高血壓與高血脂防治

1、降壓 降脂 保護(hù)心血管,高血壓的流行病學(xué)特點,高血壓是目前流行最廣、危害最大的心血管病在我國高血管具有“三高” 、“三低”的特點發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高知曉率低、治療率低、控制率低,中國人群高血壓患病率持續(xù)升高（全國每年新增高血壓1000萬人）,,,,,,,,,,,,1959,1980,1991,2002,(N=500,000),0,2,4,6,8,10,12,14,16,18,,20,18.8,5.1,7.7,12.

2、6,(N=4,000,000),(N=900,000),(N=270,000),,高血壓患病人數(shù) (%),(年),2002年高血壓患病人數(shù)達(dá)1.6億，預(yù)計2009年達(dá)2億患病率較1991年增加31%,2005中國高血壓指南,1. Cheung BMY .et al.J Clin Hypertens, 2006, 2.《中國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查報告2002·綜合報告》, 53～57,中國高血壓患者“三低”,,,2002年美

3、國人群1,,,,,知曉率,,治療率,控制率,30.2,,,,70,24.7,,,,2002,2002,,,34,6.1,,,知曉率,治療率,控制率,,2002年中國人群2,59,,中美兩組數(shù)據(jù)的對比,標(biāo)化死亡率 1/10萬,135,120,105,90,75,60,45,30,15,0,150,,,,,,,,,,,,,1985,1990,1995,2000,2005,2010,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腦血管病,

4、冠心病,,,,,中國慢性病報告 (2006),年,年,死亡率 1/10萬,NHLBI Chartbook 2007,冠心病,,拐點!,如何看待“升”與“降” ？,美國冠心病死亡率下降，一級預(yù)防貢獻(xiàn)巨大,“降”,WHO-Prevention of Cardiovascular-Disease,中美心血管病的“升”與“降”：,中國合并心血管危險因素者劇增，是冠心病的龐大“后備軍”,“升”,缺血性心血管病的主要病理機制是動脈粥樣硬化1

5、；我們目前對AS的干預(yù)還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠,,,我國當(dāng)前高血壓防治現(xiàn)狀：喜憂參半,出血性腦卒中,缺血性腦卒中,急性冠脈事件,缺血性心血管事件呈上升趨勢,出血性心血管事件呈下降趨勢,( /10萬 ),年份,趙冬. 《中華流行病學(xué)雜志》，2001，22：269-272.王文化.《中華流行病學(xué)雜志》，2001，23：352-355.,時隔15年的兩項降壓薈萃分析結(jié)果類似：卒中獲益顯著，冠心病獲益不足,1994年薈萃分析,2009年薈萃分析,Co

6、llins and Peto, 1994,BMJ 2009; 338:b1665,單純降壓治療：冠心病的獲益存在不足，原因何在？,降壓幅度不夠？其他機制？,治療的高血壓患者,高血壓患者即使控制血壓至正常水平，冠心病風(fēng)險仍高于常人,Andersson OK. Br Med J. 1998;317:167-171.,686名高血壓患者和6810名血壓正常人群，平均隨訪22-23年,,,冠心病生存,185/114→145/89mmHg

7、,146/93mmHg,,,1.0,0.9,0.8,0.7,,,,無高血壓患者,,,,,,,,,,,,,,,,,,,P=0.0001,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,(年),0,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,強化降壓是出路嗎?----來自2010 ACC最新報道的啟示,(非致死性MI、非致死性腦卒中、心血管死亡),SBP 119.3mmHg,SBP 133.5mmHg,注：研究對象為2型糖尿

8、病且有一種明確的心血管疾病或具備2項心血管高危因素的患者，探討強化降糖、降壓或貝特類聯(lián)合他汀類調(diào)脂的作用，降壓試驗N=4733,制定策略,臨床踐行,分析問題,出路何在？-----追本溯源看疾病本質(zhì),,心血管疾病潛在的病理機制是動脈粥樣硬化，它可以在體內(nèi)長期潛伏，直至突然發(fā)病。,出血性腦卒中發(fā)病率呈明顯下降趨勢，而缺血性腦卒中和冠心病事件的發(fā)病率卻呈明顯上升，預(yù)示以動脈粥樣硬化為基礎(chǔ)的缺血性心血管病發(fā)病率正在升高,Pharmacolog

