心血管疾病藥物治療

1、第10章,,高血壓的藥物治療,高血壓,高血壓是以體循環(huán)動脈血壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病,成人血壓≥140/90mmHg 休息5分鐘以上，2次以上非同日測得的血壓≥ 140/90mmHg可以診斷為高血壓。發(fā)病率 15%~20%,,高血壓分型,原發(fā)性（高血壓病）90%~95%(遺傳、飲食、肥胖、精神刺激等),繼發(fā)性（癥狀性高血壓）5%~10%（原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等 ）

2、,,,中國高血壓防治指南 2005年修訂版,,高血壓分級或分類,,,,,發(fā)病機制,1、交感神經(jīng)功能亢進 2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)病變 3、腎性水鈉潴留4、胰島素抵抗5、血管舒緩肽-激肽-前列腺素系統(tǒng) 6、血管內(nèi)皮松弛因子-收縮因子系統(tǒng) 7、降鈣素基因相關肽,臨床表現(xiàn),早期多無癥狀。 血壓初期呈波動性，可暫時升高也可下降至正常水平。 頭痛、頭暈、眼花、失眠、注意力不集中、記憶力減退、乏力、心悸等，癥狀與血壓嚴重程度

3、未必一致。 主動脈瓣第二心音亢進，左室肥厚、心、腦、腎、眼受損,,主要并發(fā)癥,,并發(fā)癥,心衰、冠心病 腦血管意外 腎衰 視網(wǎng)膜病變,,抗高血壓治療的目標,提高高血壓藥物治療的合理性、技巧性是當務之急,我國高血壓的知曉率為44.7%，治療率為28.2%控制率僅8.1% 原因不在于無法獲得藥物，而應歸咎于治療不力！,案例1,張某，男，65歲。主訴：半個月來心跳氣急，頭痛，夜間不能平臥?，F(xiàn)病史：多年前體檢時發(fā)現(xiàn)血

4、壓稍高，無自覺癥狀，未用藥。1年前出現(xiàn)勞累后頭疼、頭暈，血壓170/100mmHg，服用復方降壓片后，血壓可穩(wěn)定于135/90mmHg，癥狀消失后即停藥。以后前述癥狀反復出現(xiàn)，近來因勞累心悸氣短，下肢浮腫，夜間不能平臥。體檢發(fā)現(xiàn)：神志清醒，半臥位，呼吸稍促，頸靜脈怒張，血壓180/130mmHg，心率90次/min，兩肺底有濕性啰音，心臟向左擴大。診斷為：①原發(fā)性高血壓；②高血壓性心臟病。給予氫氯噻嗪片口服，25mg/次，1~2次/d，

5、依那普利片口服，10mg/次，1次/d，并休息。三日后癥狀明顯改善，血壓145/85mmHg。問題：1.高血壓患者早期治療應選擇什么藥物？如何應用？其理論基礎是什么？2.對該患者還可應用什么藥物治療，提出用藥建議并考慮如何減少不良反應？,,1. 利尿藥 （1）噻嗪類和相關藥物：氫氯噻嗪、氯噻酮 （2）袢利尿藥：呋塞米、依他尼酸 （3）潴鉀利尿藥：螺內(nèi)酯、氨苯喋啶 2. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥（1）血管緊張素轉化酶抑制

6、藥：卡托普利、依那普利（2）血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦、纈沙坦 （3）腎素抑制藥：雷米克林3. 鈣通道阻滯藥：硝苯地平、氨氯地平,第1節(jié) 抗高血壓藥的分類,分為5類,4. 交感神經(jīng)抑制藥 （1）中樞性降壓藥：可樂定、莫索尼定 （2）神經(jīng)節(jié)阻滯藥：樟磺咪芬 （3）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢抑制藥：利血平、胍乙啶 （4）α受體阻斷藥：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 （5）β受體阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾 （6）α、β受體阻斷

7、藥：拉貝洛爾、卡維地洛 5. 血管擴張藥 （1）直接舒張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉 （2）鉀通道開放藥：二氮嗪、吡那地爾、米諾地爾 （3）其他：烏拉地爾,,,一線用藥,利尿藥鈣拮抗藥 ?－受體阻斷藥血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI) 血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥 α1受體阻斷藥,是治療高血壓的常用藥，可單獨治療輕度高血壓，也常與其他降壓藥合并用以治療中、重度高血壓。 聯(lián)合用藥中，其他降壓藥無效時，加用利尿劑，療效顯著。 對

