簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任?！疶J研究生簽名翟幻移導(dǎo)師簽章二繞犯妖級學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章WF；年≥月如日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名藕增導(dǎo)師簽章∞J弓年P(guān)I，T中文摘要牙齦成纖維細(xì)胞一玉米醇溶蛋白一中藥雙黃補(bǔ)復(fù)合體對實(shí)驗性牙周骨缺損修復(fù)的作用摘要目的牙周炎是累及牙周支持組織的炎癥性、破壞性疾病，主要臨床表現(xiàn)有牙周袋形成，牙周附著喪失和牙槽骨吸收。牙周炎的患病率及嚴(yán)重程度隨年齡增高而增加?？谇涣餍胁W(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，牙周炎已成為我國成年人牙齒喪失的首位原因，嚴(yán)重影響患者的咀嚼功能和牙周美觀。醫(yī)學(xué)研究表明牙周炎與多種全身性疾病相互關(guān)聯(lián)，牙周炎對血脂、血糖水平的影響可能是增加心血管疾病、糖尿病等系統(tǒng)疾病發(fā)病機(jī)率的重要原因【L】。在牙周炎的臨床治療方面，傳統(tǒng)的局部、全身藥物及牙周基礎(chǔ)治療可以控制牙齦炎癥，改善牙周狀態(tài)，但對于牙周組織的重建收效甚微，因此，如何使已破壞和喪失的牙周組織修復(fù)和再生，恢復(fù)牙周的美觀外形和正常的咀嚼功能成為臨床上亟需解決的問題。牙周組織工程技術(shù)的出現(xiàn)為實(shí)現(xiàn)牙周組織的修復(fù)再生提供了全新的思路。牙周組織工程是利用生命科學(xué)和生物材料學(xué)的原理、方法和技術(shù)重建新的具備原有形態(tài)和功能的牙周組織，達(dá)到修復(fù)和再生的目的，其包含種子細(xì)胞、支架材料與生長因子三大基本要素。本研究選用中藥雙黃補(bǔ)作為生長因子，將牙齦成纖維細(xì)胞作為種子細(xì)胞與玉米醇溶蛋白支架材料結(jié)合，應(yīng)用于動物人工骨缺損模型中，觀察牙齦成纖維細(xì)胞玉米醇溶蛋白雙黃補(bǔ)復(fù)合體在牙周組織工程應(yīng)用中對牙周組織修復(fù)的影響，研究其促進(jìn)牙周組織再生的病理生理機(jī)制，為中藥在牙周組織工程的開發(fā)和應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法以2只BEAGLE犬雙側(cè)上頜竺匕、下頜743I347共20個牙位作為實(shí)驗部位，將其配對分為四組，每組5個牙位分YIJN備骨缺損模型，實(shí)驗組I翻瓣術(shù)玉米醇溶蛋白支架植入，實(shí)驗組II翻瓣術(shù)牙齦成纖維細(xì)胞玉米醇溶蛋白支架植入，實(shí)驗組Ⅲ翻瓣術(shù)牙齦成纖維細(xì)胞玉米醇溶蛋白中藥雙黃補(bǔ)復(fù)合體植入，對照組單純翻瓣術(shù)。于術(shù)后3個月獲取標(biāo)本，根

簡介：骨組織工程學(xué)方法通過綜合利用生物材料、細(xì)胞、因子來修復(fù)和重建病損的肌骨骼組織是一種新穎且極具前景的方法。該方法第一步也是最為關(guān)鍵的一步是制備具有理想結(jié)構(gòu)和性能的骨組織工程支架。制備骨支架的關(guān)鍵問題有1選擇合適的支架基材2基材的生物相容性和生物降解性3支架的孔隙結(jié)構(gòu)和孔隙率4支架的力學(xué)強(qiáng)度和生物活性等。本論文主要研究1聚磷酸鈣CPP和生物骨粉HA的混合粉末的煅燒和復(fù)相致密體陶瓷的制備目的在于改善HA的燒結(jié)性能、力學(xué)強(qiáng)度和降解性能2應(yīng)用流變學(xué)方法研究復(fù)合粉末發(fā)泡漿料的流變性能以期通過漿料的流變性能來控制最終干燥坯體和燒結(jié)多孔體的孔隙形貌和力學(xué)強(qiáng)度3采用HACPP混合粉末制備復(fù)相致密體和多孔體磷酸鈣陶瓷研究多孔體的孔隙結(jié)構(gòu)和降解性能。致密體實(shí)驗詳細(xì)闡述了CPP含量和煅燒溫度對產(chǎn)物相組成、燒結(jié)性能、抗壓強(qiáng)度和微結(jié)構(gòu)的影響。非晶態(tài)CPP會與HA反應(yīng)生成Β磷酸三鈣ΒTCP和水蒸汽。少量加入CPP＜10WT％將有利于提高燒結(jié)致密度降低燒結(jié)溫度并最終得到HAΒTCP雙相磷酸鈣陶瓷過量加入CPP＞10WT將得到一種新型的復(fù)相陶瓷ΒTCP非晶態(tài)CPP。在抗壓強(qiáng)度方面1180℃～1250℃下煅燒鈣磷比在125～134之間的粉末以及在1250～1350℃范圍內(nèi)煅燒鈣磷比在145～155之間的粉末可得到較高的強(qiáng)度。漿料的流變性能研究闡述了漿料固液比及漿料各成分MCPVAH2O2及含量對流變性能比如粘度、觸變性、模量等的影響揭示了粘度與氣泡形態(tài)之間的關(guān)系。多孔支架制備實(shí)驗得到了HAΒTCP和ΒTCP非晶態(tài)CPP復(fù)相陶瓷支架支架大孔隙孔徑在200～600ΜM之間總孔隙率在60～90之間抗壓強(qiáng)度在02～67MPA之間。降解實(shí)驗表明含有非晶態(tài)CPP的復(fù)相陶瓷具有更好的降解性能。