9、y & Therapeutics 117 (2008) 354–373,高血壓是動脈粥樣硬化的獨立危險因素,高 血 壓,血流動力學(xué)改變(剪切力 ),氧化應(yīng)激,炎癥介質(zhì),,,,,,,內(nèi)皮功能損傷,LDL氧化,動脈粥樣硬化,oxLDL沉積,SMC增殖遷移,,,,,,,,,,,,,,高血壓合并其他危險因素協(xié)同促進(jìn)AS,,,,,,年齡,家族史,性別,高血壓,血脂異常,肥胖,高血糖,吸煙,,不可改變的危險因素,可改變的危險因素,,,,

10、,,,,,,,,,,,,,,內(nèi)皮功能受損,炎癥反應(yīng),LDL氧化沉積,動脈粥樣硬化,,,其中最常見的是血脂異常（>50%）,,,,,,Two25%,Three22%,≥ Four 8%,None19%,One26%,Men,,,,,,Two24%,≥ Four12%,Three20%,None17%,One27%,Women,Kannel WB. Am J Hypertens. 2000:13:3S-10S.,8

11、0%以上的高血壓患者存在其它危險因素,肥胖糖耐量異常高胰島素血癥低 HDL-C高 LDL-C高 TG左心室肥厚,,,,,,LDL-C：動脈粥樣硬化的啟動因子,悲劇發(fā)生,,LDL-C進(jìn)入內(nèi)皮啟動動脈粥樣硬化進(jìn)程,斑塊形成、破裂,心肌梗死 猝死……,高血壓合并血脂異常協(xié)同危害作用大,Framingham心臟研究顯示：兩者并存可使心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險增加3～4倍。 Neaton 對316 099 例人群的研究顯示：單純高膽

12、固醇血癥患者冠心病年死亡率為0.12% ；單純高收縮壓患者冠心病年死亡率為0.14% ；兩者并存者冠心病年死亡率上升至0.34%，是血壓血脂正常者的11倍。,膽固醇和收縮壓的相互作用對CHD死亡危險性的影響,Neaton JD, et al. Arch Intern Med. 1992;152:56-64.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1

13、42+,125–131,<182,182–202,203–220,221–244,TC五分值 (mg/dL),SBP 五分值(mmHg),<118,118–124,132–141,34,21,13,6,23,12,8,10,6,18,11,9,6,4,17,8,8,6,3,死亡 /10,000患者年,245+,14,5,6,3,12,17,N=316,099,,,,,,,,,,,,,如何最大程度地降低高血壓患者的心血管病風(fēng)

14、險？,優(yōu)化治療策略有可能使患者獲益更大優(yōu)化降壓治療降壓聯(lián)合降脂治療,ASCOT：高血壓患者抗AS治療的循證基礎(chǔ),,歐洲最大規(guī)模的高血壓研究,（N=19257）,丹麥、芬蘭、冰島、挪威、瑞典、愛爾蘭和英國的719個中心,The Anglo Scandinavian Cardiac Outcomes Trial盎格魯-斯堪的那維亞心臟終點試驗,關(guān)于 ASCOT研究,ASCOT 研究包括以下2個治療部分:前瞻性、隨機、開放、盲終點

15、（PROBE）設(shè)計比較2種降壓治療(BPLA)在降壓研究的部分患者中進(jìn)行雙盲、安慰劑對照的降脂治療試驗(LLA)ASCOT是一個一級預(yù)防研究，共包括19,257名伴有多重CHD危險因素的高血壓患者,ASCOT研究的主要目的,降壓部分：比較?-阻滯劑 (阿替洛爾) ? 利尿劑 (芐氟噻嗪鉀) 和CCB (氨氯地平) ? ACEI (培朵普利)對非致死性心肌梗死和致死性冠心病聯(lián)合終點的作用降脂部分：比較在TC ?6.5 mmol/

