2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩69頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、心血管系統(tǒng)疾病 Diseases of Cardiovascular system 重慶醫(yī)科大學(xué)病理教研室,動脈粥樣硬化 (atheroslerosis,AS)一、定義 廣泛累及大中動脈,以 脂質(zhì) (主要是膽固醇) 在大、中血管的內(nèi)膜沉積、 平滑肌細(xì)胞和膠原纖維增生,繼發(fā)壞死 形成粥樣斑塊。,三、病理變化:四個階段1、脂紋 (fatty streak) 期肉眼:不/微隆

2、起的小斑點或黃色條紋鏡下:內(nèi)膜內(nèi)有大量泡沫細(xì)胞 (foam cell)聚集。泡沫細(xì)胞來源:血中單細(xì)胞?巨噬細(xì)胞 中膜平滑肌細(xì)胞 (SMC),2.纖維斑塊期(fibrous plaque) 肉眼:隆起于表面的灰黃色斑塊 鏡下:表面是纖維帽,由多量纖維 細(xì)胞及大量細(xì)胞外基質(zhì)組成。纖維帽下為增生的SMC、巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。,3、粥樣斑塊期 or 粥腫 (Athroma)期肉眼:明顯隆

3、起于表面的灰黃色斑塊。切面,纖維帽為灰白色,深部為大量黃色粥樣物質(zhì)。鏡下:纖維帽為玻璃樣變的膠原纖維; 深部為大量無定形的壞死物質(zhì),富含脂質(zhì),并見膽固醇結(jié)晶及鈣化; 底部、邊緣有肉芽組織增生,外周有少量泡沫細(xì)胞及炎癥細(xì)胞(淋巴細(xì)胞)。,,4、復(fù)合病變 (complicated plaque) or 繼發(fā)改變 (secondary changes)1)斑塊內(nèi)出血:形成血腫斑塊破裂:形成潰瘍;

4、粥樣壞死物質(zhì)入血,形成栓塞3) 血栓形成:引起梗死4) 鈣化:鈣鹽沉積于粥樣壞死物質(zhì)及纖維帽內(nèi),使動脈壁變硬、變脆,可骨化。,5) 動脈瘤(aneurysm)形成: 真性動脈瘤:血管壁局部擴(kuò)張、向外膨脹。 斑塊處中膜萎縮。 夾層動脈瘤: 中膜撕裂,血液進(jìn)入血管中膜。 從潰瘍處或斑塊內(nèi)血管破裂。,四、對機(jī)體的影響 管腔狹窄?缺血性萎縮; 管腔堵塞?梗死(斑塊、斑塊內(nèi)出血、血

5、栓形成)(一)主動脈AS 1.部位:主A后壁、分支開口處, 腹主A > 胸主A > 升主 A 2.影響: 潰瘍形成 → 血栓形成 → 器官栓塞 A瘤形成 → 破裂出血 主動脈瓣瓣膜病,(二)頸動脈及腦動脈AS 1.病變:A內(nèi)膜偏心性增厚,腦A有灰白色斑塊 2.影響:A管腔狹窄 → 腦缺血、萎縮 血栓形成 → 梗死 A瘤

6、破裂 → 腦出血,,,(三)腎動脈AS 1.病變:纖維粥樣斑 2.影響: A狹窄→腎血管性高血壓 血栓形成(多個)→AS性固縮腎,,五、冠狀A(yù)S及冠狀動脈性心臟病(一)冠狀A(yù)S 1.部位:左冠狀A(yù)前降支 > 右主干 > 左主干、 左旋支、后降支 2.病變:偏心性管壁增厚、管腔狹窄 狹窄分級:Ⅰ級≤25%、Ⅱ級>25%-50%、

7、 Ⅲ級>50%-75%、Ⅳ級>75% 3.影響:管腔狹窄→冠狀A(yù)性心臟病,,,(二)冠狀A(yù)性心臟病 簡稱冠心病 (coronary heart disease CHD) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (coronary atherosclerotic heart disease) 因冠狀動脈缺血所引起心肌機(jī)能性和(或)器質(zhì)病變 ,也稱為缺血性心臟病(ischemic heart disease,