簡介：1前負(fù)荷對離體血管苯腎上腺素EC值的影響目的觀察前負(fù)荷對離體血管苯腎上腺素PEEC值的影響結(jié)論離體血管標(biāo)本確定最適前負(fù)荷時特別是功能受體的研究中應(yīng)以受體激動劑的EC值及其變異程度作為衡量最適前負(fù)荷的指標(biāo)并綜合考慮E和靜息張力等因素2功能性Α受體與P2X受體在兔血管平滑肌的分布目的功能性Α受體與P2X受體在兔血管平滑肌的分布目的研究功能性Α受體與P2X受全在兔六種動脈平滑肌的分布結(jié)論功能性Α受體在六種動脈可能存在不同亞型而六種動脈中P2X受體亞型為功能性P2X受體功能性P2X受體的分布FERE其它四種動脈與交感神經(jīng)的支配程度一致

簡介：點(diǎn)擊查看更多吸附與檢測肌酐的高性能高分子材料的制備及其性能.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目前抗骨質(zhì)疏松藥物主要是骨吸收抑制劑它們升高骨量的作用十分有限甲狀旁腺激素PTH及其某些片段已被認(rèn)為是最有前途的促成骨藥之一以往該方面的動物實(shí)驗大多是用3月齡甚至更年幼的大鼠為實(shí)驗對象為了探討間歇性注射PTH對壯年大鼠去卵巢后較長時間類似于婦女絕經(jīng)后較長時間的促成骨作用及其在細(xì)胞和分子水平的作用機(jī)理我們完成了以下研究一、間歇性注射重組人甲狀旁腺激素184RHPTH對去卵巢大鼠骨礦密度BMD和骨組織形態(tài)計量學(xué)的影響二、TPH對體外培養(yǎng)的大鼠成骨細(xì)胞增殖及功能的影響三、PTH對大鼠成骨細(xì)胞胰島素樣生長因子ⅠMRNA及其蛋白表達(dá)的影響及IGFⅠ的促成骨介導(dǎo)作用四、PTH對大鼠成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長因子ΒMRNA表達(dá)的影響

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文1、CRH對不同狀態(tài)妊娠子宮肌BK表達(dá)的調(diào)節(jié)作用2、HS合成酶及K通道在不同狀態(tài)妊娠子宮肌的表達(dá)姓名徐晨申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師倪鑫高路20100501第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文基的MRNA和蛋白表達(dá)；在臨產(chǎn)子宮平滑肌細(xì)胞上，ANTALARMIN上調(diào)0【亞基和13V基的MRNA和蛋白的表達(dá)，ASTRESSIN2B下調(diào)僅亞基的MRNA和蛋白的表達(dá)，但對D亞基的表達(dá)沒有明顯調(diào)節(jié)作用。并且兩種特異性拮抗劑的對僅亞基和P亞基調(diào)節(jié)作用在未臨產(chǎn)及臨產(chǎn)子宮肌細(xì)胞上存在齊LJ量依賴效應(yīng)及時間依賴效應(yīng)。4使用外源性CRH處理子宮平滑肌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)在未臨產(chǎn)子宮平滑肌細(xì)胞上0C亞基和P亞基的MRNA和蛋白表達(dá)均呈劑量依賴性和時間依賴性增加；在臨產(chǎn)子宮肌細(xì)胞上，0【亞基和P亞基的MRNA和蛋白表達(dá)減少，亦存在劑量及時問依賴效應(yīng)。5在未臨產(chǎn)子宮肌細(xì)胞上，外源性CRH對0【亞基和P亞基表達(dá)的上調(diào)作用，可以被CRHRL的特異性拮抗劑ANTALARMIN完全阻斷，不能被CRHR2的特異性拮抗劑ASTRESSIN2B阻斷，可被受體廣譜拮抗劑ASTRESSIN部分阻斷。這表明外源性CRH在未臨產(chǎn)子宮肌上通過不同受體介導(dǎo)的作用不盡相同，但主要通過CRHRL增加BKC。的0C亞基和P亞基的表達(dá)。在臨產(chǎn)子宮肌細(xì)胞上，外源性CRH對0C亞基表達(dá)的下調(diào)作用，可被ANTALARMIN完全阻斷，不能被ASTRESSIN2B阻斷，可被ASTRESSIN部分阻斷。而D亞基表達(dá)受外源性CRH下調(diào)的趨勢，只能被ANTALARMIN和ASTRESSIN部分阻斷。這表明在臨產(chǎn)子宮平滑肌上，外源性CRH是通過CRHRL介導(dǎo)的作用，下調(diào)了BKC。的表達(dá)。6利用RNA干擾技術(shù)使原代培養(yǎng)的未臨產(chǎn)子宮肌細(xì)胞CIⅢR1及CRHR2分別表達(dá)減少。在此模型上觀察到，CRH可下調(diào)SICRHRI轉(zhuǎn)染的未臨產(chǎn)子宮肌細(xì)胞上BL≮。的表達(dá)，該作用可被CRHR2特異性阻斷劑逆轉(zhuǎn)；CRH對SICRHR2轉(zhuǎn)染的子宮肌細(xì)胞上BKC。的表達(dá)具反方向調(diào)節(jié)作用。這一結(jié)果證實(shí)未臨產(chǎn)子宮平滑肌上CRH通過CRHRL介導(dǎo)對BKC。的表達(dá)的上調(diào)作用，CRHR2介導(dǎo)的作用與之相反。二、不同狀態(tài)妊娠子宮平滑肌中HS合成相關(guān)酶和KTP通道的表達(dá)1免疫組化證實(shí)在子宮平滑肌組織上存在H2S兩種合成相關(guān)酶CBS和CSE的表達(dá)。2臨產(chǎn)狀態(tài)的子宮平滑肌下段中CBS的MRNA和蛋白表達(dá)量均比未臨產(chǎn)狀況明顯下降，而CSE只存在MRNA水平上表達(dá)量下調(diào)，蛋白水平表達(dá)沒有明顯變化。表明子宮平滑肌CBS表達(dá)量的改變可能導(dǎo)致內(nèi)源性H2S的生成量變化，而未臨產(chǎn)子宮肌下段中H2S合成酶較高的表達(dá)量與平滑肌靜息狀態(tài)的維持密切相關(guān)。3極譜法實(shí)時測定不同狀態(tài)妊娠子宮肌下段中H2S合成酶生成H2S的速率，結(jié)

