簡(jiǎn)介：生物醫(yī)用聚氨酯以良好的生物相容性、良好的生物降解性、良好的力學(xué)性能和可塑性，自上世紀(jì)50年代末便用于骨缺損的修復(fù)治療。但聚氨酯材料并無(wú)生物活性，無(wú)法在體外或植入部位誘導(dǎo)組織再生或重建，只能作為載體或支撐材料使用。物理復(fù)合活性物質(zhì)，如羥基磷灰石、膠原、力生長(zhǎng)因子（MGF）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）等，可以使材料產(chǎn)生一定的生物活性，但由于活性物質(zhì)釋放過(guò)快，缺乏持續(xù)性，對(duì)后期細(xì)胞發(fā)揮功能并無(wú)顯著影響?；瘜W(xué)接枝雖能克服物理復(fù)合的缺點(diǎn)，實(shí)現(xiàn)對(duì)活性物質(zhì)的牢固結(jié)合并起到一定的緩釋作用，但傳統(tǒng)的聚氨酯材料缺乏反應(yīng)活性基團(tuán)?；诖?，本文擬在不改變聚氨酯優(yōu)良性能的前提下，合成一種整體富含反應(yīng)活性基團(tuán)的聚氨酯材料（PUCOOHN）。本實(shí)驗(yàn)以聚乙二醇（PEG400）為助引發(fā)劑制得的聚乳酸大分子二醇（PDLLAPEG400PDLLA）為軟段，以六亞甲基二異氰酸酯（HDI）為偶聯(lián)劑、以22二羥甲基丙酸（DMPA）和哌嗪（PPZ）為混合擴(kuò)鏈劑，制得PUCOOHN。選用PDLLAPEG400PDLLA為軟段既保證了材料的生物相容性又使材料有較高的力學(xué)強(qiáng)度；HDI為脂肪族二異氰酸酯，可以避免芳香族二異氰酸酯帶來(lái)的潛在的致癌性；DMPA可以為該材料提供側(cè)鏈羧基；哌嗪的引入使材料富含脲基，而脲基可以使材料內(nèi)部形成更豐富的氫鍵，進(jìn)一步提高材料的力學(xué)強(qiáng)度。利用傅里葉紅外光譜（FTIR）、核磁共振（NMR）、X射線能譜（XPS）、凝膠滲透色譜（GPC）、差示掃描量熱法（DSC）等對(duì)所得材料的化學(xué)結(jié)構(gòu)、物理性質(zhì)進(jìn)行了系統(tǒng)表征；然后采用力學(xué)拉伸試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)力學(xué)分析（DMA）、靜態(tài)水接觸角和吸水率檢測(cè)、熱重分析對(duì)材料的力學(xué)性能、形狀記憶性能、親疏水性和熱穩(wěn)定性進(jìn)行了考察；最后檢測(cè)了PUCOOHN系列材料的細(xì)胞相容性。主要研究?jī)?nèi)容及結(jié)論如下1以PDLLAPEG400PDLLA為軟段，HDI為偶聯(lián)劑，DMPA和PPZ為擴(kuò)鏈劑，在無(wú)水甲苯體系下，經(jīng)辛酸亞錫催化制得一系列不同羧基含量的嵌段聚合物。確定了所得材料的化學(xué)結(jié)構(gòu)，研究了不同反應(yīng)物配比對(duì)材料性質(zhì)的影響①FTIR、NMR、XPS結(jié)果表明，PDLLAPEG400PDLLA、HDI、DMPA和PPZ已成功聚合，制得了PUCOOHN材料；②GPC結(jié)果顯示，隨著DMPA用量從01增加至03，PUCOOHN材料的數(shù)均分子量（MN）從339萬(wàn)降至215萬(wàn)；③通過(guò)“羅丹明染色法”確定了PUCOOHN材料中的羧基含量，分別為075WT％、078WT、086WT；羧基轉(zhuǎn)化率分別為3125、3042、3193；④DSC分析結(jié)果顯示，PUCOOHN材料的玻璃化轉(zhuǎn)變溫度（TG）隨DMPA用量的增加略有降低，分別為285℃、277℃、267℃。2利用靜態(tài)水接觸角和吸水率檢測(cè)、力學(xué)拉伸試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)力學(xué)分析、形狀固定率和回復(fù)率檢測(cè)、熱重分析，考察了PUCOOHN材料的親疏水性、力學(xué)性能、形狀記憶性能、熱穩(wěn)定性①靜態(tài)水接觸角和吸水率檢測(cè)結(jié)果顯示，隨羧基含量的增加，PUCOOHN材料的親水性增強(qiáng)；②力學(xué)拉伸試驗(yàn)和動(dòng)態(tài)力學(xué)分析顯示，PUCOOHN有較好的力學(xué)性能三種材料的楊氏模量、拉伸強(qiáng)度和斷裂伸長(zhǎng)率分別為66875MPA3638MPA28718、57068MPA3875MPA36668、52340MPA2863MPA30158，屬于典型的硬而韌材料；③PUCOOHN的形狀固定率和回復(fù)率均大于90，說(shuō)明PUCOOHN具有良好的形狀記憶性能；形狀固定率隨材料硬段含量的增加而增加，回復(fù)率則相反；④熱重分析顯示，隨硬段含量的增加，PUCOOHN的初始分解溫度從2547℃增加至2657℃；最大失重率分從998降至959；在分解溫度之前，基本沒(méi)有重量損失，說(shuō)明材料有良好的熱穩(wěn)定性。3通過(guò)評(píng)價(jià)材料對(duì)成骨細(xì)胞的毒性、粘附和增殖的影響以及對(duì)巨噬細(xì)胞形態(tài)和分泌TNFΑ、IL1Β和NO的影響，考察了PUCOOHN的細(xì)胞相容性①成骨細(xì)胞毒性評(píng)價(jià)顯示，PUCOOHN對(duì)成骨細(xì)胞的毒性在0級(jí)到1級(jí)范圍內(nèi)，符合ISO規(guī)定的合格醫(yī)用生物材料的要求；②對(duì)成骨細(xì)胞和巨噬細(xì)胞作用顯示，隨羧基含量增加，PUCOOHN促成骨細(xì)胞粘附和增殖能力降低，致炎性增強(qiáng)。