8、老年人、肥胖的高血壓患者效果更加明顯。,第二節(jié) 常用抗高血壓藥物,一、利尿藥（基礎降壓藥）,1、初期（2~3 w），排鈉利尿，細胞外液和血容量↓，心輸出量↓，Bp↓。,降壓機制:,2、長期 ①血管平滑肌細胞內(nèi)Na+含量減少， 通過Na+- Ca2+，細胞內(nèi)[Ca2+]↓ ②血管平滑肌對NA、血管緊張素等縮血管物質敏感性降低。 ③誘導動脈壁產(chǎn)生擴血管物質，如激肽，前列腺素等。,（一）噻嗪類（thiazides）,氫氯噻嗪 降壓

9、特點： 1、緩慢（2-4w)、溫和(↓10％)、持久、無耐受性 2、可增高血漿腎素活性，應合用β受體阻斷劑。降壓時應限制 Na+ 攝入量。,臨床應用與評價,輕度高血壓，單獨應用（＜25mg）中、重度高血壓，與其他藥聯(lián)用；用于高血壓治療，尤其是伴有心力衰竭的高血壓患者。通常小劑量氫氯噻嗪（6.25-12.5mg/d） 即可獲得滿意降壓作用。 2. 長期應用，應與保鉀利尿藥或ACEI類藥合用。,1. 電解質紊亂：低血鉀、低血鎂

10、、低氯堿血癥。 2. 潴留現(xiàn)象：高尿酸血癥、高鈣血癥。 3. 代謝性變化：高血糖、高脂血癥。 4. 高敏反應：皮疹、光敏性、發(fā)熱等。 5. 其他：升高血漿腎素水平，削弱降壓效果。 多與其他降壓藥合用，12.5-50mg/d，1-2次口服。小于 25mg/d，對糖耐量與血脂代謝影響較小。,不良反應,藥物劑量與用法,,吲達帕胺（indapamide，壽比山）作用：（1）利尿（2）降壓：擴小動脈；阻滯Ca2+內(nèi)流；

11、 促血管內(nèi)皮產(chǎn)生EDRF。（3）抗心肌肥厚 用于輕、中度高血壓。不影響血脂，適用于高脂血癥者。,代表藥是呋塞米，作用時間短，利尿作用強，不良反應多，抗高血壓作用與噻嗪類相仿。主要用于高血壓危象時，快速控制血壓；也可用于具有氮質血癥的腎功能不全高血壓患者。,（二）袢利尿藥,常用的保鉀利尿藥為阿米洛利、螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶，降壓作用與噻嗪類相似。優(yōu)點是降壓不引起低血鉀、高血糖與高尿酸血癥，不影響血脂。但可致高血鉀癥，對

12、腎功能受損者不宜使用，常用于對抗其他利尿藥的失鉀作用及發(fā)揮協(xié)同利尿作用。,（三）潴鉀利尿藥,,臨床治療高血壓以噻嗪類利尿藥為主，但長期應用易 致電解質及血脂代謝紊亂，增加尿酸及血漿腎素活性。 高效利尿藥不作為輕癥高血壓的一線藥，而用于高血壓 危象及伴有慢性腎功能不良的高血壓患者。 由于排Na+是利尿藥降壓的重要原因，因此對于患者一 般中度限鈉，每天5～8g。適量補鉀，每天1～3g。 一般情況下利尿劑使用時，劑量宜小，不宜大，

13、因其 降壓效應的曲線較平坦，而其副作用與劑量相關。 保鉀利尿藥可引起高血鉀，一般和排鉀利尿藥合用，不宜與ACEI合用,利尿劑使用注意事項,按化學結構不同可分為三類：二氫吡啶類，苯烷胺類，地爾硫卓類。這三類藥物基本作用均為抑制鈣進入細胞內(nèi)，僅作用部位有所側重而不同。 選擇性阻滯細胞膜上鈣通道，干擾鈣內(nèi)流；也可作用于肌漿網(wǎng)上的鈣通道，使鈣貯存減少，使心肌或血管平滑肌鈣離子濃度降低，興奮性減弱，導致心肌收縮力降低、血管擴張。,二、鈣拮

