新生兒危重心律失常_第1頁
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文檔簡介

1、新生兒心律失常,1,新生兒心律失常的發(fā)生率,約為0.5%~4.8%。 正常新生兒出生頭10天,每天做一次心電圖,心律失常的發(fā)生率為1.7%~4.8%。,★,★,2,新生兒心律失常臨床特點,①以傳導系統(tǒng)紊亂發(fā)生率最高②功能性、暫時性多③預后較佳,3,新生兒心律失常的常見原因,感染 圍生期窒息水、電解質紊亂和代謝異常先天性心臟病及其修補術后,4,新生兒心律失常的常見原因,原發(fā)性心肌病 竇房結功能不良

2、 心臟腫瘤 藥物,5,新生兒嚴重心律失常,嚴重心律失常包括三級: 致命性心律失常 很危險心律失常 有潛在危險需緊急處理的心律失常,6,致命性心律失常,致命性心律失常包括: 心室撲動 心室纖顫 心室或心臟停搏,7,很危險的心律失常,很危險心律失常

3、是指那些本身能導致明顯血液動力學障礙又可隨時轉變?yōu)橹旅孕穆墒С5囊活悋乐匦穆墒С?,包?二度II 型以上房室傳導阻滯(尤其高二度或室內三支阻滯) 部分病態(tài)竇房結綜合征室性心動過速多源性、雙向性、RonT 型室性期前收縮,8,有潛在危險需緊急處理的心律失常,室上性心動過速快速型心房纖顫心房撲動紊亂性房性心動過速,9,一、竇性停搏和竇房阻滯,竇性停搏 竇房結在較長的時間內不產生激動稱為竇性停搏,10,竇性停搏,其心

4、電圖表現為在竇性心律的心電圖中出現一個較長時間的間歇,其間無心電圖波形,如果患兒房室交界區(qū)功能正常,多出現逸搏及逸搏心律,否則將出現心源性腦缺血,甚至死亡竇性停搏應與二度II型竇房阻滯鑒別,11,,12,竇房阻滯,竇房結產生的激動在向心房傳導的過程中發(fā)生阻滯稱為竇房阻滯,13,竇房阻滯,由于竇性激動本身在體表心電圖上無波形可見只有當竇性沖動傳至心房,產生P波,才能在心電圖上表現出來因此在體表心電圖上竇房阻滯是通過推理的方法認識

5、的,14,竇房阻滯分度,一度為傳導延遲,心電圖上表現不出來,15,竇房阻滯分度,二度為部分不能下傳,類似房室傳導阻滯,也分I型和II型其中II型應與竇性停搏鑒別,兩者在心電圖上皆表現一個長間歇(無波形),但竇房阻滯者長P-P間期與短P-P間期有倍數關系,而竇性停搏沒有此關系,16,竇房阻滯分度,三度竇房阻滯為竇房結的激動完全不能下傳,心搏停止如患兒房室交界區(qū)有逸搏代償功能,則以逸搏心律代償,否則患兒因心搏停止而死亡,17,臨床意義

6、,竇性停搏和竇房阻滯皆為新生兒嚴重心律失常,常為新生兒竇房結功能不良的表現之一,也可見于藥物如洋地黃、奎尼丁等中毒及電解質紊亂如高血鉀等竇性停搏和竇房阻滯如無交界區(qū)逸搏代償可致心源性腦缺血綜合征,甚至死亡,應予重視,18,二、竇房結功能不良,竇房結功能不良(Sinus Node Dysfunction , SND)系自主神經系統(tǒng)功能紊亂,竇房結不能發(fā)出沖動或竇房傳出阻滯所致,也可能多種因素并存主要特征為竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻

7、滯、心動過緩-過速綜合征、眩暈、暈厥和心臟驟停等,19,SND病因,早產低體重兒,竇房結發(fā)育不完善嚴重紫紺型先天性心臟病宮內窘迫、肺炎、高粘綜合征、呼吸暫停、心肌炎,致竇房結缺氧缺血迷走神經或β受體功能亢進醫(yī)源性:手術中損傷竇房結動脈及結締組織某些抗心律失常藥物可直接或間接影響竇房結功能特發(fā)性:原因不明,20,SND臨床表現,癥狀體征:輕~中度青紫,以口周、鼻唇溝處明顯,哭吵及喂奶時青紫無明顯加重聽診時心音低鈍,心率快或律

