預激綜合癥及合并快速性心律失常的電生理與心電圖特征

1、預激綜合癥及合并快速性心律 失常的電生理與心電圖特征,中南大學湘雅二醫(yī)院 李喬華,WPW綜合征,WPW綜合征是指房室之間存在著附加的傳導組織（旁路），使部分心室肌在室上性激動通過正常房室傳導組織之時已提前激動，造成心室激動順序異常，這就是心電圖上心室預激現(xiàn)象。,一、 WPW綜合征,圖1 竇性心律時的房室旁路傳導示意圖,WPW綜合征,心室預激伴有陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作史稱為WPW綜合征。 因此， WPW綜合

2、征是一種房室間傳導加快的綜合癥。,WPW綜合征,在人群中的發(fā)生率約0.1 ~3.9‰，每年新發(fā)生病例約為0.04‰。 常無器質性心臟病。 Ebstein畸形者并發(fā)WPW的較多，可達10%。,一、WPW綜合征,(一)預激旁路的形成： 胚胎早期 房室心肌相連。 胚胎發(fā)育期 心內膜墊和房室結組織形成中央纖維體和房室環(huán)，替代了房﹑室間心肌相連。 發(fā)育過程中 會遺留一些散在心肌相連，這

3、些遺留的相聯(lián)心肌凋亡。如果沒有凋亡，則形成異常房室旁路。,一、 WPW綜合征,（二）房室旁路的傳導： 心房激動同時經房室結和旁路傳導到心室，引起部分心室肌預激。 如果旁路傳導占優(yōu)勢，則心電圖表現(xiàn)為PR間期縮短，QRS波時限增寬，可見明顯delta波。 如果激動很少或不經旁路傳導，則PR間期正常，delta波較小或沒有。,一、 WPW綜合征,（三）心電圖特點： 1、P-R＜0.1

4、2〞 2、QRS＞0.10 〞，有預激波(δ波) 3、P-J間期正常(約0.27 〞) 4、繼發(fā)性ST-T改變 5、常有陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）,一、 WPW綜合征,（四）、分型：按δ波方向分型A型：V1~V6導聯(lián)δ波向上；B型：V1、V2 或V3導聯(lián)δ波向下， V4~V6導聯(lián)δ波向上；C型： V1、V2或V3導聯(lián)δ波向上，

5、 V4~V6導聯(lián)δ波向下。,一、 WPW綜合征,,圖2 WPW –A型,一、 WPW綜合征,,,圖3 WPW –B型,一、 WPW綜合征,,,圖4A V1導聯(lián)主波向下，δ波向上的A型WPW,一、 WPW綜合征,,圖4B V1導聯(lián)主波向下的A型WPW，S1S1定時刺激R1顯示典型A型WPW,一、 WPW綜合征,（五）房室旁路的電生理特性： 1、房室旁路傳導性：房室旁路的傳導速度較快，傳導通常表現(xiàn)

6、為全或無的形式，而不出現(xiàn)遞減傳導或傳導延緩?？焖傩姆繘_動要么傳導，要么突然阻斷。在心率較快時，則可出現(xiàn)2：1阻滯，卻不會出現(xiàn)傳導延緩。,一、 WPW綜合征,,圖5 圖A竇性心律心電圖示預激綜合癥心電圖；圖B給予S1S1刺激，隨著刺激頻率的提高，房室結進入有效不應期。房室1:1下傳時，QRS波群時限>0.12s，隨后旁路進入不應期出現(xiàn)2：1傳導（箭頭指示），此時房室結也處于2：1傳導的狀態(tài),一、 WPW綜合征,2、旁路不應期特點：

7、 ⑴大部分房室旁路的不應期較短，長度與心房肌不應期相近。 ⑵旁路不應期隨前一心動周期的縮短而縮短，即心率越快旁路不應期越短，缺乏心室保護作用。 因此當房性心動過速頻率過快時，旁路允許全部或大部分激動傳入心室，可引起危險的快速心室率，尤其在預激伴發(fā)心房顫動時，快速心室率可發(fā)生室顫的危險。,一、 WPW綜合征,,圖6 旁路不應期（260ms） 圖為S1S2反掃，S1S1 700ms，S1S2

