整理的藥理學知識點總結

1、第一章第一章緒論緒論第二章第二章藥效學藥效學藥理學藥理學（pharmacology）：研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律。藥效動力學藥效動力學藥效學藥效學（pharmacodynamics）:研究藥物對機體的作用及作用原理，不良反應的作用及機制。藥代動力學藥代動力學藥動學藥動學（pharmacokiics）:研究藥物在體內的過程，即機體對藥物處置的動態(tài)變化。包括藥物在體內吸收、分布、代謝和排泄的演變過程和血液濃度隨時間的變化。

2、藥物藥物（drug）:用于治療、預防和診斷疾病或計劃生育，能影響機體（包括病原體）的生理機能和生化過程以及細胞生物學過程的化學物質。藥物作用（drugaction）:藥物與機體細胞相互分子之間的初始作用。[動因]藥理效應（pharmacologiceffect）:在藥物作用下，引起機體原有生理生化功能或形態(tài)的變化。[結果]按基本類型分：興奮：原有功能的增強；抑制：原有功能的減弱選擇性：藥物在適當劑量時只對少數組織器官發(fā)生比較明顯的藥理效

3、應而對其它器官或組織的作用較小或不發(fā)生藥理效應。選擇性強——范圍窄針對性強；選擇性差——范圍廣，針對性差，副作用多。治療作用：藥物產生的符合臨床用藥目的的作用。按效果分：對因治療：治療病因，治本；對癥治療：改善癥狀，治標。補充療法替代療法:補充體內營養(yǎng)或代謝物質不足。不良反應不良反應（adversedrugreactionADR）：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反應。引起的疾病稱藥源性疾病。副作用（siderea

4、ction）藥物在治療劑量引起的與治療目的無關的作用。毒性反應（toxicreaction）用量過大或用藥時間過長，藥物在體內積蓄過多引起的嚴重不良反應。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突變。后遺效應（afterreaction）停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留的藥理效應。變態(tài)反應（allergicreaction）藥物引起的免疫反應，反應性質與藥物原有性質無關。停藥反應（withdrawalreaction）長期用藥后突然停藥，原有

5、疾病加劇（回躍反應）。繼發(fā)反應（secondaryreaction）：藥物的治療作用引起的不良后果。如長期應用廣譜抗生素造成的二重感染。KD的概念：的概念：表示D與R的親和力，即引起最大效應一半時（50%受體被占領時）所需藥物的劑量（濃度）。KD與D和R的親和力成反比；若將KD取負對數（logKD）=PD2，則：pD2與藥物和受體的親和力成正比——pD2越大，親和力越大。劑量劑量—效應關系效應關系量效關系量效關系（doseeffectr

6、elationship）藥理效應的強弱與其劑量的大小在一定范圍內呈一定關系。最小有效量最小有效量最小有效濃度最小有效濃度(minimaleffectivedoseconcentration)：引起效應的最小藥量或最小藥物濃度即閾劑量或閾濃度。治療量治療量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；極量（極量（最大治療量maximaldose）療效最大的劑量；最小中毒量最小中毒量：出現中毒癥狀的最小劑量

7、。量反應：效應強弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化；形成足直型曲線。質反應：效應強弱隨劑量增減呈連續(xù)性質變。用陽性率或陰性率表示效應。形成S型曲線。半數有效量半數有效量（ED50）：量反應中能引起50%最大效應強度的藥量；質反應中引起50%實驗對象出現陽性反應的藥量。（盡可能小則好）半數致死半數致死量（LD50）：引起50%實驗對象死亡的藥量。（盡可能大則好）治療指數治療指數（therapeuticindexTI）:以藥物LD50與ED50的

