rèn)的S

28、QTs最有效的治療手段是埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）。對(duì)不適于ICD治療的患者，特別是兒童及新生兒，以及發(fā)展中國(guó)家患者因?yàn)榻?jīng)費(fèi)問(wèn)題不能使用ICD的病人，抗心律失常藥物治療具有重要價(jià)值。SQTs合并心房纖顫的患者也常用藥物治療?？剐穆墒СＫ幬镏委熞部梢宰鳛镮CD的輔助治療措施。,十、冠脈介入治療的現(xiàn)狀,ACC/AHA/SCAI2005經(jīng)皮冠脈介入指南 新指南確定了以下6項(xiàng)關(guān)鍵性技術(shù)領(lǐng)域：,（1）藥物涂層支架是其中之一，指南也把

29、糖尿病患者確定為特別能從支架植入術(shù)中獲益的人群。（2）確定操作者能力是決定PCI結(jié)果的關(guān)鍵所在。每年操作者進(jìn)行75次操作，其中包括每年11次急診PCI，這些數(shù)字是作為判斷操作熟練程度的關(guān)鍵閾值。（3）指南建議只能在具有心臟外科手術(shù)設(shè)備的醫(yī)院進(jìn)行擇期PCI。,（4）指南確定對(duì)左主冠狀動(dòng)脈實(shí)施PCI有特別的意義。（5）推薦對(duì)支架植入進(jìn)行遠(yuǎn)端保護(hù)，因這樣可顯著提高支架植入操作的安全性。（6）建議對(duì)PCI后患者進(jìn)行治療，其中包括應(yīng)用血小

30、板抑制劑至少1年，并使LDL膽固醇水平達(dá)到低于70mg/dl的目標(biāo)。,ESC經(jīng)皮冠脈介入治療指南2005指南的建議要點(diǎn)如下：,（1）對(duì)于所有有客觀大面積缺血的冠狀動(dòng)脈疾病患者，除不能通過(guò)的慢性完全性閉塞病變以外，被認(rèn)為是幾乎所有病變亞組重要的最初血管重建方式。（2）支架和新輔助治療藥物明顯改善了PCI的預(yù)后。選擇PCI還是CABG外科手術(shù)應(yīng)根據(jù)心臟病學(xué)或外科技術(shù)的進(jìn)步、當(dāng)?shù)丶夹g(shù)專長(zhǎng)和病人的選擇。,（3）未得到其他證據(jù)證實(shí)前，P

31、CI應(yīng)保守的用于糖尿病多支病變和無(wú)保護(hù)左主干病變，藥物洗脫支架的應(yīng)用最終可能會(huì)改變這種情況。（4）對(duì)NSTE-ACS患者，首先應(yīng)根據(jù)他們發(fā)生急性血栓并發(fā)癥的危險(xiǎn)進(jìn)行分層。只有高?；颊卟拍軓脑缙谘茉煊靶g(shù)（＜48小時(shí)）、PCI或CABG中獲益。（5）對(duì)所有PCI都推薦常規(guī)置入支架。,（6）對(duì)STEMI患者，如果其就診的醫(yī)院有PCI設(shè)備和經(jīng)驗(yàn)豐富的團(tuán)隊(duì)，胸痛發(fā)作12小時(shí)內(nèi)應(yīng)選擇PCI。（7）有溶栓禁忌證的病人或溶栓藥物使用45-60分

32、鐘后沒(méi)有起效的病人應(yīng)該迅速轉(zhuǎn)院進(jìn)行PCI，因?yàn)檫@可能是確保冠狀動(dòng)脈迅速開(kāi)通的唯一選擇。（8）在心源性休克中，急診PCI完全再血管化可能挽救病人生命，應(yīng)考慮早期進(jìn)行。,（9）隨機(jī)臨床試驗(yàn)顯示，將病人轉(zhuǎn)到心臟中心進(jìn)行直接PCI的臨床轉(zhuǎn)歸好于溶栓。（10）胸痛或其他癥狀發(fā)作后3—12h內(nèi)，根據(jù)其保護(hù)心肌的優(yōu)勢(shì)，直接PCI優(yōu)于溶栓。（11）與溶栓相比，直接PCI顯著減少腦卒中的發(fā)生?？傮w上，在胸痛發(fā)作最初3h內(nèi)為預(yù)防腦卒中推薦直接PCI優(yōu)

33、于溶栓；對(duì)于胸痛發(fā)作后3—12h內(nèi)就診的病人，為挽救心肌和預(yù)防腦卒中推薦直接PCI優(yōu)于溶栓。,（12）目前，沒(méi)有證據(jù)支持推薦易化PCI。（13）溶栓成功后，為改善病人轉(zhuǎn)歸，推薦24h內(nèi)常規(guī)進(jìn)行CAG和PCI（如果可行的話）。即使病人沒(méi)有癥狀和沒(méi)有明確心肌缺血的情況下也可應(yīng)用。（14）如果24h內(nèi)不能到達(dá)PCI中心，溶栓成功的病人，出院前有自發(fā)或誘發(fā)的心肌缺血，應(yīng)該轉(zhuǎn)院進(jìn)行CAG和再血管化。,（15）聯(lián)合抗血小板治療（阿司匹林、ADP

34、抑制劑、GPⅡb/Ⅲa抑制劑）可有效輔助多種情形下的PCI，提高安全性，改善預(yù)后。DES置入術(shù)后或血管內(nèi)放射治療后應(yīng)延長(zhǎng)雙重抗血小板（阿司匹林+ADP抑制劑）時(shí)間。（16）血管內(nèi)放射治療仍是處理支架內(nèi)再狹窄的有效方法。,（17）推薦兩種遠(yuǎn)端保護(hù)裝置（GuardWire和FilterWireEX）用于輔助大隱靜脈橋血管的PCI（ⅠA類指證）。栓塞保護(hù)裝置用于其它高血栓負(fù)荷的PCI（如STEMI的直接PCI）尚有爭(zhēng)議（Ⅱb；C類指證）。,