簡介：目的1探討兔脂肪干細(xì)胞ADIPOSEDERIVEDSTEMCELLS，ADSCS向骨、軟骨細(xì)胞定向分化的能力，為構(gòu)建組織工程骨軟骨提供理想的種子細(xì)胞比較軟骨細(xì)胞共培養(yǎng)法和誘導(dǎo)液培養(yǎng)法誘導(dǎo)ADSCS向軟骨細(xì)胞分化的效果，為構(gòu)建組織工程骨軟骨提供更加有效的誘導(dǎo)方法。2用脫細(xì)胞脫鈣骨基質(zhì)CELLFREEDEMINERIZEDBONEMATRIX，CFDBM和脫細(xì)胞髓核基質(zhì)構(gòu)建新型一體化纖維環(huán)髓核雙相支架，并進(jìn)行理化檢測，探討其作為組織工程椎間盤支架的可行性探討不同脫細(xì)胞方法對豬尾椎間盤纖維環(huán)組織結(jié)構(gòu)及生物力學(xué)特性的影響，為構(gòu)建組織工程纖維環(huán)提供實(shí)驗依據(jù)。方法1分離、培養(yǎng)兔ADSCS，將第3代ADSCS分別用成骨誘導(dǎo)液及軟骨誘導(dǎo)液培養(yǎng)，顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)變化，14天后通過組織學(xué)觀察和實(shí)時熒光定量PCR檢測其分別向骨、軟骨細(xì)胞定向分化的能力。2分別用與軟骨細(xì)胞共培養(yǎng)法和誘導(dǎo)液培養(yǎng)法誘導(dǎo)ADSCS向軟骨細(xì)胞分化并鑒定，顯微鏡觀察ADSCS的形態(tài)變化，14天后行甲苯胺藍(lán)染色、Ⅱ型膠原免疫組化，實(shí)時熒光定量PCR測定軟骨細(xì)胞相關(guān)基因的表達(dá)情況，比較兩種方法的誘導(dǎo)效果。3取豬股骨近端松質(zhì)骨，塑形成外徑10MM、內(nèi)徑5MM、厚3MM的骨環(huán)，經(jīng)脫脂、脫鈣、脫細(xì)胞處理制備成纖維環(huán)相支架部分取豬尾髓核組織，脫細(xì)胞后粉碎離心，制備脫細(xì)胞髓核基質(zhì)，注入纖維環(huán)相支架中央，冷凍干燥，交聯(lián)，作為髓核相支架部分。通過大體觀察、HE染色、掃描電鏡觀察纖維環(huán)髓核雙相支架的結(jié)構(gòu)測定支架的孔隙率、吸水率、壓縮彈性模量MTT法檢測支架浸提液對ADSCS增殖的影響LIVEDEAD染色觀察細(xì)胞在支架上的活性。4取新鮮豬尾纖維環(huán)，分別用三種脫細(xì)胞方法（分別含有TRITONX100、SDS、胰蛋白酶）對其進(jìn)行脫細(xì)胞處理。大體觀察脫細(xì)胞處理后的纖維環(huán)，采用組織學(xué)與掃描電鏡觀察脫細(xì)胞情況及超微結(jié)構(gòu)的變化測定脫細(xì)胞纖維環(huán)的膠原含量、GAG含量及力學(xué)參數(shù)。結(jié)果1ADSCS體外培養(yǎng)呈長梭形，增殖迅速，穩(wěn)定性好。經(jīng)過誘導(dǎo)逐漸變?yōu)槌晒羌败浌菢蛹?xì)胞，14天后成骨誘導(dǎo)的ADSCS堿性磷酸酶染色、茜素紅染色和VONKOSSA染色均為陽性成軟骨誘導(dǎo)的ADSCS甲苯胺藍(lán)染色、Ⅱ型膠原免疫組化陽性，Ⅱ型膠原、蛋白聚糖、SOX9的基因轉(zhuǎn)錄水平明顯增高。2兩種方法培養(yǎng)的ADSCS逐漸變?yōu)檐浌菢蛹?xì)胞，甲苯胺藍(lán)、Ⅱ型膠原免疫組化均為陽性，其中誘導(dǎo)液培養(yǎng)法細(xì)胞染色更深，且Ⅱ型膠原、蛋白聚糖、SOX9的基因轉(zhuǎn)錄水平明顯高于軟骨細(xì)胞共培養(yǎng)法。3大體觀察支架呈乳白色HE染色顯示無細(xì)胞殘留掃描電鏡可見外層纖維環(huán)相支架孔徑大小均勻一致，孔隙相互貫通，中央脫細(xì)胞髓核基質(zhì)微絲連接成網(wǎng)，交界處結(jié)合緊密。纖維環(huán)相支架孔徑為34300±8825ΜM，一體化支架孔隙率為8298％±702％、吸水率為62153％±5331％，壓縮彈性模量為8907±873KPA。經(jīng)MTT測定支架浸提液對細(xì)胞的增殖無影響LIVEDEAD染色可見細(xì)胞在支架上生長良好。4組織學(xué)及掃描電鏡可見TRITONX100、SDS、胰蛋白酶三組均無細(xì)胞殘留TRITONX100組纖維環(huán)超微結(jié)構(gòu)未見破壞，胰蛋白酶組輕度破壞，SDS組明顯破壞。三組纖維環(huán)膠原含量與天然纖維環(huán)相比無統(tǒng)計學(xué)差異但GAG含量均低于天然纖維環(huán)P＜005。