16、L (?250 mg/dL)的高血壓患者他?。ò⑼蟹ニ。┡c安慰劑相比對非致死性心肌梗死和致死性冠心病聯(lián)合終點的作用,ASCOT研究設(shè)計,主要終點：非致死性心肌梗死及致死性冠心病,ASCOT研究患者入選標(biāo)準(zhǔn),篩選時基線血壓 ≥ 160/100 mmHg （未治療）≥ 140/90 mmHg （已經(jīng)接受一個或多個藥物治療）年齡 40-79 歲 沒有心梗病史或臨床冠心病 (冠心病的一級預(yù)防）,3個或3個以上心血管危險因素男性

17、年齡 ?55歲微量白蛋白尿/蛋白尿直系親屬早發(fā)CHD史吸煙LVH特定的心電圖異常2型糖尿病外周血管疾病腦血管事件史,,ASCOT-LLA：基線特征,主要終點,新的和傳統(tǒng)的兩種方案降壓治療比較和阿托伐他汀與安慰劑比較:,非致死性 MI + 致死性 CHD,次要終點,非致死性MI (有癥狀的) + 致死性 CHD 總死亡率 心血管死亡率 致死性 + 非致死性腦卒中 致死性 + 非致死性心力衰竭 所有冠心病事件

18、所有心血管事件和血管重建術(shù),ASCOT-LLA 提前結(jié)束,2002年9月，數(shù)據(jù)安全監(jiān)測委員會（DSMB）報告ASCOT降脂部分的主要終點非常顯著地降低，并且腦卒中也顯著降低DSMB建議結(jié)束降脂治療部分，因為其結(jié)果已經(jīng)超過了結(jié)束試驗的規(guī)定 指導(dǎo)委員會同意了DSMB的建議，降脂部分在平均隨訪3.3年時提前結(jié)束,ASCOT是第一個由于療效好而提前結(jié)束的降脂研究,ASCOT-LLA研究證實：降壓聯(lián)合他汀，更多降低冠心病事件,由于主要終點在

19、很早就出現(xiàn)了非常顯著的差異，調(diào)脂部分比計劃提前2年結(jié)束,主要終點：非致死性心肌梗死和致死性冠心病,0,1,2,3,4,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5(年),主要終點事件累計發(fā)生率 (%),HR=0.64 (95% CI 0.50-0.83) P=0.0005,降壓藥＋阿托伐他汀，LDL-C 133 → 90mg/dL,降壓藥＋安慰劑，LDL-C 133→126mg/dL,36%,,,ASCOT-LLA研究證實：

20、降壓聯(lián)合他汀，更多降低腦卒中事件,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5(年),卒中事件累計發(fā)生率(%),1,2,3,,,降壓藥＋阿托伐他汀，LDL-C 133 → 90mg/dL,降壓藥＋安慰劑，LDL-C 133→126mg/dL,27%,HR=0.73 (95% CI 0.56-0.96) P=0.0236,ASCOT –LLA,次要終點：所有心血管事件和血管重建術(shù),,,阿托伐他汀 10 mg 事件數(shù)目

21、 389安慰劑 事件數(shù)目 486,HR= 0.79 (0.69-0.90),p=0.0005,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,2,4,6,8,10,12,0.0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,Years,累計事件發(fā)生率(%),21%,ASCOT –LLA,,,阿托伐他汀 10 mg事件數(shù)目 178安慰劑事件數(shù)目 247

22、,,6,,HR=0.71 (0.59-0.86),p=0.0005,,,,,,,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,5,0.0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,年,累積事件發(fā)生率(%),,29%,次要終點：所有冠脈事件,安全性評估,非心血管死亡數(shù)目相似 (阿托伐他汀111例, 安慰劑130例)阿托伐他汀和安慰劑組在如下指標(biāo)沒有差異:致死性癌癥的發(fā)生率嚴(yán)重不良事件的發(fā)生率肝酶異常的發(fā)生率阿托伐他汀組有