8、反掃至270ms時，S2還是從旁路下傳，當S1S2反掃至260ms時遇旁路不應期，S2R間期開始延長，R2的δ波消失，QRS波群形態(tài)正常，并同時誘發(fā)O-AVRT。此時的260ms即是旁路不應期。,一、 WPW綜合征,3、超短不應期：一般認為房室旁路前傳有效不應期＜280ms即為旁路超短不應期，如不應期＜270ms時，在心房顫動時容易產生快心室率反應，甚至可惡化為心室顫動而危及生命。,二、LGL綜合征,（一）心電圖特征： P-R＜0

9、.12〞 QRS正常(BBB、IVCD例外) 無δ波,二、 LGL綜合征,目前對LGL綜合征的認識仍有分歧。對于Jame’s纖維是否真的存在，目前尚有爭論。,二、 LGL綜合征,近年來心臟電生理學者又提出“房室結加速傳導”的概念，除此之外還提到： 房室結內旁路。 房室結發(fā)育短小。 快徑路的極端表現(xiàn)。,二、房室結加速傳導,房室結加速傳導（enhenced A-V nodal conduction）電生理現(xiàn)象：

10、 （1）A-H間期小于正常低限60ms； （2）增加心房頻率至200bpm，仍能保持 1:1房室傳導； （3）增加心房頻率，A-H間期延長值＜ 100ms。,二、房室結加速傳導,房室結加速傳導相伴的PSVT常見兩種環(huán)行運動類型： 1、房室旁路參與的AVRT； 2、房室結雙徑路參與的AVNRT； 因此，短PR綜合征不宜稱為預

11、激綜合征。,二、 房室結加速傳導,,圖7A 房室加速傳導 增加心房頻率至200bpm，仍能保持 1:1房室傳導，S1R間期180ms (第1行) ；S1S1 450ms ，S1S2 280ms 時誘發(fā)房室旁路參與的房室折返性心動過速（AVRT） 。,S1R 180ms,二、 房室結加速傳導,圖7B CAP參與的房室折返性心動過速 誘發(fā)心動過速的頻率187bpm，PⅠ′倒置，V1直立，RPE′100m

12、s， RPV1′120ms，RPE′＜ RPV1′。心內電生理檢查確認左側隱匿性旁路。,,,,,二、 房室結加速傳導,,圖8A 房室加速傳導伴DAVNP S1S1 200ppm， 房室傳導1:1，S1R 160ms，示房室加速傳導； S1S1 500ms， S1S2 300ms時， S2R 180ms；S1S2 290ms時， S2R 240ms，跳躍延長60ms為房室結雙徑路。,二、 房室結加速傳導,圖8B 房室

13、結雙徑路參與的房室結折返性心動過速 S1S1 500ms，S1S2 270ms時，S2R 260ms誘發(fā)AVNRT，頻率214bpm，RPE′＜70ms。,,,三、變異型預激綜合征,心電圖特征：P-R正常，甚至可延長；QRS增寬，有δ波；可有繼發(fā)性ST-T改變。,三、變異型預激綜合征,1937年Mahaim和Benatt描述房室結至心室的結-室纖維，和房室束支至心室的束-室纖維都稱為Mahaim纖維。

14、 后認識到Mahaim纖維大部分終止于右束支，電生理檢查證據(jù)為右束支電位早于希氏束電位，故稱為結-束旁路和束-室旁路。,三、變異型預激綜合征,臨床上不多見的，經射頻消融治療成功的病例是位于右心前側方的慢傳導性房-束旁路，或慢傳導性房-室旁路，有旁路電位。,三、變異型預激綜合征(房-束旁路),,圖9 房-束旁路解剖示意圖 A圖：房-束旁路與右束支連接；B圖：房-束旁路與右心室心肌連接,三、變異型預激綜合征(房-束旁路),(一)房