8、不齊,21,SND心電圖,心電圖特點表現復雜,主要有竇性心動過緩、竇律不齊、心房內游走節(jié)律、竇房結傳出阻滯、竇性停搏、心動過緩-過速綜合征、竇房結折返,22,,23,,24,診 斷,目前SND尚無統(tǒng)一標準,以下要點可參考:生后出現心律改變,尤其反復出現緩慢心率時應懷疑本病心電圖反復出現竇性心動過緩、P波形態(tài)異常、竇房阻滯、竇性停搏、快-慢綜合征等,具備其中二項者可確診臨床癥狀可有可無,以青紫、心律改變、氣促多見,25

9、,癥狀性SND與非癥狀性SND鑒別,項 目 癥狀性SND 非癥狀SND竇房結損傷 暫時、一過性 持久、進行性臨床表現 無或輕青紫、氣促 明顯發(fā)紺、暈厥、癲癇 確心律改變、嘔吐、呼吸 樣發(fā)

10、作、偏癱、猝死 暫停、嗜睡心電圖 暫時性輕度改變 中至重度改變,較恒定坐臥試驗 心率>120次/分 心率≦120次/分阿托品試驗 正常 異常治療

11、 顯效 好轉或無效預后 良好 較差或差,,,,26,治 療,癥狀性SND 可隨年齡增長而緩解,無需特殊處理 以治療原發(fā)病和有效的氧療為主 不必盲目應用副交感神經阻滯

12、劑非癥狀性SND 常需安裝起搏器治療,定期隨訪,27,預 后,癥狀性SND療效明顯,預后良好如屬竇房結本身損傷(心臟病術后)、先天性竇房結缺如、中毒變性、壞死纖維化等不可逆轉改變時,則臨床療效及預后均不理想,28,三、陣發(fā)性室上性心動過速,陣發(fā)性室上性心動過速可在胎內或分娩過程中發(fā)生,在胎內發(fā)生時常被誤診為胎兒窘迫新生兒時期的室上性心動過速多為房室1:1傳導,故心率很快,常大于210次/分新生兒發(fā)生率約為1

13、/2500本病以新生兒后期發(fā)病居多,約20%患兒于出生后第1周內出現,男嬰較女嬰多,29,病 因,臨床上多數患兒查不到病因一般認為與圍產期并發(fā)癥無明顯關系約有20%~30%患兒原有預激綜合征上呼吸道感染、各種原因引起的心肌炎、洋地黃中毒及某些先天性心臟病(如愛勃斯坦畸形、二尖瓣脫垂、室間隔缺損、完全性大血管錯位等)以及心導管檢查過程中均可發(fā)生,30,電生理機制,折返激動:包括房室結折返、竇房結折返、房室旁路折返、明顯的或隱匿的

14、異常通道折返等異位起搏點興奮性異常增高在新生兒期由異位起搏點興奮性增高所致者較年長兒及成人高,31,臨床表現,典型癥狀為臉色蒼白、明顯煩躁、拒食、嘔吐如發(fā)作持續(xù)數小時,則體溫下降新生兒如發(fā)作超過24小時幾乎均出現心力衰竭體檢心率快,無心力衰竭時心音一般有力,心力衰竭時心音低鈍、脈搏微弱,32,X線胸片,發(fā)作早期如無器質性心臟病,心影增大不明顯隨著時間延長,心臟逐漸擴大,肺靜脈瘀血,33,心電圖特點,心率異常增快,通常為2

15、40~260次/分,R-R間期絕對規(guī)則,P波消失,QRS波形態(tài)和間期多數正常若伴有差異性傳導時,QRS波也可能增寬變形發(fā)作持續(xù)時間長時,可有暫時性ST段和T波改變,終止后可恢復終止發(fā)作后部分患兒心電圖可顯示預激綜合征,個別在發(fā)作期間也能辨認,34,,,35,,,36,,,37,診 斷,心電圖是確診的主要依據需與心房撲動伴房室傳導阻滯或室性心動過速鑒別臨床上需與各種原因所致的竇性心動過速鑒別,竇性節(jié)律極少超過210次/分,38