23、1例非致死性肌溶解 (由于患者酗酒并近期患熱病， 與服用阿托伐他汀的關(guān)系難以確定),結(jié)論,對于有多重CHD危險因素的高血壓患者，阿托伐他汀顯著降低主要終點（致死性冠心病和非致死性心肌梗死）和次要終點中的腦卒中、所有心血管事件和血管重建術(shù)，以及所有冠脈事件這些主要心血管事件的顯著降低在較短的隨訪時間（比計劃短近2年）就得到了，并早于其它的他汀試驗在得到顯著心血管益處的同時，沒有增加非心血管疾病的危險性，包括致死性癌癥,ASCOT-

24、LLA延長期研究,ASCOT研究降脂分支在3.3年時提前結(jié)束，但降壓分支(BPLA)仍在進(jìn)行原降脂分支中患者不論阿托伐他汀組患者還是安慰劑組患者均服用阿托伐他汀10mg/日，繼續(xù)進(jìn)行BPLA研究這些患者在BPLA研究結(jié)束時，是什么情況呢？,ASCOT 降壓分支研究(ASCOT-BPLA),與以阿替洛爾為基礎(chǔ)的治療組相比，以氨氯地平為基礎(chǔ)的治療組主要終點事件( 非致死性心肌梗死及致死性冠心病) 減少10%(p = 0.1052)

25、 致死和非致死性腦卒中減少23% (p = 0.0003) 心血管死亡率減少24%( p = 0.0010)安全性方面評價顯示以氨氯地平為基礎(chǔ)的治療組因嚴(yán)重不良事件終止治療的比例顯著低于以阿替洛爾為基礎(chǔ)的治療組(2% 對3%，P ＜ 0.0001)。,ASCOT-LLA延長期：總膽固醇變化,,,安慰劑,阿托伐他汀,,,,,,,,,,,,4.0,4.4,4.8,5.2,5.6,,,,,,,,,,,,,,160,170,180,19

26、0,200,210,0.0,1.0,2.0,3.0,4.0,5.0,年,末次拜訪,,,,,,TC,mmol/L,mg/dL,,LLA研究,延長期,,ASCOT-LLA延長期：非致死性MI和致死性CHD,5.0,36% 降低HR = 0.64(p<0.0001),,安慰劑,阿托伐他汀,LLA 延長期結(jié)束,LLA研究結(jié)束,,,,,,,,,,事件累積發(fā)生率(%),4.0,3.0,2.0,1.0,0.0,0.0,,,,,,,1.0,2

27、.0,3.0,4.0,5.0,年,,,,,154*,100*,163*,249*,*事件數(shù),36% 降低HR = 0.64(p<0.001),,,ASCOT的臨床意義,早期且有效的降壓治療，能迅速降低CHD和卒中風(fēng)險早期阿托伐他汀干預(yù)能提供更多獲益，進(jìn)一步降低CHD和卒中風(fēng)險對于CHD和卒中獲益，新的基于氨氯地平±培哚普利的治療方案優(yōu)于傳統(tǒng)的基于阿替洛爾±氨氟噻嗪的治療方案,From Sever P

28、S,2004年7月美國國家膽固醇教育計劃(NCEP) 成人治療組第3 次報告(ATP Ⅲ ) 的補充報告建議：高血壓患者的LDL-C 目標(biāo)值應(yīng)＜3.4mmol/L (130mg/dL)，必要時可將目標(biāo)值定為＜2.6 mmol/L(100mg/dL) ；若患者基線LDL-C 在2.6 到3.4 mmol/L 之間，可考慮后一目標(biāo)值。,基于ASCOT研究指南推薦高血壓患者降壓基礎(chǔ)上他汀治療要更積極,,基于ASCOT研究指南推薦高血壓

29、患者降壓基礎(chǔ)上他汀治療要更積極,Guidelines Committee. J Hypertension. 2003;21:1011-1053European Heart Journal 2007,ESH-ESC高血壓指南(2003),無心血管病或新發(fā)糖尿病的高血壓患者，如10年心血管風(fēng)險>20%（高危），當(dāng)總膽固醇>3.5mmol/L(135mg/dl)時應(yīng)接受他汀治療。,,,轉(zhuǎn)變觀念，建立高血壓患者的抗AS管理策略,C