15、-束旁路電生理特點： 房-束旁路與典型旁路不同，表現(xiàn)為：1、傳導速度慢；2、在心房起搏頻率增加或房性期前刺激時會表現(xiàn)出遞減性傳導，故稱為類結樣組織；3、僅有前向傳導而無逆?zhèn)鳎?三、變異型預激綜合征(房-束旁路),4、與房室結不應期相比 房束旁路不應期相 對短，易形成逆向型房室折返性心動過速；5、腺苷可阻斷旁路傳導；6、絕大多數(shù)位于右側房室之間，極少數(shù)存在 于左側。,三、變異型預

16、激綜合征(房-束旁路),（二）心電圖表現(xiàn)為： 1、竇性時QRS波群形態(tài)正常或輕微的預激波； 2、心房快速起搏出現(xiàn)頻率依賴性房室文氏型傳 導阻滯，QRS波呈LBBB型完全預激圖形； 3、心動過速時QRS波群呈LBBB型； 4、電軸左偏。,三、變異型預激綜合征(房-束旁路),（三）TEAP診斷房束旁路：應用帶有早搏刺激的程 序，出現(xiàn)以下表現(xiàn)，有助于房束旁路的診斷： 1、S2刺

17、激后S2R間期延長＞200ms； 2、下傳的QRS波增寬＞120ms并出現(xiàn)LBBB圖形； 3、QRS電軸左偏； 4、誘發(fā)旁路前傳型心動過速時QRS波群呈LBBB圖 形，并伴有1：1的逆行P′波。,三、變異型預激綜合征(房-束旁路),圖10 食管心房電生理檢出房束旁路（該圖摘自許原老師主編的食管心房調搏）圖中為V1導聯(lián)描記，S1S1聯(lián)律間期500ms，S1S2間期480ms，行反向掃描。隨S1S2刺激

18、的聯(lián)律間期縮短到400ms以后，QRS波群逐漸增寬并出現(xiàn)類左束支阻滯的圖形，并于S2 320ms誘發(fā)類左束支阻滯的寬QRS波群心動過速。,,四、隱匿性預激綜合征,概念： 該旁路無順傳功能，無論竇性心律還是心房起搏時從不顯示預激圖形，稱為隱匿性預激綜合征（CAP）。 該類旁路的特點：具有逆向傳導功能，并參與房室折返。,四、隱匿性預激綜合征,食管法心臟電生理可通過誘發(fā)順向型房室折返性心動過速或旁路逆?zhèn)餍訮′波證實存在

19、CAP。 我們的資料顯示CAP所致AVRT發(fā)病率＞顯性預激，其占AVRT的66.18%。 根據(jù)心動過速時逆行P′波在各導聯(lián)的不同形態(tài)及V1與食管導聯(lián)的RP′間期，可初步判斷隱匿性旁路的心房端所在部位。,四、隱匿性預激綜合征,左側旁路：心動過速時逆行P′波在I導聯(lián)↓、 V1導聯(lián)↑，RPE′<RPV1′。右側旁路：心動過速時逆行P′波在I導聯(lián)↑ 、

20、 V1導聯(lián)↓，R PE′≥RP V1′。 多數(shù)隱匿性旁路位于左側。,四、隱匿性預激綜合征,圖11 隱匿性左側旁路所致AVRT 患者，女性，36歲。陣發(fā)性心動過速1年就診。食管法心臟電生理檢查時無論是竇性心律還是心房起搏時均不顯示預激圖形，但在S1S2S3反向掃描時誘發(fā)了順向型房室折返性心動過速，逆行P′波在I導聯(lián)倒置、V1導聯(lián)直立，RPE′<RPV1′，應為隱匿性左側旁路。,五、隱性(潛在性)預激綜

21、合征,當部分旁路不應期偏長，傳導速度慢于房室結時，竇性心律無法顯示出預激綜合征。 食管心房調搏通過心房刺激頻率的增快或期前刺激偶聯(lián)間期的縮短，使激動落入房室結不應期中傳導減慢或阻斷，旁路傳導速度相對加快，心室預激成分增多即顯示出預激圖形。,五、隱性(潛在性)預激綜合征,圖12A 竇性心律不齊 體表心電圖，竇性心律，PR間期140ms，心率50～79bpm，為顯著的竇性心律不齊；QRS波形態(tài)正常，未顯示出預激綜合征