8、IHD)。嚴(yán)格地說,它是所有冠狀動脈病的結(jié)果,但因冠狀動脈粥樣硬化癥占冠狀動脈病的絕大多數(shù),因此,習(xí)慣上把CHD視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,1.CHD的原因 冠狀A(yù)S 冠狀A(yù)痙攣 冠狀A(yù)血栓形成 冠狀A(yù)炎性狹窄(風(fēng)濕性、梅毒性主動脈炎) 心肌負(fù)荷增加(血壓驟升、體力勞累、情緒激動、心動過速及心肌肥大),2.CHD的類型(1)心絞痛(angina pectoris,A

9、P) 冠狀動脈供血不足和(或)心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。 典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感,可放射至心前區(qū)域左上肢,持續(xù)數(shù)分鐘,可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。 由于缺血缺氧造成心肌內(nèi)代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積,刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢。,臨床分型:穩(wěn)定型勞累性心絞痛(穩(wěn)定型或勞累性心絞痛)——重體力勞動時加重惡化性勞累性心絞痛(不穩(wěn)定型心絞痛)——負(fù)荷或

10、休息時均可發(fā)病自發(fā)型變異型心絞痛(變異型心絞痛)——無誘因發(fā)作,痙攣為主,(2)心肌梗死(myocardial infarction MI) 冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死 臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯類不能完全緩解 1)類型: 心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardia MI) (環(huán)狀梗死 circumferential infarction) 梗死僅累

11、及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌 區(qū)域性心肌梗死(regional MI) (透壁性MI transmural MI) 累及心室壁全層(如未累及全層而深達(dá)室壁2/3以上則可稱厚層梗死),2)部位: 最常見的部位是左前降支供血區(qū): 左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3、前內(nèi) 乳頭肌 其次是右冠狀動脈供血區(qū): 左心室后壁、室間隔后1/3 右心室 再

12、次為左旋支供血區(qū): 左室側(cè)壁、膈面、左心房,2)部位: 最常見的部位是左前降支供血區(qū): 左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3、前內(nèi) 乳頭肌 其次是右冠狀動脈供血區(qū): 左心室后壁、室間隔后1/3 右心室 再次為左旋支供血區(qū): 左室側(cè)壁、膈面、左心房,3)病理變化:貧血性梗死(凝固性壞死) 血流中斷20分-30分鐘 心肌開始壞死

13、 3-6小時 達(dá)到最大范圍 1-2小時 電鏡改變 4-12小時 光鏡見早期改變: 心肌纖維早期凝固性壞死改變,如核碎裂、 核消失,肌漿均質(zhì)紅染或呈不規(guī)則粗顆粒狀, 間質(zhì)水腫、漏出性出血及少量嗜中性粒細(xì)胞浸 潤;,18-24小時 肉眼可見改變,壞死灶心肌呈蒼白色 鏡下: 凝固性壞死更加明顯,炎癥反應(yīng)明顯,

14、有多量嗜中性粒細(xì)胞浸潤4-7天 壞死心肌軟化,肉芽組織形成7-8周 完全纖維化,3)合并癥 心臟破裂(3%~13%) 乳頭肌功能失調(diào) 主要累及二尖瓣乳頭肌,可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉 不全而誘發(fā)急性左心衰竭 室壁瘤(10%~38%) 附壁血栓形成→栓塞 急性心包炎(15%) 透壁性梗死可誘發(fā)急性漿液纖維素性心包炎,4)病理臨床聯(lián)系 癥狀:劇烈而較持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸

15、酯類不能完全緩解 心電圖異常 實驗室檢查:血清心肌活力酶升高 其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷有一定的參考意義。,(3)慢性缺血性心臟病 (chronic ischemic heart disease) (心肌纖維化 myocardial fibrosis) 原因:冠狀A(yù)中-重度狹窄 病變:肉眼:心臟增大,所有心腔擴(kuò)張 鏡下:廣泛多灶性心肌纖維化

16、 臨床表現(xiàn):心力衰竭(4)冠狀A(yù)性猝死(sudden coronary death SCD) 發(fā)生于某種誘因作用后,如飲酒、勞累、吸煙、運 動、爭吵和斗毆后,患者突然昏倒,立即死亡或在 1至數(shù)小時后死亡,四、病因和發(fā)病機(jī)制 1.病因(1)獲得性因素(acquired factor) 血脂異常(高脂血癥):高膽固醇和高甘油三脂血 癥是AS的主要危險因素;