TRITONX100、胰蛋白酶兩組的力學(xué)性能與天然纖維環(huán)相比無統(tǒng)計學(xué)差異，SDS組力學(xué)參數(shù)均低于天然纖維環(huán)P＜005。結(jié)論1在特定條件下ADSCS可以向成骨細(xì)胞及軟骨細(xì)胞定向分化軟骨細(xì)胞共培養(yǎng)法和誘導(dǎo)液培養(yǎng)法均可誘導(dǎo)ADSCS向軟骨細(xì)胞定向分化，誘導(dǎo)液培養(yǎng)法誘導(dǎo)效果更好。2用CFDBM和脫細(xì)胞髓核基質(zhì)制備的一體化纖維環(huán)髓核雙相支架具有合適的孔徑和孔隙率，無毒，力學(xué)性能與天然椎間盤接近，是構(gòu)建組織工程椎間盤的理想支架載體。3TRITONX100組處理后的豬尾椎間盤纖維環(huán)無細(xì)胞殘留，結(jié)構(gòu)無破壞，基質(zhì)成分及力學(xué)性能保存良好，適合作為構(gòu)建組織工程纖維環(huán)的支架材料。

簡介：目的構(gòu)建CPCALGCSV藥物控釋骨再生修復(fù)材料并研究其理化性能、藥物緩釋特性、細(xì)胞和組織相容性并觀察其在體內(nèi)外對金黃色葡萄球菌、大腸桿菌等細(xì)菌的抑菌能力。方法選用對耐藥金黃色葡萄球菌敏感的萬古霉素為殺菌藥物以生物相容性優(yōu)良既能促進(jìn)成骨和血管化又可低溫自固、與人體成骨同步降解的材料磷酸鈣骨水泥CALCIUMPHOSPHATECEMENTSCPC為載體復(fù)合生物相容性良好的天然高分子材料海藻酸鈉SODIUMALGINATEALG和殼聚糖CHITOSANCS藥物微球通過多種復(fù)合方案的設(shè)計合成并篩選出緩釋、長效、抗感染的骨修復(fù)藥物載體材料。通過試驗相關(guān)參數(shù)建立數(shù)學(xué)模型使合成工藝最優(yōu)化并進(jìn)一步通過體內(nèi)外實(shí)驗評價新材料的生物相容性。通過體內(nèi)外降解試驗研究影響藥物釋放的因素以及局部藥物濃度的殺菌能力。1、海藻酸鈉及殼聚糖載藥微球的制備。用離子交聯(lián)法制備ALG、CS載藥微球以載藥量和包封率為目標(biāo)參數(shù)設(shè)計L934正交實(shí)驗并優(yōu)化其工藝確定ALG、CS載藥微球的最佳制備條件。2、自組裝殼聚糖海藻酸鈉載藥微球的制備。在CS載藥微球表面利用層層自組裝技術(shù)交替組裝海藻酸鈉和殼聚糖。CS載藥微球用接觸角、IR、電極電位法和茜素紅法進(jìn)行表征。3、載藥微球與CPC載藥體系的研究。將自組裝CS載藥微球與CPC復(fù)合并優(yōu)化CS載藥微球與CPC載藥體系的制備。4、不同材料細(xì)胞相容性。實(shí)驗分為A、B、C組。A組單純CPC與成骨細(xì)胞聯(lián)合培養(yǎng)；B組殼聚糖海藻酸鈉微球與成骨細(xì)胞聯(lián)合培養(yǎng)；C組CPCALGCSV與成骨細(xì)胞聯(lián)合培養(yǎng)。以1107個ML密度的兔成骨細(xì)胞懸液分別復(fù)合三組材料培養(yǎng)1、3、5和7天。用倒置相差顯微鏡和掃描電鏡觀察細(xì)胞的粘附與生長檢測細(xì)胞活力和堿性磷酸酶活性流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞周期變化MTT法檢測細(xì)胞粘附率。5、CPCALGCSV材料的組織相容性及抗感染特性。CPCALGCSV材料為實(shí)驗組殼聚糖海藻酸鈉微球材料和單純CPC材料為對照組。各組材料分別與金黃色葡萄球菌、大腸桿菌以及綠膿桿菌在培養(yǎng)基中培養(yǎng)反復(fù)轉(zhuǎn)培觀察三種材料的抑菌效果。另選用新西蘭白兔24只在其腰背部肌肉內(nèi)短期植入除大體及經(jīng)典的組織學(xué)觀察外術(shù)后1、2、3、4、5、7、9、12天取兔耳靜脈血檢測血中的萬古霉素濃度并于10、15、20、30天分別處死兩只動物取植入物周圍的肌肉和骨骼標(biāo)本5070克處死前取耳血檢測標(biāo)本中的萬古霉素含量。結(jié)果1ALG載藥微球的最佳制備條件為ALG溶液濃度6％TCALG質(zhì)量比11WO體積比120交聯(lián)劑CACL2濃度04M。ALG載藥微球體外藥物釋放實(shí)驗結(jié)果表明ALG載藥微球藥物釋放時間為48H。CS載藥微球的最佳制備條件為CS溶液濃度2％VCS質(zhì)量比11乳化劑用量2ML交聯(lián)劑用量2ML。IR、SEM和粒徑分布的表征結(jié)果表明萬古霉素加入后并不參加反應(yīng)。CS載藥微球表面光滑致密球形完整粒徑分布均勻集中在5574ΜM。殼聚糖微球的體外釋放實(shí)驗表明CS載藥微球具有明顯的緩釋特性在體外釋放時間達(dá)到23天。2將CS載藥微球和ALG載藥微球進(jìn)行比較兩種微球的載藥量、包封率和粒徑接近但CS載藥微球在相同條件下的藥物釋放時間比ALG載藥微球長。3結(jié)果表明CS的氨基變成NH3與ALG上的COO負(fù)離子產(chǎn)生強(qiáng)的靜電作用而生成聚電解質(zhì)復(fù)合物。優(yōu)化的自組裝條件為組裝層數(shù)4層沉積溫度40℃離子濃度03M在此條件下制備的微球藥物釋放時間達(dá)到48D。對藥物釋放曲線進(jìn)行擬合前10天的曲線符合HIGUCHI方程后階段的釋放曲線符合零級釋放方程。