22、。,五、隱性(潛在性)預激綜合征,圖12B 隱性間歇性A型WPW S1S2程控期前刺激S1后帶有δ波的寬QRS波和正常的窄QRS波交替下傳心室。表現(xiàn)為寬、窄QRS波2:1下傳心室。同時誘發(fā)順向型房室折返性心動過速，頻率166bpm，逆行P′波在I導聯(lián)倒置、V1導聯(lián)直立，RPE′<RPV1′，符合左側隱性旁路的診斷。,六、WPW并快速性心律失常,（一）PSVT：Wellens：WPW者75%有PSVT，PSVT者

23、57%為WPW （ 作者：53.1%）。,六、WPW并快速性心律失常,1、房室折返性心動過速(AVRT) 預激綜合征極易并發(fā)快速性心律失常，WPW者75%有AVRT，視折返環(huán)路中的傳導方向不同分為兩種類型，即順向型（O-AVRT）和逆向型（A-AVRT）。,六、WPW并快速性心律失常,⑴順向型房室折返性心動過速(O-AVRT ) 最常見的就是O-AVRT ，約占整個AVRT的90 % （作者：94.2 % ）左右

24、，大多數(shù)由左側CAP參與折返引起。,六、WPW并快速性心律失常,,圖13 順向型房室折返性心動過速示意圖 A. 房性早搏經房室結和旁路同時下傳心室，形成有預激成分的室性融合波；B.適時的房性早搏刺激落入旁路有效不應期，激動經房室結下傳心室，再沿旁路逆?zhèn)骰匦姆浚籆.此時房室結已脫離了不應期，激動再次經房室結下傳心室，形成了順向型房室折返性心動過速。 AP：房室旁路；H：希氏束。,A,B,C,六、WPW并快速性心律失常,

25、心電圖特點： 1、心房分級遞增或程控期前刺激時SR間期 輕微延長即可誘發(fā)。 2、心動過速突發(fā)突止，頻率大多在 160~250bpm，合并房室結慢徑路順傳時，頻率明顯減慢，甚至可低于100bpm。,六、WPW并快速性心律失常,3、QRS波形態(tài)正常(伴束支阻滯除外)，無δ波。4、伴有旁路同側功能性束支阻滯時，RR間期 比未發(fā)生功能性束支阻滯時延長35ms以上。5、旁路對側束支功能性阻滯時RR間期

26、無變化。6、間隔部旁路發(fā)生功能性阻滯時RR間期不變或 小于25ms。,六、WPW并快速性心律失常,7、可伴有QRS波群電交替； 8、當合并房室結雙徑路，經快﹑慢徑路分別順傳時，P′R間期和RR間期出現(xiàn)長短交替，其間隙大于60ms，而RP′間期不變。 9、逆行P′波位于QRS波群之后，RP′＜P′R ，食管導聯(lián)中RP′間期＞70ms。,六、WPW并快速性心律失常、,患者 男性 38歲。心悸2年。食管心房調搏S

27、1S2程控期前刺激，當S1S1 800ms，S2反掃至 320ms時， S1及S2均從旁路下傳，R1 、R2呈A型預激圖形；S2繼續(xù)反掃至 310ms時遇旁路有效不應期而沿房室結-希浦系統(tǒng)順傳心室，從旁路逆?zhèn)髦列姆?，形成順向型房室折返性心動過速。,圖14A 順向型房室折返性心動過速,六、WPW并快速性心律失常,心動過速頻率166bpm，逆行P′波位于QRS波群后，RP′＜P′R ，RP′＜1/2RR，QRS波群形態(tài)正常，無δ波。食管

28、導聯(lián)（ESO）中RP′間期大于100ms。PⅠ′倒置﹑PV1′直立，RPE′＜RPV1導聯(lián)是左側旁路參與折返的特征。,圖14B 順向型房室折返性心動過速,圖15A AVRT伴LBBB型 患者男性， 51歲，陣發(fā)性心動過速多年。S1S1及S1S2法刺激均誘發(fā)寬QRS波心動過速呈左束支阻滯型，頻率166bpm，PⅠ′倒置RPE′160ms，RP′＜P′R，為房室折返性心動過速伴左束支差傳。,圖15B AVRT伴旁路同側