17、 高血壓、吸煙:與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān) 引起高脂血癥的疾?。禾悄虿 ⒓谞钕俟δ艿拖?、 腎病綜合征。,四、病因和發(fā)病機(jī)1.病因(1)獲得性因素(acquired factor) 血脂異常(高脂血癥):高膽固醇和高甘油三脂血 癥是AS的主要危險因素; 高血壓、吸煙:與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān) 引起高脂血癥的疾?。禾悄虿?/p>

18、、甲狀腺功能低下、 腎病綜合征,(2)素質(zhì)因素(constitutional factor) 年齡:病變程度的嚴(yán)重性均隨年齡的增加而增高 性別:男?女;絕經(jīng)后,男=女 遺傳因素:家族性集聚現(xiàn)象 (3)其他: 體力活動不足、緊張生活、肥胖、高炭水化物攝入,2.發(fā)病機(jī)制(1)慢性灶性內(nèi)皮細(xì)胞損傷 內(nèi)皮細(xì)胞慢性損傷→通透性↑損傷因素 內(nèi)皮細(xì)胞功

19、能紊亂→更新增塊、 受體介導(dǎo)攝入LDL↑ 內(nèi)皮細(xì)胞脫失→血小板粘附,(2)脂蛋白進(jìn)入血管壁:LDL、oxLDL、VLDL、Lp(α)(3)損傷灶內(nèi)細(xì)胞相互作用,,(4)SMC增生,表型轉(zhuǎn)化產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì),原發(fā)性高血壓Primary hypertension特發(fā)性或原發(fā)性 (essential or primary): 原因不明。良性、惡性 繼

20、發(fā)性 (secondary):繼發(fā)于某些疾病,WHO和國際高血壓學(xué)會提出的18歲以上成年人血壓標(biāo)準(zhǔn) 收縮壓 舒張壓理想BP <120 <80正常BP <130 <85正常高值 130-139 85-89一級高BP(輕度) 140-159

21、 90-99二級高BP(中度) 160-179 100-109三級高BP(重度) ≥180 ≥110,收縮壓舒張壓不在同一級時,取高值,一、原發(fā)性高血壓的類型1.緩進(jìn)型(良性)高血壓(chronic/bengin hypertension) 多見于中、老年人 病程長(10年以上) 血壓升高:波動狀→持續(xù)升高 常死于心腦病變,2.急進(jìn)型(惡性)高

22、血壓(accelerated/malignant hypertension) 多見于青、中年人 病程短(1-2年) 血壓迅速升高,舒張壓>130mmHg 多因腎衰死亡,二、病理變化及臨床病理聯(lián)系(一)緩進(jìn)型高血壓 臨床過程及表現(xiàn): 早期多無癥狀,偶然發(fā)現(xiàn) 表現(xiàn)為全身細(xì)動脈和小動脈痙攣,1.動脈病變 機(jī)能改變:痙攣→血壓升高呈波動狀 細(xì)A和肌型小A硬化→血壓持續(xù)升高 彈力肌型和彈力型A(大、中A):繼發(fā)性改變

23、(AS) 細(xì)動脈玻璃樣變性 (hyaline degeneration): 內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積,管壁增厚、變硬;管腔狹窄、甚至閉塞?細(xì)動脈硬 化 (arteriolosclerosis),小動脈硬化(肌型器官動脈) 1)中膜增厚:SMC肥大、增生2)內(nèi)彈力板分離:雙層3)內(nèi)膜增厚:SMC增生、纖維組 織增多 ?管腔有一定狹窄,2.內(nèi)臟器官改變(1)心臟:左心室壁肥厚

24、 向心性肥大 (concentric) 心腔擴(kuò)張離心性肥大 (eccentric ),2.內(nèi)臟器官改變(1)心臟:左心室壁肥厚 向心性肥大 (concentric) 心腔擴(kuò)張離心性肥大 (eccentric,(2)腎臟 稱