簡(jiǎn)介：目的探討對(duì)骨筋膜間室綜合征的患者采用預(yù)行性切開(kāi)減壓術(shù)的臨床治療效果。方法2000年6月2007年12月對(duì)12例骨筋膜間室綜合征患者及早行手術(shù)切開(kāi)降低筋膜高壓男7例女5例。年齡27～79歲平均52歲。術(shù)前診斷脛骨粉碎骨折2例脛骨平臺(tái)或上段骨折脛腓骨骨折7例包含2例脛腓骨開(kāi)放骨折踝部骨折1例PILON骨折1例貽誤診斷的小腿腓腸肌嚴(yán)重撕裂傷1例。筋膜間室綜合征的患者采用預(yù)行性手術(shù)切開(kāi)減壓骨折并發(fā)筋膜間室綜合征的患者采用外固定架固定骨折。對(duì)張力大、腫脹明顯的患肢切口予以二期縫合或植皮治療。手術(shù)后即刻至出院開(kāi)始對(duì)患肢的腫脹、疼痛和肢體末端活動(dòng)功能和神經(jīng)感覺(jué)敏感度進(jìn)行評(píng)價(jià)。對(duì)于伴有骨折的患者出院后進(jìn)行定期的門(mén)診隨訪復(fù)查。結(jié)果本組病例切開(kāi)術(shù)后患肢腫脹、疼痛消失肢端肌力、皮感、動(dòng)脈搏動(dòng)恢復(fù)無(wú)筋膜間室綜合征復(fù)發(fā)骨折均達(dá)到臨床愈合標(biāo)準(zhǔn)。除1例針眼發(fā)生感染1例患者因在基層醫(yī)院貽誤切開(kāi)時(shí)機(jī)的小腿腓腸肌嚴(yán)重撕裂傷致肌肉缺血壞死而切除無(wú)缺血性肌痙攣等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。針道感染者經(jīng)過(guò)局部換藥拔除固定針后骨折愈合。結(jié)論對(duì)于四肢骨折、軟組織嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)尤其小腿部位一定要高度警惕骨筋膜室綜合征的發(fā)生密切觀察患肢癥狀和體征的變化早期診斷、及早切開(kāi)、徹底減壓、固定骨折可取得滿意療效。

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簡(jiǎn)介：目的為正中神經(jīng)指淺屈肌肌支移位修復(fù)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支，恢復(fù)手內(nèi)在肌功能的臨床應(yīng)用提供解剖學(xué)基礎(chǔ)。尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支深支支配小魚(yú)際肌、骨間肌、拇收肌及第3、4蚓狀肌，功能非常重要，當(dāng)尺神經(jīng)損傷后，將導(dǎo)致尺神經(jīng)所支配的手內(nèi)在肌麻痹，使手失去靈活的運(yùn)動(dòng)功能，對(duì)手功能影響很大。對(duì)高位的尺神經(jīng)損傷用傳統(tǒng)的神經(jīng)修復(fù)方法縫接，由于縫接點(diǎn)至神經(jīng)運(yùn)動(dòng)終板的再生距離長(zhǎng)，細(xì)小的手內(nèi)在肌在再生神經(jīng)纖維長(zhǎng)入神經(jīng)運(yùn)動(dòng)終板之前，即發(fā)生廢用性肌肉萎縮和機(jī)化，手術(shù)效果差；而前臂近端尺神經(jīng)損傷，由于尺神經(jīng)在此段內(nèi)以感覺(jué)纖維為主，神經(jīng)直接吻合后，有可能發(fā)生不同功能束的錯(cuò)接，使再生神經(jīng)纖維迷失方向，長(zhǎng)入感覺(jué)纖維膜管內(nèi)，使手內(nèi)在肌功能難以恢復(fù)。指淺屈肌肌支發(fā)自正中神經(jīng)主干，是以運(yùn)動(dòng)纖維為主的神經(jīng)分支，位于指淺屈肌的深面，位置恒定，變異少，易于尋找，以此肌支修復(fù)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支是肌支對(duì)肌支的縫接，功能束對(duì)位準(zhǔn)確，再生的神經(jīng)纖維通過(guò)一個(gè)縫接口，可以最短的距離長(zhǎng)入神經(jīng)運(yùn)動(dòng)終板內(nèi)，使手內(nèi)在肌在最短的時(shí)間內(nèi)重新獲得神經(jīng)支配，能有效防止其廢用性肌肉萎縮，使手內(nèi)在肌功能恢復(fù)良好。本課題通過(guò)對(duì)正中神經(jīng)指淺屈肌肌支及尺神經(jīng)相關(guān)研究，為臨床上選擇性修復(fù)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支提供解剖學(xué)依據(jù)。方法選用10側(cè)近期經(jīng)福爾馬林浸泡固定的成人上肢標(biāo)本，肩外展90°伸直位，解剖暴露前臂段正中神經(jīng)主干以及尺神經(jīng)主干，顯露正中神經(jīng)指淺屈肌各肌支，先觀察記錄肌支數(shù)，然后用游標(biāo)卡尺、規(guī)尺等測(cè)量工具測(cè)量指淺屈肌肌支的發(fā)出部位、入肌部位、橫徑、前后徑、肌支從主干的起始點(diǎn)至入肌點(diǎn)間可自然分離的長(zhǎng)度以及尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支和感覺(jué)支間自然分束無(wú)損傷分離長(zhǎng)度。模擬操作以適合移位的指淺屈肌肌支模擬吻合尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支深支，修復(fù)手內(nèi)在肌的功能。取指淺屈肌該肌支作橫斷面組織學(xué)切片，切片染色后置于光學(xué)顯微鏡下觀察高倍視野下測(cè)量5個(gè)隨機(jī)視野的有髓神經(jīng)纖維數(shù)目，求出神經(jīng)纖維密度；低倍視野下測(cè)量肌支橫斷面神經(jīng)束面積，最終計(jì)算出指淺屈肌該肌支有髓神經(jīng)纖維數(shù)目。結(jié)果1指淺屈肌肌支24支，1支型未發(fā)現(xiàn)，2支型1例占10％，3支型1例占10％，4支型8例占80％。