29、束支功能性阻滯 寬QRS波心動過速持續(xù)2分40秒轉為窄QRS波心動過速，寬QRS波心動過速RR間期360ms，窄QRS波心動過速RR間期320ms，,寬窄之差為40ms。竇性心律及調搏檢查過程中未見預激波。TEAP：CAP-AVRT伴同側功能性阻滯。,圖16A S1S2誘發(fā)AVRT伴DAVNP 患者男性， 17歲。 陣發(fā)性心悸2年。臨床診斷：室上速。TEAP診斷為CAP-AVRT合并DAVNP。該圖S1S160

30、0ms,S1S2反掃至300ms時誘發(fā)心動過速，P′R間期出現(xiàn)長短交替和RR間期長短交替或間隙大于60ms，而RP′間期不變。兩種頻率，分別為150bpm和187bpm交替出現(xiàn)。,圖16B 心動過速的12導聯(lián)心電圖,圖16C 心動過速的V1和ESO導聯(lián) RP′間期固定為160ms，P′R間期分別為160ms和240ms，頻率分別為187bpm和150bpm交替出現(xiàn)，為快、慢徑路交替前傳。行射頻消融術示左側游離壁隱匿性旁道合

31、并房室結雙徑路。,圖17A 間歇性B型WPW 患者男性，34歲，頻發(fā)心動過速1年，體表心電圖為間歇性B型預激。,,圖17B 房室折返性心動過速 心動過速發(fā)作時12導聯(lián)心電圖顯示：心率143bpm，RP′140ms，P′波在Ⅰ、aVL及胸導聯(lián)倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVR直立，RR間期相等，為AVRT伴直立性逆行P ′波。,圖17C AVRT伴TAVNP 心動過速發(fā)作26秒鐘后出現(xiàn)4種長短不一的P′

32、R間期，分別為280ms、380ms、460ms、540ms，互差大于60ms，提示心動過速通過四條不同速度的徑路前傳，而RP′間期不變，固定為140ms，逆?zhèn)鲝呐月?。該圖為AVRT伴TAVNP。心內電生理檢查：間歇性右后壁顯性旁道合并DAVNP 。,ESO,,,,,,圖17D AVRT伴TAVNPV1導聯(lián)連續(xù)記錄，除TAVNP外，還可以看到間歇性B型WPW波,六、WPW并快速性心律失常,⑵逆向型房室折返性心動過速（A-AVRT）

33、 在進行電生理檢查中， A-AVRT的發(fā)生率 5％~10％（作者：5.8％），多為電生理檢查時誘發(fā)，可由房性期前收縮或室性期前收縮誘發(fā)。,六、WPW并快速性心律失常,,圖18 逆向型房室折返性心動過速示意圖 房早誘發(fā)的逆向型房室折返性心動過速。一個早搏下傳時落在房室結-希氏束的不應期，房室只能通過旁路（ AP ）傳導，再通過希氏束-房室結逆?zhèn)鞯叫姆啃纬赡嫦蛐头渴艺鄯敌孕膭舆^速。AP：房室旁路；H：希氏束。,,

34、A,B,C,六、WPW并快速性心律失常,心電圖特點：1、 心動過速QRS波群與竇律時QRS波群相似或 相同。2、 心房分級刺激頻率或期前刺激偶聯(lián)間期達房 室結-希浦系統(tǒng)有效不應期時誘發(fā)。3、 QRS波群寬大畸形，可見δ波，頻率常 >200bpm。 4、 RP′＞P′R， P′Ⅱ﹑Ⅲ﹑aVF↓；,六、WPW并快速性心律失常,患者 男性，10歲。心動過速發(fā)作3次就診。圖

35、為V1導聯(lián)，誘發(fā)前竇性心律為B型預激圖形，提示患者存在右側旁路；應用S1S2S3法反掃，S1 S1 600ms S1S2 500ms反掃， 當 S3反掃至360ms誘發(fā)逆向型房室折返性心動過速。,圖19A S1S2S3法誘發(fā)逆向型房室折返性心動過速,六、WPW并快速性心律失常,心動過速的心律規(guī)整，頻率214bpm。QRS波寬大，起始部粗鈍，寬大畸形的QRS波群與誘發(fā)前竇性心律相同，呈現(xiàn)完全B型預激圖形。為逆向型房室折返性心動過