16、,治 療,本病屬急癥,應從速處理若不及時處理可致心力衰竭或死亡,可選用藥物或非藥物治療,39,治 療,洋地黃 新生兒首選 低鉀、心肌炎、室上速伴房室傳導阻滯或腎功能減退者慎用,40,治 療,心律平 為Ic類抗心律失常藥物,洋地黃無效后可選用充血性心力衰竭和嚴重心肌缺血者禁用,41,治 療,心得安 β受體阻滯劑 合并房室傳導阻滯及心力衰竭者禁用,42,治 療,甲氧

17、胺 為人工合成α1受體興奮劑,不興奮β受體,無中樞神經系統(tǒng)的作用 注射后血壓升高,可反射性引起心率減慢 轉律后立即停藥,43,治 療,異搏定 為鈣通道阻滯劑 在單用地高辛效果差時,可合用 對心功能不全者慎用,44,治 療,物理方法提高迷走神經張力 新生兒可采用潛水反射法,用冰水袋或浸過冰水(0~4℃)的濕毛巾放在患兒口周10~15秒,可迅速糾正心律,每隔3~5分鐘可再試兩次

18、壓迫眼球法和壓迫頸動脈竇法在新生兒期禁用,因為前者可致新生兒眼球損傷,后者可致心跳驟停,45,治 療,對藥物治療無效者可選用直流電同步電擊復律或利用食道心房調搏術轉復心律。直流電電擊治療的劑量為每公斤0.5~0.1瓦秒,轉為竇性節(jié)律后給地高辛口服維持。,46,復律方法的選擇,對剛發(fā)作者,可試用物理法藥物復律首選洋地黃,但其成功率約60%~85%心功能正常者可選用心律平、異搏定、心得安等,但因其負性肌力作用,應慎重應用心力衰竭尤

19、其是合并低血壓時,選用甲氧胺或去氧腎上腺素,亦可首選地高辛頑固病例用乙胺碘呋酮對伴預激癥侯群者,有較好療效對有嚴重心功能不全者首選電擊復律,47,預 后,新生兒期約20%有復發(fā)發(fā)作控制后宜用地高辛維持6個月至1年伴有預激癥侯群者,即使用地高辛,復發(fā)率仍高達50%,死亡率2~5%發(fā)作控制后應明確是否合并先天性心臟病,48,四、心房撲動與心房顫動,心房撲動在新生兒期比較少見,其發(fā)生率占新生兒心律失常的9%~14%在先天性心房

20、撲動的患兒中,在分娩前常有心律失常的征象,因胎兒超聲技術的發(fā)展,在胎兒或出生時即可診斷部分診斷晚者可發(fā)展為心力衰竭新生兒心房顫動極為罕見,并常與心房撲動交替出現,49,病 因,心房撲動與心房顫動并發(fā)器質性心臟病并不常見,近期研究認為與房室旁道有明顯關系早產兒因房室傳導快,而易發(fā)生心房撲動三尖瓣下移畸形、肺動脈瓣閉鎖、室間隔缺損、主動脈縮窄以及右位心等先天性心臟病可以發(fā)生心房撲動另外心臟病術后可以發(fā)生心房撲動,50,臨床表現,

21、典型癥狀為面色蒼白、煩躁、拒食、嘔吐體檢心率快、心音低鈍、脈搏微弱由于心率很快,可以發(fā)生嚴重的充血性心力衰竭偶爾有些新生兒患兒也可以無癥狀,當房室傳導阻滯的程度固定不變,心室率較慢而規(guī)則時,缺乏臨床癥狀、體征,51,心電圖特點,心房撲動時P波消失,代之以典型的鋸齒狀撲動波(F波),以下壁導聯最為明顯心房率達360~480次/分,平均為430次/分心室率的快慢,是否規(guī)則,取決于Ⅱ度傳導阻滯的程度與類型心房顫動時出現f波,心房率