25、為細(xì)動脈性腎硬化(arteriolarnephrosclerosis)或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下:入球小動脈玻變,相應(yīng)腎單位腎小球纖維化和玻璃樣變 、腎小管萎縮,間質(zhì)則有結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤,周圍腎單位代償性肥大。 肉眼:雙側(cè)腎體積縮小,重量減輕,質(zhì)地變硬,表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒狀。切面,腎皮質(zhì)變薄,髓質(zhì)變化較少,腎盂周圍脂肪組織填充性增生。,,(3)腦腦動脈病變:細(xì)小動脈玻變;重者纖維素樣壞死纖,繼發(fā)血栓形成;二者均

26、可繼發(fā)微動脈瘤形成腦出血: 最常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊 腦小灶狀梗死: 小軟化灶。腦水腫:高血壓腦?。╤ypertensive encephalopathy)顱內(nèi)高壓,頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊,,(4)視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜中央動脈硬化 視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血--視力減退,(二)急進(jìn)型高血壓 臨床表現(xiàn):嚴(yán)重高血壓:230/130 mmHg,可發(fā)生高血壓腦??;持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿;多于一年內(nèi)因

27、尿毒癥、腦出血或心力衰竭死亡。 1.動脈病變 細(xì)A纖維樣壞死 血壓明顯升高 小A增生性硬化,2.對機(jī)體的影響:主要累及腎和腦腎:入球小動脈、節(jié)段性腎小球毛細(xì)血管叢纖 維素樣壞死?血栓形成?小灶壯梗死 肉眼:多數(shù)出血點、斑點狀微梗死灶 腎衰(尿毒癥) 腦:局部缺血,微梗死灶、出血,三、病因與發(fā)病機(jī)制(一)高血壓的危險因素(1)遺傳因素:

28、 多基因(遺傳性排鈉異?!?xì)胞內(nèi)Na+,Ca2+升高, 使血管收縮加強(qiáng);血管緊張素基因缺陷--血管緊張素 升高)(2)環(huán)境因素: 飲食:高納、低鉀、低鈣 社會心理:應(yīng)激—可改變體內(nèi)激素平衡(3)其他因素: 吸煙、肥胖、不活動,血壓= 外周阻力 x 血容量,鈉重吸收,腎素,血管收縮,血管緊張素原,醛固酮,血管緊張素 I,血管緊張素 II,,,,,,,,

29、,,交感神經(jīng)興奮,,,血管壁增厚,,,,風(fēng)濕?。╮heumatism) 風(fēng)濕病是A組乙型溶血鏈球菌咽炎后所發(fā)生的一 種變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。 病理臨床特點: 1、累及全身結(jié)締組織—結(jié)締組織(膠原)病 2、基本病變,膠原纖維 纖維素樣壞死、風(fēng) 濕結(jié)節(jié)。 3、反復(fù)發(fā)作,活躍期有發(fā)熱—風(fēng)濕熱 4、后果與累及部位有關(guān),心臟者嚴(yán)重。,,一、病因和發(fā)生機(jī)制病因:A組乙型溶血鏈球菌機(jī)制:變態(tài)反應(yīng)(

30、交叉反應(yīng)、自身免疫) M-蛋白 ? 心肌抗原;多糖——心肌糖蛋白;糖蛋白(C抗原)——結(jié)締組織,,二、基本病變 變質(zhì):膠原纖維粘液樣變性、纖維素樣壞死 滲出:漿液和纖維蛋白性滲出,炎細(xì)胞浸潤 增生:風(fēng)濕肉芽腫(風(fēng)濕小體、Aschoff body) 纖維組織增生 病變分期:變質(zhì)滲出期、增生期和纖維化或愈合期 受累部分部位不同,病變不同,(一)變質(zhì)滲出期 結(jié)締組織纖維粘液變性:膠

31、原纖維腫脹、基質(zhì)蛋白多糖? ? 腫脹的膠原纖維斷裂、崩解+基質(zhì)+纖維蛋白沉積?纖維素樣壞死,另見淋巴單核細(xì)胞浸潤.(二)增生期 風(fēng)濕性肉芽腫,即Aschoff小體:中心為纖維素樣壞死,周圍為炎癥細(xì)胞:1.Aschoff 細(xì)胞:體積大,漿寬嗜鹼,核大,卵圓形,空泡狀,染色質(zhì)聚集于核中央,橫切面呈鷹眼狀,縱切面呈毛毛蟲樣2.Aschoff 巨細(xì)胞:1-4個核3.少量炎細(xì)胞,主要是T淋巴細(xì)胞,,(三)纖維化或愈合期細(xì)胞成分減