14、抗藥　CCB,二氫吡啶類選擇性作用于血管，抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞，間接舒張周圍血管和降低外周阻力而發(fā)揮降壓作用，是最常用的治療高血壓藥物，代表藥物為硝苯地平。苯烷胺類，地爾硫桌類對血管選擇性差，不引起顯著的血壓下降，對心臟的竇房結、房室結有抑制作用，易導致房室傳導阻滯，并有負性肌力作用，適用于心率增快的高血壓病人。,第一代鈣通道阻滯劑對心血管作用比較 硝苯地平 地爾硫卓

15、 維拉帕米 擴張外周血管 5 3 4擴張冠狀血管 5 4 4負性肌力 1 2 4負性頻率 1 5 5,,,,硝苯地平 n

16、ifedipine（心痛定） 【臨床應用與評價】 （1）用于高血壓病或腎性高血壓，對重癥、惡性高血壓或高血壓腦病也有效。尤適用于伴心絞痛、糖尿病、支氣管哮喘、高脂血癥的患者。（2）治療冠心病，尤以冠狀動脈痙攣引起的心絞痛最佳。,,二、鈣拮抗藥　CCB,【作用特點】 1 降壓程度與原血壓高度呈正相關, 對正常血 壓者無明顯降壓效果； 2 口服吸收良好，起效快； 3 可引起反射性心率↑血漿腎素活性↑

17、 —合用?受體阻斷劑。 4 短效制劑長期用藥可加重心肌缺血、增加心性猝死,硝苯地平 nifedipine,,【不良反應】 血管舒張：頭痛、頭暈、臉部潮紅、低血壓，心悸，踝部水腫；牙齦增生,硝苯地平 nifedipine,,非洛地平 （filodipine，波依定）,【作用特點】 1 與鈣調(diào)蛋白作用，主要干擾細胞內(nèi)鈣的利用 2 可使反射性加快的心率減慢，血漿腎素活性降低。 3 長期應用，可抑制左心和血管壁的肥大

18、。 4 利尿鈉作用 5 適用于各型高血壓，也可用于治療缺血性心臟病和心力衰竭。對伴有心腦供血不足的高血壓患者療效較佳 6 可出現(xiàn)踝腫脹,,新一代二氫吡啶類藥，為緩釋劑，t1/235～50小時，1次/d，生物利用度64％。起效和緩，漸進降壓，療效維持久；對血管平滑肌選擇性更強，幾乎無負性肌力和負性頻率作用，且不影響心肌傳導系統(tǒng)。其血管擴張作用是逐漸產(chǎn)生的，不易出現(xiàn)急性低血壓不引起反射性交感神經(jīng)興奮及腎素分泌↑；輕中度高血壓

19、；穩(wěn)定型及變異型心絞痛。,,,氨氯地平（amlodipine,絡活喜）,β受體阻斷藥的種類多，降壓機制、臨床應用及不良反應相似。 其主要差別是對心臟β1受體的選擇性，內(nèi)在擬交感活性、生物利用度和體內(nèi)消除速率等。 理想的β受體阻斷藥具有以下特點：長效、心臟選擇性高、常用劑量即可發(fā)揮療效、具有益的藥代動力學特征、有血管擴張作用、不影響脂質代謝。,三、β受體阻斷藥,普萘洛爾 propranolol 抗高血壓作用： 降壓作用強于噻嗪類利

20、尿藥【降壓機制】 １腎: 阻斷腎臟(腎小球旁器細胞)?1受體→抑制腎素分泌 ； ２心臟: ?１受體? －心輸出量? ； (心率、心肌收縮力) ３中樞: ?受體? －中樞興奮性神經(jīng)元? －外周交感神經(jīng)張力↓－血管阻力↓； ４突觸前膜:交感神經(jīng)末梢突觸前膜?２受體? －遞質釋放? 5 促進PGI2合成,,?β受體阻斷藥,1. 可單獨使用作為降血壓的首選藥。 2.

21、對年輕高血壓患者、心輸出量及腎素活性偏高者療效較好。 3. 對心肌梗死、高血壓伴心絞痛患者療效尤佳。 4.優(yōu)點:不引起體位性低血壓。 5.常與利尿藥、血管擴張藥合用（克服心率加快、腎素增加）。,臨床應用與評價,1.一般副作用：眩暈、疲倦、嗜睡、胃腸紊亂。 2.心臟抑制作用：嚴重心動過緩、房室傳導阻滯、誘發(fā)急性心衰或支氣管哮喘、四肢冷厥及雷諾現(xiàn)象?？捎卯惐I上腺素或阿托品拮抗。 3.脂質代謝紊亂：無內(nèi)在擬交感活性者可升高三酰甘油