22、可高達750次/分,心室搏動完全不規(guī)則,心室率取決于房室傳導阻滯的程度,52,,,53,,,54,,,55,,56,診 斷,心電圖是確診的主要依據需與多源性房性心動過速鑒別后者特點是心電圖上表現為頻發(fā)房性早搏,P波形態(tài)呈多樣化,心室率不規(guī)則,57,閱讀心電圖,58,,59,治 療,新生兒心房撲動對低能量復律(1J/Kg)、經食道心房調搏和洋地黃治療均較敏感有條件者可首選電復律和心房調搏復律亦可用地高辛,其用法同陣發(fā)性室

23、上速的用法相同,轉律后再用地高辛短時間維持,因晚期復發(fā)的可能性不大,故不需預防用藥心房顫動偶爾也可被洋地黃轉為竇性,無效者可應用奎尼丁或普魯卡因酰胺,對病情危重,有心力衰竭表現的顫動,宜采用電擊轉律方法,60,預 后,新生兒心房撲動與顫動的預后于是否并發(fā)器質性心臟病有明顯關系,有基礎疾病時預后比較嚴重有作者報道在出生前或新生兒期發(fā)生的心房撲動與顫動36例,其中30%死亡,61,五、III度房室傳導阻滯,Ⅲ度房室傳導阻滯又稱完全性

24、房室傳導阻滯,此型心房與心室各自獨立活動,彼此無關,心室率比心房率慢阻滯可發(fā)生于房室結或房室束,阻滯位置越低,則心室率越慢,QRS波越寬,62,III度房室傳導阻滯,可分獲得性與先天性兩種獲得性可見于新生兒心臟術后,偶見于心肌炎、重度窒息缺氧所致心肌損害先天性為傳導系統(tǒng)先天缺陷,約30%同時有先天性心臟病,有作者報道與患兒母親患免疫性疾病有關(如SLE)新生兒完全性房室傳導阻滯大多數是先天性的,但也有極少數是后天性的,63,II

25、I度房室傳導阻滯,發(fā)病率為1/25000由于本病在新生兒期可以沒有癥狀,新生兒先天性完全性房室傳導阻滯患者的心室率也較快,因此容易漏診,64,組織學特征,病變可以發(fā)生在房室結之上、房室結本身或者希氏束。尸檢發(fā)現有下述情況:⑴在心房傳導組織與房室結之間缺乏心肌的連結⑵房室結先天缺如或變性,可能同時有希氏束的病變⑶希氏束缺乏連貫性(為先天性心臟傳導阻滯中最常見的一種病變),或者為希氏束的變性(由于炎癥或非炎癥所致),65,,66,病

26、 因,組織學改變的病因尚不明確,有以下幾種學說:(1)傳導系統(tǒng)發(fā)育缺陷(2)胎兒時期發(fā)生過心內膜炎(3)結締組織變性(包括彈力纖維增生癥)(4)遺傳缺陷引起細胞凋亡的錯誤(5)房室結動脈閉塞(6)部分家庭一家發(fā)生二例或二例以上,似乎與遺傳缺陷有關,67,臨床表現,心室率在50~80次/分的患兒可無癥狀,僅在體檢時被發(fā)現如無合并其他畸形,心臟聽診時常發(fā)現胸骨左緣Ⅱ~Ⅲ級收縮期噴射性雜音和心尖區(qū)舒張期第3心音,這是由于每

27、搏輸出量較高所引起心率在30~45次/分時,多出現呼吸困難、氣急、周圍性青紫及充血性心力衰竭,68,心電圖,心室率大多為40~80次/分, 心房率70~200次/分,偶見心房撲動 可有室性早搏,Q-T時限延長 QRS波增寬示合并束支傳導阻滯,69,,70,,71,,72,診 斷,新生兒心率持續(xù)在80次/分以下應考慮此癥 心電圖檢查可確診 竇性心動過緩與Ⅲ度房室傳導阻滯在心電圖上很容易鑒別,73,治