對(duì)于其中的四支型，第一支發(fā)出部位距離橈骨莖突和尺骨莖突連線2005±122MM，入肌部位距離橈骨莖突和尺骨莖突連線1668±103MM，可分離長(zhǎng)度337±84MM，橫徑10±01MM，前后徑06±01MM；第二支發(fā)出部位距離橈骨莖突和尺骨莖突連線1556±102MM，入肌部位距離橈骨莖突和尺骨莖突連線1139±105MM，可分離長(zhǎng)度404±64MM，橫徑09±01MM，前后徑06±01MM；第三支發(fā)出部位距離橈骨莖突和尺骨莖突連線909±28MM，入肌部位距離橈骨莖突和尺骨莖突連線617±13MM，可分離長(zhǎng)度292±31MM，橫徑08±01MM，前后徑06±011MM；第四支發(fā)出部位距離橈骨莖突和尺骨莖突連線484±24MM，入肌部位距離橈骨莖突和尺骨莖突連線214±18MM，可分離長(zhǎng)度271±12MM，橫徑12±02MM，前后徑07±01MM。尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支和感覺(jué)支間自然分束無(wú)損傷分離距離為71±07CM。2選擇最適合移位的指淺屈肌肌支第四肌支，經(jīng)指淺屈肌深面轉(zhuǎn)位模擬修復(fù)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支獲得成功。3正中神經(jīng)指淺屈肌第四肌支的有髓神經(jīng)纖維數(shù)為13789±1079條，滿足為恢復(fù)有效的手內(nèi)在肌功能所需要的有效生長(zhǎng)神經(jīng)纖維數(shù)目。結(jié)論1正中神經(jīng)指淺屈肌肌支有足夠的長(zhǎng)度、橫徑以及有髓神經(jīng)纖維數(shù)量，可以修復(fù)尺神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)支、恢復(fù)手內(nèi)在肌的功能。該研究為正中神經(jīng)指淺屈肌肌支移位修復(fù)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支的臨床應(yīng)用打下了良好的解剖學(xué)基礎(chǔ)。2切取部分指淺屈肌肌支后，由于保留了部分指淺屈肌的肌支以及指深屈肌具有足夠的屈指功能，所以對(duì)手指的屈指功能影響較小。3正中神經(jīng)指淺屈肌肌支的位置表淺，手術(shù)時(shí)的難度及其風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較小，且第四肌支距離被修復(fù)的尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支所支配的神經(jīng)運(yùn)動(dòng)終板較近，可有效防止手內(nèi)在肌萎縮。

簡(jiǎn)介：目的檢測(cè)膝骨性關(guān)節(jié)炎（KNEEJOINTOSTEOARTHRITIS，KOA）患者關(guān)節(jié)滑液中細(xì)胞因子IL1Β、IL6和TNFΑ在其不同嚴(yán)重程度及中醫(yī)證型中的表達(dá)，探討它們的內(nèi)在關(guān)系和特點(diǎn)，為客觀化評(píng)估KOA病情輕重和中醫(yī)辨證分型提供科學(xué)的臨床實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法1、在瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院、附屬中醫(yī)醫(yī)院門(mén)診及住院KOA病人中，選擇需行膝關(guān)節(jié)穿刺、沖洗術(shù)及關(guān)節(jié)鏡檢查且膝關(guān)節(jié)嚴(yán)重性指數(shù)（INDEXOFSEVERITYFKNEEJOINTOSTEOARTHRITIS，ISOA）達(dá)5分及以上的KOA患者，由兩位具有高級(jí)職稱的中醫(yī)醫(yī)師參照中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則2002年版的OA中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行辨證分型，分為A、肝腎不足、筋脈瘀滯證，B、脾腎兩虛、濕注骨節(jié)證和C、肝腎虧虛、痰瘀交阻證三組。每組隨機(jī)選擇12例患者，同時(shí)設(shè)立需行膝部手術(shù)的非KOA患者6例作為對(duì)照組；2、同時(shí)根據(jù)患者KOA嚴(yán)重性指數(shù)（ISOA）進(jìn)行等級(jí)評(píng)估，分為中度嚴(yán)重組（ISOA指數(shù)57分）；嚴(yán)重組（ISOA指數(shù)810分）；非常嚴(yán)重組（ISOA指數(shù)1113分）；極嚴(yán)重組（ISOA指數(shù)14分及以上）及對(duì)照組。3、各組在行膝關(guān)節(jié)穿刺、沖洗術(shù)、關(guān)節(jié)鏡檢查及其他相應(yīng)手術(shù)時(shí)，抽取一定的關(guān)節(jié)滑液，采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)各組中細(xì)胞因子IL1Β、IL6和TNFΑ的含量；4、采用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行相關(guān)統(tǒng)計(jì)，統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示。