4三種材料的細(xì)胞相容性成骨細(xì)胞與三種材料均粘附良好并可在材料孔隙內(nèi)生長、分化和增殖。細(xì)胞在三種材料的粘附率依次為ABCP005粘附于材料的成骨細(xì)胞堿性磷酸酶活性依次為ABCP005流式細(xì)胞儀檢測各組細(xì)胞周期未見明顯變化未見異倍體細(xì)胞。5CPCALGCSV材料的抗感染特性及組織相容性在體外6周時金黃色葡萄球菌的抑菌圈24CM4周時大腸桿菌的抑菌圈20CM因此CPCALGCSV材料對這兩種細(xì)菌有持續(xù)穩(wěn)定的抑菌能力；對綠膿桿菌的作用時間較短12天抑菌圈不明顯；其在體內(nèi)植入一定時間后在體外對相應(yīng)細(xì)菌仍然有較強(qiáng)的抑菌能力。兔腰背部肌肉內(nèi)短期植入材料通過經(jīng)典的組織學(xué)觀察結(jié)果顯示各組材料均具有較好的組織相容性。結(jié)論CPCALGCSV藥物控釋骨再生修復(fù)材料具有優(yōu)良的理化性能、細(xì)胞及組織相容性、并具有良好的抗菌藥物緩釋特性和抗菌能力。

簡介：目的⑴探討去卵巢大鼠骨密度、骨代謝及骨組織成骨分化、成脂分化和破骨分化相關(guān)基因蛋白表達(dá)的變化；⑵探討鮭魚降鈣素SCT對去卵巢大鼠骨密度及骨代謝影響；⑶探討鮭魚降鈣素對去卵巢大鼠骨組織成骨分化、成脂分化和破骨分化相關(guān)基因蛋白的影響。方法將3月齡雌性SD大鼠24只隨機(jī)分為3組假手術(shù)組SHAM、去卵巢組OVX和降鈣素組SCT，每組8只。采用雙側(cè)卵巢切除術(shù)復(fù)制骨質(zhì)疏松大鼠模型。SCT組大鼠采用皮下注射SCT2UKGD，SHAM組及OVX組大鼠頸部皮下注射09％生理鹽水5MLKGD。給藥12周，應(yīng)用雙能X線吸收儀法DXA測第四腰椎和股骨骨密度BMD。ELISA法測量大鼠血清中BGP、PICP及ICTP濃度。HE染色觀察第三腰椎和脛骨近端骨小梁及脂肪細(xì)胞計數(shù)。脛骨近端骨組織OPGRANKL蛋白表達(dá)量測量采用免疫組織化學(xué)染色法。實(shí)時熒光定量PCRQRTPCR法測量骨髓細(xì)胞RUNX2、PPARΓ、OPG及RANKLMRNA表達(dá)量。結(jié)果①與SHAM組比較，去卵巢大鼠腰椎和股骨骨量減少，血清骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物BGP、PICP和ICTP升高。與SHAM組比較，去卵巢后大鼠骨髓細(xì)胞RUNX2和PPARΓMRNA表達(dá)增強(qiáng)，骨髓腔中脂肪細(xì)胞數(shù)量增多。去卵巢大鼠脛骨干骺端RANKL蛋白和骨髓細(xì)胞RANKLMRNA表達(dá)增強(qiáng)，但是OPG蛋白和MRNA表達(dá)無明顯減少。②與OVX組比較，SCT組大鼠腰椎骨量增加，股骨骨量無明顯增加。SCT組血清BGP、PICP和ICTP水平降低。SCT組大鼠骨髓細(xì)胞RUNX2MRNA表達(dá)下降，但骨髓腔脂肪細(xì)胞及PPARΓMRNA表達(dá)無明顯下降。降鈣素可以增加脛骨干骺端OPG蛋白和股骨骨髓細(xì)胞OPGMRNA表達(dá)，但是對RANKL蛋白和MRNA表達(dá)無明顯減少。結(jié)論⑴去卵巢后大鼠骨組織RANKL及PPARΓ表達(dá)增強(qiáng)，分別促進(jìn)破骨細(xì)胞和脂肪分化。并且RUNX2反應(yīng)性增強(qiáng)，促進(jìn)成骨細(xì)胞分化。因此，大鼠去卵巢后最終表現(xiàn)出骨量丟失和高轉(zhuǎn)換骨代謝。⑵SCT能預(yù)防去卵巢大鼠骨量丟失和抑制骨轉(zhuǎn)換?？赡艿臋C(jī)制是SCT增強(qiáng)OPG表達(dá)通過OPGRANKLRANK系統(tǒng)抑制破骨細(xì)胞分化。并且RUNX2表達(dá)反應(yīng)性下調(diào)，抑制了成骨細(xì)胞分化。

簡介：杜氏貝氏肌營養(yǎng)不良癥DUCHENNEBECKERMUSCULARDYSTROPHYDMDBMD可分為兩種類型即DMD和BMD。DMD這是最常見致死性的X連鎖隱性遺傳性肌病以進(jìn)行性肌萎縮無力伴小腿腓腸肌假性肥大為主要典型臨床特征。其發(fā)病率在活產(chǎn)男嬰為13500多在35歲發(fā)病在20歲左右死亡。BMD群體發(fā)病約為118000臨床特征與DMD相似但病情較輕。DMD基因定位在XP212上長24MB至少含有79個外顯子是目前已知最大的人類基因包含有8個獨(dú)立的組織特異性啟動子。約75％DMD患者存在一個或多個外顯子大片段缺失或重復(fù)剩余約25％被認(rèn)為存在微小突變包括點(diǎn)突變、小的插入缺失、復(fù)雜的微小重排等。在多數(shù)情況下微小突變會導(dǎo)致翻譯的提前終止形成功能不全的截短蛋白從而引起疾病的發(fā)生。本研究的第一部分將多重連接依賴性探針擴(kuò)增技術(shù)MULTIPLEXLIGATIONDEPENDENTPROBEAMPLIFICATIONMLPA應(yīng)用于DMDBMD的分子診斷。對來自18個家庭臨床上懷疑為DMD的患者進(jìn)行了MLPA分析在6個患者的DMD基因中檢測出1至多個外顯子缺失其中2例為新生突變1例為外顯子重復(fù)突變。本研究的第二部分應(yīng)用MLPA對兩個DMD高風(fēng)險的孕婦進(jìn)行了產(chǎn)前分子診斷結(jié)果在其中一個胎兒的DMD基因中檢測到與先證者一樣的缺失突變而另一個未測到與先證者一樣的突變。