22、、VLDL,降低高密度脂蛋白，長期、大劑量使用時出現(xiàn)。4.延緩血糖恢復,掩蓋低血糖癥狀,不良反應和防治,1. 別名萘羥心安，康加多爾。2. 對β1、β2受體無選擇性，也無內(nèi)在擬交感活性。對β受體的阻斷作用為普奈洛爾的2-4倍。3. 主要呈現(xiàn)心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少，血壓降低和血漿腎素活性降低。4. 能增加腎血流，腎功能不全且需用β受體阻斷藥時作首選,,納多洛爾（nadolol）,阿替洛爾（atenolol, 氨酰心

23、安 ）1.對β1受體具有較高的選擇性阻斷作用，無內(nèi)在活性，無膜穩(wěn)定作用。對β2受體作用較弱，但對哮喘病人仍需慎用。3.用于各種原因所致的輕、中度高血壓，包括老年高血壓病和妊娠期高血壓。降壓作用持續(xù)時間長，每日服用1次。,,β1受體阻斷藥：阿替洛爾、美托洛爾,美托洛爾（metoprolol，倍他樂克）1.阻斷β-受體的作用與普萘洛爾（PP）相當，對β1-受體的選擇性稍遜于阿替洛爾，無內(nèi)在擬交感活性，對血管和支氣管平滑肌的收縮作用較普

24、奈洛爾弱。2. 用于治療高血壓、心絞痛。中斷治療時一般應在7-10d內(nèi)逐漸撤銷，尤其對缺血性心臟病患者，驟然停藥可使病情惡化。3. 無腎臟保護作用。長期使用可使腎功能快速下降。,拉貝洛爾（labetalol）1. 對α1和β1受體均有競爭性阻斷作用。阻斷β-受體的作用弱于普萘洛爾，阻斷β受體的作用較阻斷α1受體強5至10倍。2. 本藥降壓作用中等偏強。心率減慢作用弱于普奈洛爾，降壓作用出現(xiàn)較快。增加腎血流量。3. 多用于中度和

25、重度高血壓、心絞痛，靜脈注射可治療高血壓危象。,,α、β受體阻斷藥：拉貝洛爾、卡維地洛,1.選擇性阻斷α1和非選擇性阻斷β受體，無內(nèi)在擬交感活性。2.血壓下降主要是外周血管阻力下降所致，對心輸出量及心率影響較小。3.用于輕、中度高血壓，或伴有腎功能不全、糖尿病的高血壓，不良反應較少。,卡維地洛（carvedilol）,ACEI是近年來廣泛應用于臨床的一類新型、安全、有效的降壓藥?？ㄍ衅绽堑谝粋€口服有效的ACEI，自1981年開始用

26、于臨床。1993年世界衛(wèi)生組織正式將ACEI列為一線降壓藥物。因為ACEI降壓程度可與?受體阻滯劑相比，接近利尿劑的降壓能力；較?受體阻滯劑和利尿劑更能提高患者生存質量。,四、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）,血管緊張素系統(tǒng) 血管緊張素原,,血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅱ,AT1受體收縮血管釋放醛固酮促細胞增殖肥大,AT2受體釋放NO部分對抗 AT1受體作用,ACE,激肽系統(tǒng)激肽原,緩激肽,失活,擴張血管,降低血

27、壓,,,,糜酶旁路,,,,,,腎素,,基本藥理作用,阻止AngII生成，取消其縮血管、刺激醛固酮釋放、增加血容量、升高血壓與促心血管肥大增生等作用；保存緩激肽活性保護血管內(nèi)皮細胞，逆轉高血壓等所致內(nèi)皮細胞功能損傷，恢復內(nèi)皮依賴性的血管舒張作用；抗心肌缺血、保護心肌增敏胰島素,,①降壓時不伴有反射性心率加快，對心排血量無明顯影響；②可防止或逆轉高血壓患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重構；③能增加腎血流量，保護腎臟；④能改善胰

28、島素抵抗，不引起脂質代謝改變；⑤久用不易產(chǎn)生耐受性。,降壓優(yōu)點：,ACEI臨床應用,高血壓充血性心力衰竭與心肌梗死糖尿病性腎病與其他腎病,高血壓,輕中度高血壓單用，加用利尿藥增效; 腎血管性高血壓療效好; 保護心腎腦，減輕心肌肥厚, 阻止 或逆轉心血管病理性重構 。 伴心衰、糖尿病、腎病首選。,充血性心力衰竭與心肌梗死,降低心衰死亡率, 改善充血性心力衰竭預 后, 延長壽命。 降低心