結(jié)果1、IL1Β、IL6、TNFΑ在KOA各嚴(yán)重程度組與對(duì)照組中的表達(dá)①I(mǎi)L1Β在KOA各嚴(yán)重程度組與對(duì)照組中的表達(dá)中度嚴(yán)重組與對(duì)照組比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0233005）；嚴(yán)重組及以上病例組均高于對(duì)照組和中度嚴(yán)重組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），各嚴(yán)重程度組組間比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）；IL6與ISOA指數(shù)呈零相（R0078，P0651005）；③TNFΑ在KOA各嚴(yán)重程度組與對(duì)照組中的表達(dá)中度嚴(yán)重組與對(duì)照組比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0237005）；余各病例組與對(duì)照組比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），B組脾腎兩虛、濕注骨節(jié)證和C組肝腎虧虛、痰瘀交阻證IL6水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），各證型組之間比較差異無(wú)顯著性；③TNFΑ在KOA各中醫(yī)證型組與對(duì)照組中的表達(dá)各中醫(yī)證型組與對(duì)照組TNFΑ的比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005），各證型組之間比較差異無(wú)顯著性。結(jié)論1、KOA中度嚴(yán)重程度以上患者關(guān)節(jié)滑液中IL1Β、TNFΑ水平隨KOA嚴(yán)重性指數(shù)的增加而升高。尤其與IL1Β水平的相關(guān)性最高，其次為T(mén)NFΑ，提示關(guān)節(jié)滑液中IL1Β、TNFΑ直接參與了KOA的發(fā)病，可以綜合運(yùn)用IL1Β，TNFΑ表達(dá)水平對(duì)KOA患者進(jìn)行臨床分級(jí)以及臨床治療效果的評(píng)定。2、IL6表達(dá)在KOA早期即可顯著升高，但與KOA的嚴(yán)重程度無(wú)明顯相關(guān)性，尚不能以其關(guān)節(jié)滑液中IL6的具體水平作為判定關(guān)節(jié)嚴(yán)重程度的具體指標(biāo)。3、KOA中醫(yī)各證型組之間關(guān)節(jié)滑液內(nèi)細(xì)胞因子的表達(dá)差異不顯著，故尚不能以其關(guān)節(jié)滑液內(nèi)細(xì)胞因子IL1Β、IL6、TNFΑ的表達(dá)水平情況來(lái)對(duì)KOA患者進(jìn)行中醫(yī)辨證分型。

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簡(jiǎn)介：目的骨關(guān)節(jié)炎是中老年的常見(jiàn)病、多發(fā)病。近年來(lái)諸多學(xué)者對(duì)該病進(jìn)行了研究和探討。本研究擬觀察治療骨質(zhì)疏松的中成藥仙靈骨葆膠囊對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的干預(yù)治療情況，并與葡立膠囊進(jìn)行臨床對(duì)照，以探討仙靈骨葆膠囊對(duì)骨關(guān)節(jié)炎各證型的臨床療效，為該藥拓展新的用途提供依據(jù)，為臨床防治骨關(guān)節(jié)炎提供新的方法和藥物。方法以國(guó)家十一五課題骨關(guān)節(jié)炎的干預(yù)控制研究的前期工作為基礎(chǔ)，隨機(jī)抽取220例骨關(guān)節(jié)炎患者進(jìn)行分組干預(yù)治療，其中仙靈骨葆組100人，城鄉(xiāng)各50人；葡立組80人，城鄉(xiāng)各40人；空白對(duì)照組40人，城鄉(xiāng)各20人，每組男女各占50％。仙靈骨葆組給予每人每次口服仙靈骨葆膠囊15G，日3次，持續(xù)服用六個(gè)月；服藥期間填寫(xiě)服藥情況調(diào)查表、藥物不良反應(yīng)登記表、藥物發(fā)放回收登記表等相關(guān)表格，跟蹤藥物服用情況。葡立組給予每人每次口服葡立膠囊024G，日3次，持續(xù)服用三個(gè)月；同時(shí)填寫(xiě)與仙靈骨葆組相同的表格?？瞻讓?duì)照組不給予任何干預(yù)藥物或安慰劑，也不填寫(xiě)任何表格。一年后進(jìn)行回訪，包括調(diào)查問(wèn)卷及第二次X線檢查。根據(jù)上述所得資料，比較兩種藥物的臨床療效。并分析證候與療效的關(guān)系，以探討仙靈骨葆膠囊對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的治療效果。結(jié)果1仙靈骨葆膠囊對(duì)骨關(guān)節(jié)炎患者一般情況的影響仙靈骨葆組和葡立組患者整體精神狀況較好，肢體活動(dòng)較服藥前靈活自如，語(yǔ)音有力，較少聞及呻吟之聲。研究對(duì)象全身乏力、酸軟癥狀明顯改善；關(guān)節(jié)感覺(jué)異常、肢體憋脹麻木等不適癥狀好轉(zhuǎn)或消失；寒濕侵襲、勞累等加重因素對(duì)關(guān)節(jié)影響減輕或消失。部分兼證如失眠、眩暈、耳鳴等好轉(zhuǎn)?？瞻讓?duì)照組患者精神狀態(tài)較差，全身乏力，肢體酸軟、活動(dòng)受限等與一年前相比未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)側(cè)坐起時(shí)聞呻吟之聲，加重因素對(duì)關(guān)節(jié)影響存在且未見(jiàn)減輕。兩服藥組骨關(guān)節(jié)炎患者一般情況明顯好于空白對(duì)照組。2仙靈骨葆膠囊對(duì)骨關(guān)節(jié)炎主要癥狀體征的影響21對(duì)疼痛的影響仙靈骨葆組和葡立組患者的疼痛癥狀均有不同程度的好轉(zhuǎn)，仙靈骨葆組臨床控制50例、顯著進(jìn)步28例、進(jìn)步14例、無(wú)效0例，總有效率100％。葡立組臨床控制39例、顯著進(jìn)步20例、進(jìn)步12例、無(wú)效3例，總有效率9342％。與空白對(duì)照組比較有顯著性差異P22對(duì)腫脹的影響仙靈骨葆組和葡立組的腫脹癥狀均有好轉(zhuǎn)，仙靈骨葆組臨床控制47例、顯著進(jìn)步31例、進(jìn)步18例、無(wú)效1例，總有效率9897％。