28、療,心室率大于50次/分,無任何癥狀者則不需治療 有癥狀者試用阿托品或異丙基腎上腺素僅可獲得短暫心率增快 目前異丙基腎上腺素僅用于改善心率,作為安放起搏器前的準備 獲得性者通過對原發(fā)病的治療部分可獲得恢復,74,治 療,對于先天性和治療無效的獲得性者可安裝起搏器,應用起搏器的指征:①充血性心力衰竭伴QRS時限延長②伴有先心病需手術治療③新生兒心率<50次/分,尤其是出現心源性腦缺氧綜合征者,75,

29、預 后,120名出生前或出生時即診斷為完全性房室傳導阻滯的嬰兒,他們均無心臟病證據,隨房10年期間總的死亡率為15%另一組1歲后方才確診為完全性房室傳導阻滯的患兒(不伴心臟病),總的死亡率僅3.5%說明完全性房室傳導阻滯的預后與確診時的年齡有關:年齡越小,死亡率越高,76,預 后,完全性房室傳導阻滯的預后還與是否伴有他心臟病有關出生時診斷為完全性房室傳導阻滯伴其他心臟病者,隨訪期間死亡率高達43%在1歲后診斷為完全性房室

30、傳導阻滯伴心臟病者,死亡率為9%,77,預 后,在生后頭幾天內心室率有所增快者預后較好,而心室率有所減慢者死亡率較高有人認為完全性房室傳導阻滯的新生兒如生后72小時一般情況良好,則新生兒期多無困難QRS時限正常而又無先天性心臟病者,多數以后也不會發(fā)生嚴重問題伴有先心病者,長期生存率只有20%,78,六、室性心動過速,室性心動過速在新生兒中并不少見可發(fā)生于各種先天性與后天性心臟病以及低血鉀、高血鉀、嚴重缺氧與酸中毒等代謝紊亂

31、時60%的患兒并無心臟病的證據危重新生兒臨終前監(jiān)護中常見,不及時處理,易轉為心室撲動或心室顫動,79,病 因,新生兒期先天性心臟病手術后嚴重心肌損害(如各種原因致心肌炎、心內膜彈力纖維增生癥、心肌病、嚴重窒息)長Q-T綜合征、二尖瓣脫垂、電解質紊亂及藥物等亦可引起本癥,80,病 因,特發(fā)性室速 無器質性心臟病證據,多在學齡期或青春前期發(fā)生,亦可見于新生兒 好發(fā)于右室流出道或左后分支處,抗心律失常藥

32、物治療多無效 維拉帕米或β-AR阻滯劑可能有效,預后相對良好,但亦有移行心室顫動而死亡的報道,81,發(fā)生機制,增高或異常的自律性折返后去極化所致的觸發(fā)活動,82,臨床表現,室速發(fā)生時表現為精神反應極差、呻吟、尖叫、雙目凝視、面肌或四肢抽搐、呼吸困難、面色蒼灰、氣急、心音低鈍部分可無癥狀,常被原發(fā)病表現所掩蓋,83,心電圖特點,①發(fā)作前常有室性期前收縮②QRS波寬大異常有切跡③額面向量電軸顯著變化偏向右上方④呈現房室

33、脫節(jié),心室奪獲其頻率約為160~280次/分,84,,,85,,86,診 斷,根據心電圖改變可確診但應注意與室上性心動過速伴差異傳導或束支阻滯鑒別,87,治 療,除針對原發(fā)病治療外均應采取措施及時終止室速對不伴Q-T間期延長的,單源或多源的室性心動過速用利多卡因,首次1mg/Kg靜脈注射,10~30分鐘重復使用2~3次,轉為竇性心律后再用多卡因10ug~50ug/Kg.min靜脈滴注以維持療效,應用2~3天后逐步減量至停

34、用,時間共4~5天,88,治 療,對扭轉型室速特別是Q-T間期延長的用異丙腎上腺素治療,按0.05ug~0.2ug/Kg.min靜脈滴注1~2天,轉為竇性心律后維持1~2天可停用對于特發(fā)性室速可選用β-受體阻滯劑或胺碘酮治療,89,,90,預 后,室速的預后與患兒心臟是否正常及發(fā)作時室率的快慢有關心臟無器質性病變,Q-T間期正常,預后較好Q-T間期延長者可發(fā)生猝死室速合并嚴重感染或室速的室率快且持續(xù)時間長者預后差心臟異

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