36、速。,圖19B S1S2S3法誘發(fā)逆向型房室折返性心動過速,七、WPW伴Af、AF,發(fā)生率約11-39%。Campbell：100例中有32例（32%）。Wellens：157例中有39 例（25%）。,七、WPW伴Af、AF,（一）預激綜合征并房顫 預激綜合征并發(fā)房顫是該綜合征主要臨床表現(xiàn)之一。約1／3的預激綜合征患者可以發(fā)生心房顫動，明顯高于普通群體。,七、 WPW伴Af、AF,發(fā)生機制： 發(fā)生機制目前尚

37、不清楚，但有不少依據(jù)提示房室旁路與心房顫動的發(fā)生有明顯關系。 1、并發(fā)心房顫動的WPW者常沒有引起心房顫動的病理基礎，如心臟瓣膜病、高血壓心臟病等。 2、顯性旁路并發(fā)心房顫動的發(fā)生率明顯高于隱匿性旁路。,七、 WPW伴Af、AF,3、有資料表明心房顫動的發(fā)生與折返性心動過速明顯相關。 4、可能是因為心率過快引起心房壓力升高，心肌相對缺血及心房激動順序異常致心房易損性增加而引起心房顫動。 5、電生理檢查中曾觀察

38、到陣發(fā)性心動過速演變?yōu)樾姆款潉?，多由房性期前收縮誘發(fā)。,七、 WPW伴Af、AF,心電圖表現(xiàn)： 1、具有心房顫動的特點：即P波消失，代之以f波，RR間期絕對不齊。當心室率過快也可似勻齊，此時連續(xù)記錄長導聯(lián)有助于鑒別。 2、某些導聯(lián)可見δ波：有時心室率太快δ波可能難以辨認，仔細觀察總可以發(fā)現(xiàn)QRS波起始部有頓挫表現(xiàn)。,七、 WPW伴Af、AF,3、心室率快：其速率多180bpm以上。因此在房顫時如果心室頻率＞180bpm，

39、應疑及是預激伴房顫。 4、QRS波群時限與形態(tài)呈多樣性：即寬大畸形的QRS波與正常形態(tài)的QRS波相互交錯，這是預激伴房顫的一個重要特點。,,圖20 預激綜合征（A型）合并心房顫動(A~D連續(xù)記錄),七、 WPW伴Af、AF,A,B,圖21 預激綜合征（B型）合并心房顫動,七、 WPW伴Af、AF,預激伴發(fā)心房顫動的重點是： 1、如果旁路的前向傳導不應期過短，允許下傳的沖動可以達到300bpm，甚至350bpm，影響血流

40、動力學或轉變?yōu)樾氖翌潉?，有發(fā)生生命危險。 2、發(fā)現(xiàn)WPW綜合征患者發(fā)生猝死的危險性與心房顫動時最短RR間期(sRR)有關。有一組資料表明在沒有心臟疾病的25例發(fā)生心室顫動的WPW綜合征患者中，sRR均小于250ms。,七、 WPW伴Af、AF,（二）WPW綜合征伴AF WPW綜合征患者發(fā)生AF的情況較少見， TEAP時S1S1及S1S2刺激可誘發(fā)心房撲動而且多數(shù)為發(fā)生心房顫動同一患者，常在誘發(fā)期間與心房顫動互相轉換

41、，合并存在。,七、 WPW伴Af、AF,誘發(fā)心房撲動時可呈現(xiàn)2：1或1：1經房室旁路前向傳導。當發(fā)生1：1旁路前向傳導時，導致300bpm左右的快速的心室率，應緊急處理。,七、 WPW伴Af、AF,圖22 S1S2刺激法誘發(fā)心房撲動 體表心電圖為A型預激綜合癥的患者，采用食管心房調搏檢查，S1S2刺激法誘發(fā)RR間期不規(guī)則的預激性心動過速，疑為心房撲動，但不能確定，隨即做了食管導聯(lián)心電圖（ESO）顯示F波，F(xiàn)波的頻率3