葡立組臨床控制13例、顯著35例、進(jìn)步21例、無(wú)效7例，總有效率9079％。仙靈骨葆組對(duì)腫脹的治療效果明顯優(yōu)于葡立組，有顯著差異P23對(duì)晨僵的影響仙靈骨葆組和葡立組的晨僵癥狀有不同程度好轉(zhuǎn)，仙靈骨葆組臨床控制16例、顯著進(jìn)步32例、進(jìn)步40例、無(wú)效9例，總有效率9072％。葡立組臨床控制8例、顯著進(jìn)步17例、進(jìn)步22例、無(wú)效29例，總有效率6184％。與空白對(duì)照組比較有顯著性差異P24對(duì)關(guān)節(jié)摩擦音感的影響仙靈骨葆組和葡立組的關(guān)節(jié)摩擦音感明顯減輕，仙靈骨葆組臨床控制18例、顯著進(jìn)步27例、進(jìn)步39例、無(wú)效13例，總有效率8660％。葡立組臨床控制15例、顯著進(jìn)步38例、進(jìn)步19例、無(wú)效4例，總有效率9474％。與空白對(duì)照組比較有顯著差異P3仙靈骨葆膠囊對(duì)骨關(guān)節(jié)炎患者不同證型的療效觀察仙靈骨葆組肝腎不足筋脈瘀滯型臨床控制13例、顯效23例、有效2例、無(wú)效0例，脾腎虧虛濕注骨節(jié)型臨床控制7例、顯效1例、有效4例、無(wú)效3例，肝腎虧虛痰瘀交阻型臨床控制8例、顯效19例、有效2例、無(wú)效4例。葡立組肝腎不足筋脈瘀滯型臨床控制5例、顯效18例、有效3例、無(wú)效3例，脾腎虧虛濕注骨節(jié)型臨床控制1例、顯效9例、有效10例、無(wú)效5例，肝腎虧虛痰瘀交阻型臨床控制4例、顯效9例、有效3例、無(wú)效6例。肝腎不足筋脈瘀滯型、脾腎兩虛濕注骨節(jié)型和肝腎虧虛痰瘀交阻型三個(gè)證型組中，仙靈骨葆組的療效明顯優(yōu)于葡立組，有顯著性差異P仙靈骨葆膠囊對(duì)肝腎不足，筋脈瘀滯患者療效最為明顯，優(yōu)于脾腎兩虛，濕注骨節(jié)型和肝腎虧虛，痰瘀交阻型，比較有顯著性差異P結(jié)論1仙靈骨葆膠囊對(duì)骨關(guān)節(jié)炎臨床療效確實(shí)，未見(jiàn)不良反應(yīng)，可進(jìn)一步推廣應(yīng)用。2仙靈骨葆膠囊對(duì)骨關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、晨僵、關(guān)節(jié)摩擦音感等臨床癥狀改善明顯，可有效提高患者生活質(zhì)量，緩解患者痛苦。3仙靈骨葆膠囊對(duì)不同證型的骨關(guān)節(jié)炎患者均有不同程度療效，尤其對(duì)于肝腎不足筋脈瘀滯患者療效更加顯著。

簡(jiǎn)介：目的運(yùn)用中藥強(qiáng)骨飲對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者進(jìn)行臨床觀察，通過(guò)臨床療效、臨床癥狀評(píng)估，骨密度檢測(cè)，骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)的改善作用，探討強(qiáng)骨飲對(duì)骨轉(zhuǎn)換的影響。方法臨床研究本研究觀察2006年07月－2008年01月期間治療的99例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者，年齡45－82歲；分組簡(jiǎn)單隨機(jī)法分為治療組（強(qiáng)骨飲組）和對(duì)照組1（福善美組），對(duì)照組2（仙靈骨葆組），每組各33例。觀察方法治療組服用強(qiáng)骨飲每天1付，分早晚2次服用三個(gè)月為一療程療程結(jié)束后停藥半個(gè)月經(jīng)體檢無(wú)異常繼續(xù)下一療程。對(duì)照組1每周服福善美一次，1粒，70MG三個(gè)月為一療程療程結(jié)束后經(jīng)體檢無(wú)異常繼續(xù)下一療程。對(duì)照組2服用仙靈骨葆膠囊每天2次，一次3粒，15G，6周為一療程，療程結(jié)束后，經(jīng)體檢無(wú)異常停藥半個(gè)月后繼續(xù)下一療程。各組均經(jīng)12個(gè)月治療。療效判定標(biāo)準(zhǔn)及檢查指標(biāo)①參照中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則；②臨床癥狀評(píng)估值依臨床癥狀調(diào)查表評(píng)定。③理化指標(biāo)包括服藥前及服藥后1月，3月，6月及12月，骨密度儀檢測(cè)右橈骨遠(yuǎn)端骨密度值、用酶聯(lián)免疫法測(cè)得血清I型膠原C末端肽（CROSSLAPS）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP5B）、血清骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、尿吡啶酚（PYD）、尿脫氧吡啶酚（DPD）值（其中尿DPD、PYD值用尿肌酐值進(jìn)行校正）。結(jié)果本次臨床研究通過(guò)對(duì)99例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者的分組對(duì)照療發(fā)現(xiàn)，治療組顯效率為788％，與對(duì)照組1（顯效率469）比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論中藥強(qiáng)骨飲能夠改善骨質(zhì)疏松癥患者的臨床癥狀，提高骨密度抑制過(guò)高的骨轉(zhuǎn)換，但對(duì)正常骨代謝影響不大，從而阻止骨量丟失，提高骨質(zhì)量，對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的治療有一定的實(shí)用價(jià)值，值得推廣運(yùn)用。