29、肌梗死的死亡率 , 改善血流動力學 和器官灌流。,糖尿病性腎病與其他腎病,腎臟保護作用與降壓無關, 是舒張出球小動脈的結果。,,小劑量時（<37.5mg/d），ACEI的不良反應發(fā)生率很低，劑量過大時，并不會帶來更大的降壓效果，但副反應卻會隨之增加。 1.咳嗽（5%～20%）：為刺激性干咳，常在用藥后1周至6個月內(nèi)出現(xiàn)。緩激肽和 ( 或 ) 前列腺素、P 物質在肺內(nèi)積蓄。2.低血壓（2%）：見于開始劑量過大時，應小量開始使用

30、。,不良反應和防治,,3. 高血鉀：可見于伴有腎功能不全或服用保鉀利尿藥、β受體阻斷藥及補鉀的病人。 4. 對胎兒的影響：對胎兒器官形成的早期（妊娠第一至第三個月）無致畸作用，但持續(xù)應用可造成胎兒死亡。 5. 其他：血管神經(jīng)性水腫、腎功能受損，久用可因血鋅降低而引起皮疹、味覺及嗅覺缺損、脫發(fā)等，補充鋅可望克服。腎動脈狹窄者禁用 。,在腎動脈阻塞或腎動脈硬化造成的雙側腎血管病，ACEI舒張出球小動脈, 減低腎灌注壓, 致腎濾過率與

31、腎功能降低。,卡托普利（captopril）【藥理作用及機制】1、ACEI可通過抑制整體AngⅡ形成，對血管、腎發(fā)揮直接作用；并進一步影響交感神經(jīng)系統(tǒng)及醛固酮的分泌而發(fā)生間接作用。2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的AngⅡ減少。 3、減少緩激肽的降解 。,【藥動學與影響因素】 口服易吸收，空腹服用生物利用度為70%，飯后服用生物利用度減少至30%-40%。半衰期2小時。,【臨床應用與評價】 對絕大多數(shù)輕

32、、中度高血壓有效，特別對高腎素型高血壓療效更佳，尤其適合合并有糖尿病及胰島素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死后高血壓。 治療糖尿病性腎病和其他腎病。,依那普利（enalapril）【藥理作用與機制】 依那普利為第二代不含巰基的強效血管緊張素轉換酶抑制藥，是前體藥，活性代謝產(chǎn)物依那普利拉發(fā)揮抑制血管緊張素轉化酶作用，比卡托普利強10倍，降壓作用慢而持久。,【藥動學與影響因素】 口服吸收迅速，生物利用度約60％

33、，不受進食影響?！九R床應用與評價】 適用于各期高血壓病、腎性高血壓、腎血管性高血壓、惡性高血壓及充血性心衰。療效與卡托普利相似，但降壓作用強而持久。,【不良反應和防治】 因不含巰基，副作用小于卡托普利，以咳嗽、頭痛、頭暈較常見，其他尚有低血壓、惡心、腹瀉、肌肉痙攣、血管神經(jīng)性水腫等。偶可引起血紅蛋白減少和轉氨酶升高。,依那普利（enalapril),1.長效2.強效3.慢效：前藥（轉化為依那普利拉）4.吸收不受胃內(nèi)食物

34、影響5.不含SH,賴諾普利（lisinopril),1.口服不受食物影響2.原形經(jīng)腎臟排泄3.作用持久,苯那普利 （benazepril),1. 前藥2.輕至中度腎功減退或肝硬化對血藥濃 度影響小3.乳汁中含量極少4.作用強而持久5.增加腎血流，改善腎功能,福辛普利(fosinopril),1. 前藥2. 抑制心腦 ACE 作用強而持久, 抑制腎臟 ACE 作用弱而短。3. 肝腎雙通道排泄4. 哺乳婦

35、女忌用。,,五、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,氯沙坦(Losartan) 纈沙坦(Valsartan) 適用和禁用對象與ACEI同，目前主要用于ACEI治療后發(fā)生干咳的患者,ARB作用機制,ARB,,阻斷AT1R,,血容量,,,,血管阻力,心血管肥厚,,,,,,ADS,,,,,,血壓,,,,,心臟負荷,,,,腎素,,,AngII,,,AT2R,NO,,ACEI與ARB特點比較,ARB 完全阻滯ACE和非ACE途徑 生成的AngII與受