30、irculation 2007;115:2761-2788,,醫(yī)學(xué)是一門藝術(shù) (Medical Art)-----希波克拉底,,單純控制血壓,,,,,見招拆招,,本質(zhì)干預(yù),動脈粥樣硬化是高血壓患者發(fā)生心血管事件的重要病理本質(zhì)，降壓基礎(chǔ)上聯(lián)合他汀是實現(xiàn)更多心血管保護(hù)的有效途徑。,——Dr. Bryan Williams（英國高血壓學(xué)會指南委員會主席）,Williams B. J Am Coll Cardiol. 2005; 45:813

31、-827,制定策略,臨床踐行,分析問題,我們?nèi)绾污`行降壓+他汀的抗AS管理策略？,降 壓,他 汀,是否適合中國高血壓患者的特點？ 是否有抗AS的機制和證據(jù)？ 是否有減少心血管事件的循證證據(jù)？,是否有抗AS的機制和證據(jù)？ 是否有減少心血管事件的循證證據(jù)？,是否有協(xié)同抗AS的機制和證據(jù)？ 是否有更大程度減少心血管事件的循證證據(jù)？,降壓+他汀,,,高血壓發(fā)病率高，控制率低血壓與心腦血管事件相關(guān)性更大卒中風(fēng)險更高飲食攝入高鈉低鉀

32、,長效CCB降24h血壓優(yōu)于其他藥物長效CCB心血管獲益證據(jù)明確長效CCB降低IMT降低卒中風(fēng)險證據(jù)明確長效CCB高鈉攝入對效果無影響高鈉抑制RAS活性,,,,,且看中國高血壓患者的特點,,降 壓,氨氯地平通過多種途徑抗AS,抑制SMC遷移增生,調(diào)節(jié)ECM代謝,抗脂質(zhì)氧化,改善動脈內(nèi)膜結(jié)構(gòu)重塑,保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)NO釋放,氨氯地平抗AS機制,NORMALISE 研究:氨氯地平延緩動脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展(I

33、VUS),Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226.,,,,,,,,,,,,,,,,,,安慰劑(n=49),依那普利(n=40),絡(luò)活喜(n=47),P<0.001,P=0.20,P=0.76,粥樣斑塊體積百分比的改變(%),P=0.02,0,0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,,所有隨機化

34、的患者N=274,基線血壓 > 均值的患者N=136,,,,,,,,,,,,0,0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,,,,,安慰劑(n=95),依那普利(n=88),絡(luò)活喜 (n=91),粥樣斑塊體積百分比的改變 (%),P=0.001,P=0.08,P=0.31,0.5%,0.8%,1.3%,2.3%,0.2%,0.8%,,,,,,,,,,,,,,,,,–31%,–18%,–4%,+1%,P=0.26,P=

35、0.89,VS. 安慰劑,VS. ACEI,VS. ARB,VS. 利尿劑/?受體阻滯劑,(%),,Messerli FH, et al. Hypertension. 2006;48:359-361.,PREVENT (n=825)CAMELOT (n=1318)IDNT (n=1136),ALLHAT/Lis (n=18102)CAMELOT/Ena (n=1336),IDNT/Irb (n=1146) VALUE (n=15

36、245),ALLHAT/Diu (n=24309)ASCOT (n=19257),,薈萃分析：,氨氯地平顯著降低冠心病事件,他汀在動脈粥樣硬化防治中的地位十分明確,減少主要冠脈事件和卒中降低冠心病死亡率降低總死亡率,Topol EJ ，2004 新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志述評：在動脈粥樣硬化血管疾病的處理方面，他汀類藥減少主要血管事件如死亡、心肌梗死和卒中的療效已超越所有其他類的藥物?！猅opol EJ. N Engl J Med