簡(jiǎn)介：研究背景及目的微小RNAMICRNA、MIRNA、MIR是一類長(zhǎng)約2125NT的單鏈小分子RNASINGLESTREDRNASSRNA位于細(xì)胞染色體的非編碼區(qū)是一組不編碼蛋白質(zhì)的短序列RNA即非編碼RNANONCODINGRNANCRNA通過(guò)調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝過(guò)程而發(fā)揮其生物學(xué)作用。MIRNA通過(guò)與其靶MRNA分子的3’端非翻譯區(qū)3’UNTRANSLATIONALREGION3UTR互補(bǔ)配對(duì)抑制靶MRNA的翻譯或降解靶MRNA從而負(fù)性調(diào)控靶基因表達(dá)。近年來(lái)越來(lái)越多的證據(jù)表明MIRNA通過(guò)下調(diào)維持干細(xì)胞未分化狀態(tài)的某些基因同時(shí)激活干細(xì)胞譜系特異性基因調(diào)節(jié)干細(xì)胞的定向分化如成骨分化、成脂分化等。成骨細(xì)胞是骨形成中的一類重要細(xì)胞源于間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELLSMSCS。在MSCS向成骨細(xì)胞分化過(guò)程中存在多水平的調(diào)控機(jī)制多種激素及旁分泌和或自分泌細(xì)胞因子被證實(shí)參與這一調(diào)節(jié)。有文獻(xiàn)報(bào)道提示MIR125B可能是骨髓MSCS向成骨細(xì)胞分化過(guò)程中的一個(gè)重要調(diào)節(jié)因子但具體調(diào)節(jié)機(jī)制還有待進(jìn)一步探索。因此本研究旨在探明MIR125B在MSC成骨分化過(guò)程中的表達(dá)變化明確其靶基因初步探討MIR125B調(diào)節(jié)MSCS成骨分化的可能機(jī)制。方法1以MIR125B為研究對(duì)象利用基因芯片檢測(cè)小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10T12成骨分化過(guò)程中MIRNA表達(dá)譜以未分化細(xì)胞為對(duì)照組誘導(dǎo)成骨分化7天第一組、14天第二組為實(shí)驗(yàn)組分析三組之間MIRNA尤其是MIR125B表達(dá)差異。另外利用實(shí)時(shí)定量RTPCR檢測(cè)成骨分化1、3、5天后MIR125B表達(dá)結(jié)果。2為明確MIR125B作用靶點(diǎn)我們通過(guò)PICTAR、MIRA、TARGETSCAN三個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行生物信息學(xué)分析查找MIR125B的潛在靶基因在MIR125B的眾多預(yù)測(cè)靶基因中挑選具有成骨調(diào)節(jié)作用的核心結(jié)合因子CBFΒ進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。3為了驗(yàn)證CBFΒ3’UTR是MIR125B作用的真正靶點(diǎn)我們將預(yù)測(cè)的CBFΒ3’UTR靶位點(diǎn)上下游片段進(jìn)行克隆、突變后插入PMIRREPT熒光素酶表達(dá)載體中以PRLTK為內(nèi)參照載體。為了獲得足夠的最終實(shí)驗(yàn)結(jié)果信息根據(jù)CBFΒ3’UTR預(yù)測(cè)結(jié)合位點(diǎn)序列合成了①M(fèi)IR125B完全互補(bǔ)序列PERFECTTARGETPT②野生型結(jié)合位點(diǎn)序列MICRNARECOGNITIONELEMENTMRE③去掉種子結(jié)合區(qū)的突變形式結(jié)合序列MREMUTATIONMUT。為增加效能分別使用2PT2MRE2MUT前期文獻(xiàn)已證實(shí)了這種質(zhì)粒構(gòu)建方式的適用性。然后將重組質(zhì)粒、對(duì)照質(zhì)粒MIR125BMIMIC或ANTIMIR125B共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞48小時(shí)后裂解細(xì)胞行雙熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)。4在C3H10T12細(xì)胞中過(guò)表達(dá)外源性MIR125B和干擾表達(dá)內(nèi)源性MIR125B48小時(shí)后行WESTERNBLOT和RTPCR檢測(cè)CBFΒ表達(dá)量變化觀察MIR125B對(duì)CBFΒ的調(diào)控作用。研究結(jié)果1生物芯片結(jié)果顯示①C3H10T12細(xì)胞誘導(dǎo)分化7天組與未分化組對(duì)比表達(dá)量上調(diào)分子12個(gè)下調(diào)分子30個(gè)分化14天組與分化7天組對(duì)比表達(dá)上調(diào)MIRNA分子92個(gè)下調(diào)MIRNA分子94個(gè)分化14天組與未分化組對(duì)比表達(dá)量上調(diào)分子84個(gè)下調(diào)分子98個(gè)上調(diào)以2倍為下限下調(diào)以05倍為上限。②C3H10T12細(xì)胞誘導(dǎo)分化7天組和14天組MIR125B表達(dá)量與未分化組表達(dá)量比值分別為未分化組分化7天組分化14天組10871006378。實(shí)時(shí)定量RTPCR檢測(cè)結(jié)果示C3H10T12細(xì)胞成骨誘導(dǎo)分化1、3、5天后MIR125B表達(dá)量較未分化組明顯降低P2生物信息學(xué)分析結(jié)果表明小鼠種系MIR125B作用靶點(diǎn)共計(jì)342個(gè)其中包括在骨形成過(guò)程中具有重要作用的核心結(jié)合因子CBFΒCBFΒMRNA的3’UTR含有一個(gè)與MIR125B種子序列匹配的潛在結(jié)合位點(diǎn)。3重組質(zhì)粒PMIR2PTPMIR2MREPMIR2MUT經(jīng)HINDⅢ單酶切瓊脂糖凝膠電泳可于50007500BP之間獲得目的條帶。