本研究的第三部分建立了一個檢測DMD基因微小突變的分子診斷體系。對一具有典型DMDBMD的臨床表現(xiàn)但MLPA未檢測到DMD基因外顯子缺失或重復(fù)的患者利用第二代測序技術(shù)對其外顯子組進(jìn)行序列測定。在其DMD基因上發(fā)現(xiàn)一個突變X_31950196_CG并通過SANGER測序法驗證了這一突變。該突變位于DMD基因的關(guān)鍵剪接供體位點(diǎn)上可能會影響所在內(nèi)含子的識別和剪接。通過生物信息學(xué)工具對這突變進(jìn)行預(yù)測發(fā)現(xiàn)該突變點(diǎn)所在的5端剪接供體位點(diǎn)失效了并可能導(dǎo)致剪接方式的改變。為進(jìn)一步研究這一突變的致病機(jī)制我們利用雜種小基因剪接試驗HYBRIDMINIGENESPLICINGASSAYHMSA從細(xì)胞水平上分析病人和正常人DMD基因中該突變相關(guān)位置可變剪接的變化情況。將與該突變相關(guān)的側(cè)翼序列插入到PCDNATM31HYGRO載體中并瞬時轉(zhuǎn)染HELA細(xì)胞取其總RNA采用RTPCR技術(shù)分析可變剪接產(chǎn)物的表達(dá)情況。與正常對照相比RTPCR產(chǎn)物的序列測定顯示病人由于突變導(dǎo)致其剪接位點(diǎn)散失產(chǎn)生兩種轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物一種是相應(yīng)內(nèi)含子保留為主要產(chǎn)物另外一種利用相應(yīng)替代性剪接供體位點(diǎn)。這兩種情況與在生物信息學(xué)預(yù)測的結(jié)果相符。兩種轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物在翻譯時其相應(yīng)肽鏈C端氨基酸序列有所改變、終止密碼提前出現(xiàn)不能形成具有功能的蛋白質(zhì)。

簡介：超微豬骨泥的超微化生產(chǎn)受到很多因素的影響。本研究旨在研究高溫高壓蒸煮前處理技術(shù)對新鮮豬骨的硬度和骨泥微觀粒度的影響。并分析酶解粗骨泥對超微豬骨泥的微觀粒度和游離氨基酸與鈣離子的影響。研究了超微豬骨泥的物理性質(zhì)和物質(zhì)含量。研究不同粉碎程度的豬骨泥的營養(yǎng)及超微豬骨泥的體外模擬消化情況，并開發(fā)了兩種以超微粉碎豬骨泥為主要原料的新產(chǎn)品。1利用高溫蒸煮技術(shù)對豬骨處理后進(jìn)行超微粉碎，通過檢測高溫處理的豬骨硬度和利用掃描電鏡觀察豬骨泥的微觀粒度的大小，研究高溫蒸煮技術(shù)對超微豬骨泥粉碎粒度和主要成分的影響。結(jié)果表明，經(jīng)過121℃、01MPA處理豬骨45MIN，55℃干燥12H后利用膠體磨進(jìn)行超微細(xì)粉碎可以使骨泥顆粒均勻、粒度的超微細(xì)化達(dá)到25ΜM～40ΜM，并通主要成分分析對比證明通過高溫處理對豬骨泥的蛋白質(zhì)、鈣和脂肪含量基本沒有影響。2經(jīng)三種酶水解后粗粉后再進(jìn)行超微粉碎生產(chǎn)，骨泥的平均粒徑分別為3757ΜM、3794ΜM和4032ΜM。木瓜蛋白酶處理后生產(chǎn)的骨泥后上清液的氨基酸態(tài)氮含量由921MG100G上升為1395MG100G，胰蛋白酶上升為1224MG100G，中性蛋白酶上升為1017MG100G；鈣離子也由213MG100G，依次上升為864MG100G、735MG100G、513MG100G。3研究了膠體磨的磨片間距、粗骨泥的最佳水分含量、研磨時間對超微化參數(shù)的影響。在P＜005的置信區(qū)間進(jìn)行比較各組數(shù)據(jù)間的差異顯著性，結(jié)果表明隨著磨片間距的降低，骨泥的粒度越小越均勻，選擇膠體磨的動、靜磨片間距005MM；骨泥的粒度與骨泥的水分含量成反比，選擇粗骨泥的最佳水分含量為7090％之間；研磨時間的延長使得骨泥粒徑減小，但是研磨時間是8MIN的骨泥粒徑比研磨時間是7MIN的骨泥粒徑要大，選擇膠體磨最佳的研磨時間為57MIN。4超微豬骨泥在121℃的溫度下殺菌15MIN后，迅速降到貯藏溫度，濃度40％～50％是最佳的儲藏濃度。5研究了不同溫度、不同濃度、不同粉碎程度和不同加工方法的超微骨豬骨泥的粘度與凝膠強(qiáng)度。6研究結(jié)果表明骨泥的粒度越小，骨泥中的鈣溶出的越多，越易人體消化，在人工胃液的作用下，骨粒徑在25ΜM～40ΜM之間的超微粉碎骨泥，鈣離子的含量為1635MG100G，氨基酸態(tài)氮的含量為1917MG100G；在人工腸液的作用下，骨粒徑在25ΜM～40ΜM之間的超微粉碎骨泥，鈣離子的含量為835MG100G，氨基酸態(tài)氮的含量為1265MG100G。7研制了具有鈣強(qiáng)化功能的超微豬骨泥酥性餅干、超微豬骨泥肉丸兩種新產(chǎn)品，產(chǎn)品工藝配方分別為具有補(bǔ)鈣功能的超微粉碎骨泥餅干面粉100％（以面粉為基準(zhǔn)，其他輔料分別占面粉質(zhì)量比例計算），超微豬骨泥20％，精煉植物油22％，白砂糖33％，小蘇打3％，食鹽04％，水和香精適量。鈣強(qiáng)化型超微豬骨泥肉丸豬精肉35KG，豬肥膘5KG，超微豬骨泥20％，大豆分離蛋白10％，淀粉10KG，植物油5KG，精鹽075KG，蔥08KG，姜500G，花椒面80G。