37、, 2004: April 8；350：1562-1564,他汀,阿托伐他汀擁有最充分的心血管獲益證據(jù),CURVESNASDACPediatrics Study,降脂療效,臨床終點,替代終點,非心血管,亞組分析,ALLIANCEASCOT-LLAASPENAVERTCARDS4DIDEALMIRACLSPARCLTNTGREACE*PROVE IT*,ASAPBELLSREVERSALSAGETREAD

38、MILLVascular BasisARBITER*,ADCLTBONESLEADe,糖尿病亞組ASCOT-LLATNTPROVE IT*代謝綜合征亞組MIRACLTNT老年患者亞組CARDSPROVE IT*,,阿托伐他汀里程碑研究是全球最大規(guī)模的他汀類藥物臨床研究：超過400項臨床研究項目入選患者超過80,000名,,ESTABLISH：阿托伐他汀（立普妥）20mg/日6個月逆轉(zhuǎn)亞洲ACS患者冠脈斑塊

39、,,,管腔面積10.0mm2,血管截面18.6mm2,,管腔面積10.5mm2,,血管截面16.9mm2,,斑塊面積8.6mm2,,斑塊面積6.4mm2,,,,,,,,,逆轉(zhuǎn),,,基線時斑塊面積8.6mm2,立普妥®治療后斑塊面積6.4mm2,Shinya Okazaki, et al. Circulation. 2004;110:1061-1068,,,氨氯地平,阿托伐他汀,,,↓血管阻力,↑內(nèi)皮細(xì)胞NO,↑

40、內(nèi)皮細(xì)胞NO釋放,↓LDL/TG 和 ↑HDL,炎癥反應(yīng)/hsCRP 氧化應(yīng)激,↓血栓形成,↑內(nèi)皮功能,動脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展,↑斑塊穩(wěn)定性,↓氧化應(yīng)激,↓心絞痛,↓動脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展,Mason RP et al. ATVB. 23:2155;2003,Mason RP et al. Circulation 109:II34-II41;2004,氨氯地平和阿托伐他汀能協(xié)同抗AS,降壓+他汀,氨氯地平與阿托伐他汀聯(lián)合，更多降低冠心病

41、事件,Sever P et al. Eur Heart J. 2006;27:2982-8.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0.0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,0.0,1.0,2.0,3.0,4.0,Years,累積發(fā)生率 (%),阿托伐他汀安慰劑,,,,16%,阿替洛爾為基礎(chǔ)的治療方案,,,HR=0.84 (0.60 - 1.17) p=0.30,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0.0,

42、0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,0.0,1.0,2.0,3.0,4.0,Years,累積發(fā)生率 (%),阿托伐他汀安慰劑,,,,53%,氨氯地平為基礎(chǔ)的治療方案,HR=0.47 (0.32 - 0.69) p<0.001,差異性P = 0.025,提示：在降膽固醇方案相同時，聯(lián)合應(yīng)用以氨氯地平為基礎(chǔ)的降壓方案臨床獲益顯著高于以阿替洛爾為基礎(chǔ)的降壓方案,建立有中國特色的高血壓患者抗AS管理策略,是否適合中國

43、高血壓患者的特點？ 是否有抗AS的機制和證據(jù)？ 是否有減少心血管事件的循證證據(jù)？,是否有抗AS的機制和證據(jù)？ 是否有減少心血管事件的循證證據(jù)？,是否有協(xié)同抗AS的機制和證據(jù)？ 是否有更大程度減少心血管事件的循證證據(jù)？,√,√,√,√,√,,√,√,氨氯地平+阿托伐他汀,中國高血壓防治指南是高血壓管理標(biāo)準(zhǔn),中國高血壓指南修訂寫作組會,2009-7-24,中國高血壓聯(lián)盟 衛(wèi)生部心血管病防治中心 衛(wèi)生部疾控局,高血壓

44、治療目標(biāo),高血壓治療主要目標(biāo)是血壓達(dá)標(biāo)，以便最大限度地降低心腦血管病發(fā)病及死亡風(fēng)險目標(biāo)血壓：普通高血壓患者血壓降至140/90 mmHg以下老年高血壓患者的收縮壓降至150 mmHg以下年輕人或糖尿病及腎病，冠心病，腦卒中后患者降至130/80 mmHg以下？（需要討論確定）如能耐受，所有患者的血壓還可進(jìn)一步降低。但冠心病或高齡患者DBP一般不低于60-70mmHg在治療高血壓的同時，干預(yù)患者存在的所有危險因素，并適當(dāng)處理病