送大連TAKARA公司測(cè)序結(jié)果示堿基序列和設(shè)計(jì)序列完全一致重組質(zhì)粒構(gòu)建成功。雙熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)結(jié)果將PMIR2PT與MIR125BMIMIC或ANTIMIR125B共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞后熒光素酶活性有顯著減少或增加證實(shí)了雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)體系的有效性。將PMIR2MRE與MIR125BMIMIC共轉(zhuǎn)染細(xì)胞后熒光素酶表達(dá)受到明顯抑制而轉(zhuǎn)染PMIR2MUT與MIR125BMIMIC后熒光素酶表達(dá)無(wú)明顯變化。另外我們發(fā)現(xiàn)將ANTIMIR125B與PMIR2MRE、MIR125BMIMIC共轉(zhuǎn)染后可中和掉MIR125BMIMIC對(duì)PMIR2MRE的抑制作用將ANTIMIR125B與PMIR2MUT、MIR125BMIMIC共轉(zhuǎn)染后熒光素酶活性仍無(wú)明顯變化。實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P4WESTERNBLOT和RTPCR結(jié)果顯示在C3H10T12細(xì)胞中過(guò)表達(dá)MIR125BCBFΒ蛋白和MRNA表達(dá)量明顯降低用轉(zhuǎn)染ANTIMIR125B的方式抑制MIR125B后CBFΒ蛋白和MRNA表達(dá)量明顯升高。結(jié)論MIR125B在小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10T12成骨分化后表達(dá)量降低。CBFΒ是MIR125B的一個(gè)靶基因在C3H10T12細(xì)胞中MIR125B可負(fù)性調(diào)節(jié)CBFΒ表達(dá)。

簡(jiǎn)介：目的觀察不同時(shí)段逍遙散含藥血清對(duì)未孕大鼠離體子宮平滑肌運(yùn)動(dòng)的影響，并初步探討其作用機(jī)制。方法運(yùn)用BL420E生物信號(hào)系統(tǒng)記錄離體大鼠子宮平滑肌條的活動(dòng)，觀察不同時(shí)段逍遙散含藥血清對(duì)子宮平滑肌自發(fā)活動(dòng)的影響，并分析其作用機(jī)制。結(jié)果逍遙散含藥血清組對(duì)未孕大鼠離體子宮平滑肌具有興奮作用，可增加子宮平滑肌收縮的最大張力（幅度）、收縮時(shí)間（主要是收縮波持續(xù)時(shí)間）及子宮活動(dòng)力。與洛氏液組及空白血清組相比，1H逍遙散含藥血清組作用明顯，差異有顯著性意義P異搏定（L型電壓依從性CA2通道拮抗劑）和阿托品M型受體阻斷劑可部分阻斷逍遙散含藥血清的興奮作用，減少子宮平滑肌收縮的最大張力（幅度）、收縮時(shí)間（主要是收縮波持續(xù)時(shí)間）及子宮活動(dòng)力，差異有顯著性意義P結(jié)論逍遙散含藥血清可增強(qiáng)未孕大鼠離體子宮平滑肌的收縮，給藥1H后制備的含藥血清較給藥2H后制備的含藥血清作用強(qiáng)，但差異無(wú)顯著性意義。該作用可能是通過(guò)L型鈣通道和M型受體發(fā)揮作用的。

簡(jiǎn)介：目的一是為了探討脂肪含量以及脂肪分布與骨礦密度的關(guān)系另一方面更重要的是為了研究中國(guó)人白人黑人三個(gè)種族間脂肪含量以及脂肪分布的不同對(duì)于骨礦密度的影響。方法1126名年齡在18歲以上的人群805個(gè)中國(guó)人177個(gè)白人以及144個(gè)黑人進(jìn)入了研究。體脂肪百分比和軀干脂肪百分比以及不同部位骨礦密度頭上下肢以及軀干部通過(guò)雙能量X射線儀進(jìn)行測(cè)量。兩組回歸方程建立檢驗(yàn)種族與體脂肪百分比以及軀干脂肪百分比的交互作用。結(jié)果中國(guó)人群多個(gè)部位骨礦密度低于白人和黑人但是這種差異在調(diào)整了身高及體重以及脂肪百分比后消失。體脂肪百分比以及軀干脂肪百分比與骨礦密度呈負(fù)相關(guān)。在男女性中體脂肪百分比或者軀干脂肪百分比與種族的交互作用在大部分部位骨礦密度上都有作用。結(jié)論無(wú)論體脂肪百分比或者是軀干脂肪百分比都與骨礦密度呈負(fù)相關(guān)隨著體脂肪以及軀干脂肪百分比的增加白人和黑人比中國(guó)人更容易引起骨密度的降低。

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2010級(jí)碩士學(xué)位論文子宮腺肌病DSA血供特點(diǎn)及其對(duì)動(dòng)脈栓塞術(shù)療效趨勢(shì)的影響CHARACTERISTICSOFDSABLOODSUPPLYOFADENOMYOSISANDIMPACTTOTHEEFFECTTRENDSOFUTERINEARTERYEMBOLIZATION學(xué)位申請(qǐng)R1人■IL7F／O導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院祝江紅陳春林教授劉萍教授婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)術(shù)型全日制碩士第一臨床醫(yī)學(xué)院2013年5月11日廣州摘要學(xué)者和患者一直關(guān)注的問(wèn)題，這也是患者治療方式選擇和方案制定的前提。UAE治療子宮腺肌病的機(jī)理是使病灶去血管化，栓塞后病灶因缺血缺氧而發(fā)生變性壞死，所以子宮腺肌病的血供特點(diǎn)是我們應(yīng)該關(guān)注的問(wèn)題。