簡介：作專導(dǎo)合作導(dǎo)師2010年5月16日目錄中文摘要?????????????????????????????一1英文摘要?????????????????????????????3符號說明?????????????????????????????”5前。言??????????????????????????????????????“7剛舌??????????????????????????????????????“7材料與方法?????????????????????????????9結(jié)果??????????????????????????????????????“14討論??????????????????????????????????????．15結(jié)論??????????????????????????????????????一24附圖表?????????????????????????????25參考文獻(xiàn)?????????????????????????????”30綜述??????????????????????????????????????．．36致謝?????????????????????????????44

簡介：目的探討骨形態(tài)形成蛋白4（BMP4）對大鼠遠(yuǎn)端肺動脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響及其機(jī)制，為進(jìn)一步探究其在低氧性肺動脈高壓（HPH）發(fā)病過程的可能作用與機(jī)制打下基礎(chǔ)。研究內(nèi)容和方法一、BMP4對大鼠遠(yuǎn)端肺動脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響將200300G雄性WISTAR大鼠麻醉后取出心肺組織置于顯微鏡下，用顯微鑷和顯微剪刀于顯微鏡下小心分離出遠(yuǎn)端45級肺動脈剝離內(nèi)外膜后采用膠原酶消化法獲得遠(yuǎn)端肺動脈平滑肌細(xì)胞將細(xì)胞種于放置在35MM培養(yǎng)皿內(nèi)的圓形載玻片上培養(yǎng)至第三天細(xì)胞密度達(dá)到50％將細(xì)胞隨機(jī)分為三個組1未處理組未給予刺激物2對照組用等量的BMP4溶解緩沖液處理PASMCS60H3BMP4組用BMP450NGML處理PASMCS60H。細(xì)胞用FURA2在細(xì)胞培養(yǎng)箱內(nèi)孵育1H，使FURA2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，用熒光顯微鏡檢測，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線，推算細(xì)胞內(nèi)CA2濃度。二、大鼠遠(yuǎn)端肺動脈平滑肌細(xì)胞TRPC16MRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)及其機(jī)理研究1、BMP4對PSMC表達(dá)TRPC1、6MRNA和蛋白質(zhì)的影響實(shí)驗采用原代培養(yǎng)大鼠遠(yuǎn)端肺動脈平滑肌細(xì)胞，培養(yǎng)至第五天細(xì)胞密度達(dá)到8090％將細(xì)胞隨機(jī)分為三個組1未處理組未給予刺激物；2對照組用等量的BMP4溶解緩沖液處理PASMCS60H；3BMP4組用BMP450NGML處理PASMCS60H。收集細(xì)胞，用IQSYBRGREENSUPERMIX試劑實(shí)時定量細(xì)胞中的TRPC16MRNA的表達(dá)；用WESTERNBLOTTING檢測TRPC16蛋白質(zhì)的表達(dá)。2、BMP4對SMAD158，ERK12，P38MAPK信號通路的影響原代培養(yǎng)大鼠遠(yuǎn)端肺動脈平滑肌細(xì)胞，培養(yǎng)至第五天細(xì)胞密度達(dá)到8090％將細(xì)胞隨機(jī)分為七個組1對照組用等量的BMP4溶解緩沖液處理PASMCS15MIN；2BMP450NGML處理組分別用BMP450NGML處理PASMCS15MIN、30MIN、1H、4H、8H、60H。收集細(xì)胞，用WESTERNBLOTTING檢測BMP4對SMAD158，ERK12，P38MAPK信號通路的影響。3、BMPRⅡSIRNA、SB及PD對BMP4SMAD158，ERK12，P38MAPK信號通路的影響用WESTERNBLOTTING檢測BMPRⅡSIRNA、PD和SB對BMP4刺激SMAD158、ERK12和P38MAPK信號通路的影響。4、SB及PD對BMP4促進(jìn)大鼠遠(yuǎn)端PSMCS表達(dá)TPRC16MRNA和蛋白質(zhì)的干預(yù)作用原代培養(yǎng)大鼠遠(yuǎn)端肺動脈平滑肌細(xì)胞，培養(yǎng)至第五天細(xì)胞密度達(dá)到8090％將細(xì)胞隨機(jī)分為四個組1空白對照組，細(xì)胞未給予任何刺激物；2DMS0對照組，DMSO預(yù)處理細(xì)胞30MIN，BMP450NGML處理PASMCS60H；3SB組，SB5ΜM預(yù)處理細(xì)胞30MIN，BMP450NGML處理PASMCS60H；4PD組，PD10ΜM預(yù)處理細(xì)胞30MIN，BMP450NGML處理PASMCS60H；收集細(xì)胞，用IQSYBRGREENSUPERMIX試劑實(shí)時定量細(xì)胞中的TRPC16MRNA的表達(dá)，用WESTERNBLOTTING檢測TRPC16蛋白質(zhì)的表達(dá)。