45、人同時存在的各種臨床情況,常用降壓藥的種類,常用五大類降壓藥及復(fù)方制劑均可作為高血壓初始治療和維持治療的選擇藥：鈣拮抗劑 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)利尿藥β受體阻滯劑低劑量復(fù)方制劑,,,,,,,C+D+A C+A+B D+A+α,降壓治療藥物選用參考,,確診高血壓,血壓<160/100mmHg 低危、中?；颊?血壓≥160/100mmHg 高危患者（伴心腦血

46、管病或糖尿?。?,,對象：,第一步,C D A B,C+D C+A D+A C+B F,,,C+B C+D C+A D+A F,第二步,,,加其它降壓藥，如可樂定等,第三步,注：A：ACEI或ARB，B：β阻滯劑 C：鈣拮抗劑 D：利尿劑 F: 復(fù)方制劑ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；α：α阻滯劑

47、小劑量開始，治療中血壓未達(dá)標(biāo)，可原藥加量或加另外一種藥,C+D+A C+A+B C+A+α,,,中國高血壓指南對CCB的評價,中國高血壓指南2005,二氫吡啶類CCB適應(yīng)癥：老年高血壓、周圍血管病，妊娠，單純收縮期高血壓，心絞痛， 頸動脈粥樣硬化 CCB擁有最多的聯(lián)合治療方案CCB(二氫吡啶)/β 阻滯劑、CCB/ACEI、CCB/ARB、CCB/利尿劑 CCB常與ACEI/ARB聯(lián)合用于腎臟疾病的

48、血壓控制 CCB在預(yù)防卒中方面優(yōu)于利尿劑和β阻滯劑 二氫吡啶類CCB無強制性禁忌證,選擇長效CCB治療中國高血壓患者的優(yōu)勢,Wang, et al. CCB in Asians review. Hypertension Research in press .,,多達(dá)一®應(yīng)運而生,,多達(dá)一的成份：氨氯地平5mg阿托伐他汀鈣10mg,多達(dá)一® ：顯著改善依從性,CARPE研究：在美國大型保險數(shù)據(jù)庫中入選新開始

49、服用鈣離子拮抗劑(CCB)和他汀的患者(N=4,730)，隨訪6個月。主要終點：依從(用藥時間≥治療時間80%)的患者比例,Patel BV et al. Vascular Health and Risk Management 2008; 4(3): 673– 681,多達(dá)一®,氨氯地平+ 阿托伐他汀,氨氯地平+其它他汀,其它CCB+阿托伐他汀,其它CCB+其它他汀,(N=795),(N=735),(N=1,163),

50、(N=652),(N=1,358),67.7%*,49.9%,40.4%,46.9%,37.4%,依從患者的比例 (%),0,20,40,60,80,*與其他組相比 P<0.0001,高血壓患者危險程度不同，LDL-C目標(biāo)值不同,中國高血壓防治指南 (2005) 中國成人血脂異常防治指南 (2007),危險因素包括：年齡 (男≥45歲，女≥55歲)、吸煙、肥胖 (體重指數(shù)BMI ≥ 28kg/m2)、早發(fā)缺血性心血管病家族史 (

51、一級親屬男<55歲、女<65歲)、低HDL-C (<1.04mmol/L, 40mg/dl),多達(dá)一®推薦用于高血壓合并危險因素的患者,中國高血壓防治指南 (2005)中國成人血脂異常防治指南 (2007),小 結(jié),高血壓病患者常合并血脂異常，兩者產(chǎn)生協(xié)同作用，顯著增加心血管風(fēng)險。降壓聯(lián)合降脂治療，可使合并心血管危險因素的高血壓患者獲益更大，能進(jìn)一步減少心腦血管事件的發(fā)生。降脂方案相同時，以氨氯地