36、體結合 只阻滯AT1受體效應，不 影響AT2、 AT3、 AT4受體 不影響緩激肽系統(tǒng) 不發(fā)生咳嗽 無AngII、ADS逃逸,ACEI只阻滯ACE途徑生成的AngII抑制AT1、AT2、 AT3、AT4受體效應加強緩激肽系統(tǒng)作用咳嗽相對常見有AngII、ADS逃逸,【臨床應用與評價】1. 進食不影響其生物利用度。2. 可產(chǎn)生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用，其作用和AngⅡ作用的降低呈非相關依賴性，本品不引起干咳

37、，引發(fā)血管神經(jīng)性水腫的發(fā)生率較低。3. 長期用藥的安全性有待進一步觀察。,氯沙坦（losartan）,纈沙坦（valsartan),1. 長效2. 食物影響吸收,厄貝沙坦 (irbesartan),1. 吸收不受食物影響2. 肝腎功能不全一般不需調(diào)節(jié)劑量3. 無促尿酸排泄作用,坎替沙坦(candesartan),1.強效、長效2.前藥, 體內(nèi)轉化為 CV-119743.食物不影響吸收。,α受體阻斷藥,哌唑嗪（脈寧平）作用：

38、1.選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜α1受體，舒張小動、靜脈血管平滑肌，降低外周阻力，增加靜脈容量而降壓。 2.降壓作用中等偏強 3.不引起反射性心率加快，不增加NA釋放 4.降低血脂 TC? TG ? LDL? ?HDL 用途：1.中度高血壓及并發(fā)腎功能障礙者。對重度高血壓與利尿藥、β-R阻斷藥聯(lián)用。 2.慢性腎功能不全,不良反應：主要是“首劑現(xiàn)象”首劑現(xiàn)象：部分病人

39、首次應用哌唑嗪后可出現(xiàn)體位性低血壓、心悸、暈厥等。若首劑減半量，并于睡前服可避免。,哌唑嗪對妊娠、腎功不良、合并糖尿病、呼吸道疾病及前列腺肥大的高血壓患者尤為適宜。特拉唑嗪作用比哌唑嗪稍弱，其特點t1/2較長，約12小時多沙唑嗪強度為哌唑嗪的1/2。但作用時間較長曲馬唑嗪降低立位性高血壓較臥位更顯著,,其它,中樞降壓藥可樂定可用于治療高血壓危象血管擴張藥：硝普鈉、肼屈嗪、硝酸甘油、二氮嗪等主要用于高血壓急癥,,WHO、

40、ISH抗高血壓藥物選擇的建議：,高血壓的治療目標,確切降壓穩(wěn)定降壓減輕或逆轉靶器官損傷，降低并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率?？垢哐獕褐委煹哪繕搜獕海?一般患者< 140/90mmHg 糖尿病、腎病患者< 130/80mmHg,1.有效治療、終生治療2.根據(jù)病情及合并癥選用藥物1級高血壓 無并發(fā)癥或合并癥 －單獨使用一線抗高血壓藥物2級高血壓－兩種或以上降壓藥聯(lián)合

41、 三種聯(lián)合必須有利尿藥良好依從性 3～6個月達到血壓控制目標值3.保護靶器官4.平穩(wěn)降壓5.劑量個體化及停藥問題6.聯(lián)合用藥：不宜將同類藥物聯(lián)合應用,抗高血壓藥應用原則,ACEI + 鈣拮抗劑 ——逆轉心肌肥厚，減少心血管事件、改善腎功能等作用優(yōu)于單一用藥。,,谷/峰比值：第一天用安慰劑，第二天給治療藥。藥物效應最大時兩天的差值稱為“峰”，下一次給藥前的差值稱為“谷”，抗高血壓藥的“谷/峰比值”應在50%以上。,,降壓藥的

42、聯(lián)合應用,利尿藥與ACE-I（或血管緊張素II受體拮抗劑）--D (diuretics)與A 優(yōu)點（1）增強降壓效果 （2）維持鉀平衡 （3）利尿藥升高血漿腎素水平，ACEI 阻斷腎素作用 （4）維持正常血糖水平,,,降壓藥的聯(lián)合應用,2. 利尿藥與?-受體拮抗劑—D與B 3. 鈣通道阻斷劑與ACE-I －C與A 4. ?-受體拮抗劑與?-受體拮抗劑 － ?與? 5. β受體