32、少,出現(xiàn)纖維母細(xì)胞,產(chǎn)生膠原 ? 小瘢痕病程:4-6個月,可新舊病變并存漿膜病變:漿液性、纖維素性、滲出性炎癥,,三、各器官病變及病理臨床聯(lián)系(一)風(fēng)濕性心臟?。╮heumatic heart disease) 1.急性風(fēng)濕性心臟炎(1)風(fēng)濕性心包炎(rheumatic pericarditis) 纖維蛋白性炎 心前區(qū)痛 (絨毛心) 心包摩擦音 漿液性炎 胸悶不適、心

33、濁音界擴(kuò)大 (心包積液) 心音弱遠(yuǎn)、X線:心影大、 燒瓶狀 結(jié)局:吸收、機(jī)化、縮窄性心包炎,(2)風(fēng)濕性心肌炎(rheumatic myocarditis) 心肌間質(zhì)風(fēng)濕小體 心率塊,第一心音低 心肌變性 傳導(dǎo)阻滯,心電圖改變 結(jié)局:痊愈、急性心衰死亡,,(3)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumatic endocarditis ) 心瓣

34、膜水腫、變性、壞死、贅生物形成,瓣膜閉鎖緣出現(xiàn)單排、1-2mm疣狀贅生物 (疣狀血栓),由纖維素和血小板構(gòu)成 (白血栓)。 結(jié)局:吸收、機(jī)化,反復(fù)發(fā)作 心瓣膜病,,2.慢性風(fēng)濕性心臟病 心瓣膜病; 心肌纖維化; 縮窄性心包炎(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatic arthritis) 滲出:紅、腫、熱、痛 周圍有Aschoff小體?完全吸收(三)皮膚環(huán)形紅斑(erythema annullare)

35、皮下結(jié)節(jié)(subcutaneous nodules) 1.滲出:環(huán)形紅斑真皮淺層血管充血,血管周圍水腫、滲出 2.增生性病變:皮下結(jié)節(jié) 關(guān)節(jié)伸側(cè),活動、不痛,(四)風(fēng)濕性動脈炎(rheumatic arteritis) 病變同心內(nèi)膜炎 病變機(jī)化后形成的瘢痕可使管壁不規(guī)則增 厚,管腔狹窄(五)風(fēng)濕性腦病:小舞蹈癥(chorea minor) 小舞蹈癥 兒童 風(fēng)濕性動脈炎?管腔

36、狹窄?神經(jīng)細(xì)胞變性,膠質(zhì)細(xì) 胞增生,形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。 錐體外系受累時?不自主運動 (小舞蹈癥),,感染性心內(nèi)膜炎/細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(infective endocardotic/bacterial endocarditis) 一、病因二、分類和病變1.急性感染性心內(nèi)膜炎(acute infective endocarditis)2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacute infective endocarditis),(

37、一)亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacute infective endocarditis)1.毒力較弱的細(xì)菌引起:草綠色鏈球菌 口、咽感染?入血2.常發(fā)生于已有病的瓣膜: 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病 二尖瓣、主動脈瓣,3.病變?nèi)庋郏捍笮〔灰?、單個或多個息肉狀或菜花樣贅生物。污穢灰黃、干燥、質(zhì)脆,易脫落形成栓塞 鏡下:血栓由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎細(xì)胞、少量壞死物質(zhì)構(gòu)成,瓣膜潰瘍底部有肉芽組織,細(xì)菌被包在血栓內(nèi)部

38、,,4.結(jié)局及合并癥:多治愈1)瘢痕形成,瓣膜口狹窄±關(guān)閉不全2)細(xì)菌入血?敗血癥3)栓塞:贅生物脫落4)免疫合并癥:腎炎等,第五節(jié) 心瓣膜病 (valvular vitium of the heart)一、定義 心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全,最后導(dǎo)致心功能不全,引起全身血液循環(huán)障礙。狹窄(stenosis):不能完全張開,血流通過

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論