我們團(tuán)隊(duì)前期研究了子宮肌瘤UTERUSMYOMA，UM數(shù)字減影血管造影DIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHYDSA血供特點(diǎn)與肌瘤體積趨勢(shì)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)血流量不同的UM的體積變化趨勢(shì)不同，血流豐富UM患者術(shù)后2年出現(xiàn)體積增加趨勢(shì)，而一般血流型及非富血流型子宮肌瘤體積無(wú)明顯增加趨勢(shì)；而各種血供來(lái)源類型的子宮肌瘤體積趨勢(shì)相似，血供來(lái)源類型不影響UAE療效。因此本研究試圖探討子宮腺肌病的DSA血供特點(diǎn)及其與AMUAE中遠(yuǎn)期療效的關(guān)系。我們收集了1999年至2012年間行UAE治療的具有完整影像學(xué)資料及隨訪資料的單純性子宮腺肌病病例161例。首先，我們通過(guò)UAE術(shù)中DSA影像分析子宮腺肌病的血供特點(diǎn)，包括供血來(lái)源、血供分布、血流量和血管網(wǎng)情況特點(diǎn)，并對(duì)其進(jìn)行分類；第二部分對(duì)UAE術(shù)后5年的隨訪資料整理并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，觀察子宮腺肌病患者的中遠(yuǎn)期療效；第三部分分析子宮腺肌病血供特點(diǎn)對(duì)子宮腺肌病UAE治療中遠(yuǎn)期療效的影響，從而為子宮腺肌病UAE的療效預(yù)測(cè)、病例選擇和隨訪注意事項(xiàng)提供參考。本研究共分為三個(gè)部分進(jìn)行第一部分子宮腺肌病數(shù)字減影血管造影的影像學(xué)特點(diǎn)分析【目的】分析子宮腺肌病DSA的血供特點(diǎn)，并對(duì)AM進(jìn)行血供分型及血流量分型?！痉椒ā窟x擇1999年6月2012年7月于廣州市第一人民醫(yī)院和南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院行UAE治療的單純性AM患者161例，所有患者均經(jīng)MRI診斷并排除合并子宮肌瘤和／或卵巢囊腫。對(duì)其術(shù)中的DSA影像資料進(jìn)行分析，研究AM的血供來(lái)源、血供分布、血流量和血管網(wǎng)特點(diǎn)。1、DSA造影

簡(jiǎn)介：研究背景和目的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BONEMARROWMESENEHYMALSTEMCELLS，MSCS）是骨髓中的非造血干細(xì)胞，具有自我復(fù)制能力和多向分化潛能。在不同的條件下可以誘導(dǎo)分化為多個(gè)細(xì)胞系，包括成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞等。傳統(tǒng)誘導(dǎo)劑只具有單純誘導(dǎo)成骨或成脂的分化作用，應(yīng)用較為局限。杜仲葉提取物作為一種誘導(dǎo)劑，具有提高骨密度、抑制骨吸收、調(diào)節(jié)骨代謝的藥效作用，可促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和堿性磷酸酶分泌，同時(shí)抑制向脂肪細(xì)胞分化的作用。本實(shí)驗(yàn)探討杜仲葉提取物誘導(dǎo)羊MSCS向成骨細(xì)胞分化的同時(shí)，證實(shí)其具有抑制MSCS成脂肪分化的作用。研究?jī)?nèi)容和方法1采用全骨髓法體外分離培養(yǎng)羊骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，常規(guī)方法進(jìn)行傳代培養(yǎng)，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD29、CD44和CD105進(jìn)行MSCS鑒定。2杜仲葉提取物對(duì)MSCS的增殖及成骨分化的影響。檢測(cè)ALP、鈣結(jié)節(jié)染色以觀察促進(jìn)成骨分化效應(yīng)。3杜仲葉提取物抑制MSCS的成脂肪分化作用。行油紅O染色以觀察抑制成脂肪分化效應(yīng)。4從細(xì)胞水平檢測(cè)杜仲葉提取物對(duì)MSCS成骨分化后細(xì)胞CBFAIMRNA表達(dá)的影響，采用自動(dòng)凝膠成像分析儀進(jìn)行分析，觀察其促進(jìn)成骨分化效應(yīng)。結(jié)果1采用全骨髓培養(yǎng)法（即貼壁法）分離純化骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，經(jīng)換液和胰酶消化傳代后逐漸純化，方法簡(jiǎn)單實(shí)用。2與空白對(duì)照組比較，各成骨誘導(dǎo)組細(xì)胞內(nèi)堿性磷酸酶合成增多，形成礦化結(jié)節(jié)，且傳統(tǒng)成骨誘導(dǎo)劑杜仲葉提取物組、104、105GML杜仲葉提取物組誘導(dǎo)成骨情況優(yōu)于傳統(tǒng)成骨誘導(dǎo)劑組、106GML杜仲葉提取物組。3油紅O染色結(jié)果顯示，加入杜仲葉提取物的各成脂誘導(dǎo)組，其脂滴數(shù)量明顯少于傳統(tǒng)成脂誘導(dǎo)劑組和空白對(duì)照組，以104、105GML杜仲葉提取物組效果最佳。4RTPCR顯示各成骨誘導(dǎo)組均能高效擴(kuò)增出171BP的CBFA1MRNA基因轉(zhuǎn)錄片段，且104、105GML濃度的杜仲葉提取物成骨細(xì)胞中CBFA1MRNA表達(dá)水平差異無(wú)顯著性意義（P005）。結(jié)論1杜仲葉提取物能誘導(dǎo)體外分離純化培養(yǎng)的羊骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞方向分化增殖，同時(shí)抑制其向脂肪細(xì)胞分化，實(shí)現(xiàn)雙向調(diào)節(jié)作用。2杜仲葉提取物以104、105GML濃度的成骨及抑制成脂肪分化效果最佳。3104、105GML濃度的杜仲葉提取物可上調(diào)CBFA1MRNA的表達(dá)，提示杜仲葉提取物誘導(dǎo)MSCS成骨分化的可能機(jī)制。