8、比值來表示藥物的安全性。一般TI值大于3稱藥物安全。最大效應最大效應（Emax）效能效能（efficacy）:藥理效應達到的不再隨劑量或濃度的增加而增強的極限效應。效價強度效價強度（potency）：引起等效應的相對濃度或劑量。劑量越小，效價強度越大。親和力:藥物與受體結合的能力。內在活性：藥物與受體結合時發(fā)生效應的能力。激動藥激動藥（agonist）:既有親和力又有內在活性的藥物。與受體結合并激動受體產生效應。嗎啡，Adr，ACh完全

9、激動藥：較強的親和力和較強的內在活性；特點：結合的Ra＞＞Ri，足量使完全轉為Ra，產生Emax；α＝1；部分激動藥：較強的親和力但內在活性不強（α1）。特點：只引起較弱的激動效應，增加濃度也達不到Emax；拮抗藥拮抗藥（antagonist）：有較強的親和力而無內在活性（α=0）的藥物，與受體結合不激動受體，反因占據受體而拮抗激動藥效應。競爭性拮抗藥競爭性拮抗藥:可逆性地與激動藥競爭相同的受體；增加激動藥的濃度可與拮抗藥競爭結合部位，

10、可使激動藥量效曲線平行右移，但斜率和最大效應不變。半衰期半衰期（halflifet12）：藥物在體內分布達平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間。半衰期的意義：半衰期的意義：⑴反應藥物消除快慢的程度，以及機體消除藥物的能力。⑵了解t12有助于設計最佳給藥間隔、預計停藥后藥物從體內消除的時間以及預計連續(xù)給藥后達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時間。①按每隔1個半衰期用藥一次，則經過45個半衰期后體內藥量可達穩(wěn)態(tài)水平。②1次用藥后經過45個半衰期，藥物可

11、從體內基本消除。房室模型房室模型：分析藥物在體內的動力學過程，系統內部按動力學特點分為若干房室，劃分主要取決于藥物體內轉運速率。血藥濃度衰減速率與時間的關系（Ct曲線）始終成一直線的為一室模型；曲線由幾個不同斜率的線段組成則為二室或多室模型。二室模型：由兩房室（中央室、周邊室）組成，時量曲線初段血藥濃度迅速下降為α相（分布相），分布平衡后較慢衰落進入β相（消除相）。穩(wěn)態(tài)濃度穩(wěn)態(tài)濃度（CssCss，坪濃度）：，坪濃度）：按一級動力學規(guī)律消

12、除的藥物，其體內藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內消除的藥物量和進入體內的藥物量相等時，體內藥物總量不再增加而達到穩(wěn)定狀態(tài)。負荷劑量與維持量方案：負荷劑量與維持量方案：如每隔一個t12給藥一次時，采用首劑加倍劑量的負荷量可使血藥濃度迅速達到Css，然后再按t12改用維持量。第五章第五章傳出神經系統藥物概論傳出神經系統藥物概論自主神經自主神經（autonomicnervoussystem）包括：交感神經、副交感神經及（內臟傳入感覺

13、神經），以傳出神經系統藥物可概括運動神經和自主神經兩類。交感神經（sympatheticnerve）：促進機體適應環(huán)境的急驟變化，心率加快、皮膚與內臟血管收縮、支氣管擴張、肝糖元分解加速、擴瞳。副交感神經(parasympatheticnerve)：保護機體、修復休整、促進消化、加速排泄、心臟活動抑制、消化道功能增強、縮瞳。腎上腺素受體：受體受體分布功能α1皮膚、粘膜、內臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜、內臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內臟

14、血管收縮，擴瞳皮膚、粘膜及內臟血管收縮，擴瞳α2突觸前膜突觸前膜負反饋抑制負反饋抑制NANA的釋放的釋放β1心臟心臟正性心力作用：興奮性正性心力作用：興奮性↑、收縮力、收縮力↑、傳導、傳導↑、心、心率↑、心輸出量、心輸出量↑β2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌舒張平滑肌β3脂肪組織脂肪組織脂肪分解脂肪分解M受體效應受體效應:器官器官激動拮抗循環(huán)器官循環(huán)器官心跳減心跳減慢，收縮減弱，收縮減弱心