5、SB或PD對BMP4增加PSMCS內(nèi)鈣離子濃度的影響的研究原代培養(yǎng)大鼠遠(yuǎn)端肺動脈平滑肌細(xì)胞，培養(yǎng)至第三天細(xì)胞密度達(dá)到50％將細(xì)胞隨機(jī)分為四個組1空白對照組，細(xì)胞未給予任何刺激物；2DMS0對照組，DMSO預(yù)處理細(xì)胞30MIN，BMP450NGML處理PASMCS60H；3SB組，SB5ΜM預(yù)處理細(xì)胞30MIN，BMP450NGML處理PASMCS60H4PD組，PD10ΜM預(yù)處理細(xì)胞30MIN，BMP450NGML處理PASMCS60H。細(xì)胞用FURA2孵育，使FURA2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，用熒光顯微鏡檢測，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線，推算細(xì)胞內(nèi)CA2濃度。三、慢性低氧對小鼠肺組織內(nèi)BMP內(nèi)源性拮抗蛋白表達(dá)的影響實(shí)驗選用雄性的BMP4基因敲除的同種系BMP4C57BL6J純合子小鼠和BMP4C57BL6J雜合子小鼠，將BMP4C57BL6J小鼠隨機(jī)分為5組（N3或4）即正常對照組、低氧1天組、低氧3天組、低氧7天組和低氧21天組。6只BMP4C57BL6J小鼠隨機(jī)分成低氧1天和對照2組。將低氧小鼠置于低氧裝置內(nèi)，調(diào)節(jié)箱內(nèi)氧濃度為10％，每天24小時持續(xù)低氧。對照組小鼠除吸入空氣外，其它飼養(yǎng)條件與實(shí)驗組相同。低氧完成后，麻醉小鼠取出心肺組織，左肺儲存于80。C冰箱備用，右肺組織提取總RNA；用實(shí)時定量PCR檢測BMP內(nèi)源性拮抗蛋白的MRNA表達(dá)水平。結(jié)果一、BMP4能夠增加大鼠遠(yuǎn)端PASMCS內(nèi)鈣離子濃度，未處理組、僅以溶解液處理對照組和50NGMLBMP4處理組，CA2I分別為20407±122NM17064±068NM41552±394NM，實(shí)驗組PASMC內(nèi)鈣離子濃度明顯高于對照組，P值〈005。二、BMP4能夠促進(jìn)大鼠遠(yuǎn)端PASMCS的TRPC1、6MRNA及蛋白的表達(dá)，未處理組和對照組比較無差異表達(dá)，與對照組比較BMP4組TRPC1TRPC6MRNA表達(dá)量明顯升高，分別上升169倍，208倍（P〈005，BMP4組與對照組相比BMP4分別使TRPC1ΒACTINTRPC6ΒACTIN的蛋白灰度比值增加161倍141倍（P〈005，結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義。三、BMP4作用于大鼠遠(yuǎn)端PASMCS可以迅速激活SMAD信號通路15MIN而后隨時間的延長逐漸減弱，也可以迅速激活P38MAPK及ERK12信號通路15MIN并且在作用4H時出現(xiàn)第二個激活高峰。四、BMPRⅡSIRNA轉(zhuǎn)染大鼠遠(yuǎn)端PASMCS成功地沉默了BMPRⅡ蛋白表達(dá)的同時減弱了BMP4對SMAD磷酸化水平。五、P38MAPK信號通路的特異性抑制劑SB及ERK12信號通路的特異性抑制劑PD能夠降低BMP4刺激所引起的TRPC1、6MRNA的表達(dá)，用ERK12的抑制劑PD處理組TRPC1和TPC6MRNA的相對表達(dá)量分別降低16倍和17倍（P〈005；用P38MAPK的抑制劑SB處理組TRPC1和TPC6MRNA的相對表達(dá)量分別降低15。六、P38MAPK信號通路的特異性抑制劑SB及ERK12信號通路的特異性抑制劑PD能夠降低BMP4刺激所引起的TRPC1、6蛋白表達(dá)增加，SBB4、PDB4與DMSOB4組比較TRPC1蛋白表達(dá)TRPC1ΒACTIN的灰度比值分別下降23倍（P〈005；SBB4、PDB4與DMSOB4組比較TRPC6蛋白表達(dá)TRPC6ΒACTIN的灰度比值分別下降27倍（P〈005。七、P38MAPK信號通路的特異性抑制劑SB及ERK12信號通路的特異性抑制劑PD均能夠降低BMP4對大鼠遠(yuǎn)端PASMCS內(nèi)基礎(chǔ)CA2濃度增加的程度，用ERK12的抑制劑PD和P38MAPK的抑制劑SB處理的PASMCS內(nèi)這種BMP4誘導(dǎo)的CA2濃度增加分別降低19倍和16倍P〈005。八、在正常的BMP4C57BL6J小鼠肺組織中至少存在8種BMP內(nèi)源性拮抗劑，分別是CHDIN、CHDIN1、NOGGIN、MGP、FSRP、CV2、FST和GREMLIN。九、8種BMP內(nèi)源性拮抗蛋白的MRNA的表達(dá)隨小鼠缺氧的時間呈先上升后下降的趨勢，低氧第一天表達(dá)增加尤其明顯，其中FSN的表達(dá)趨勢較其他幾種BMP內(nèi)源性拮抗蛋白明顯別增加364倍、123倍、20倍、20倍、19倍、28倍、14倍、28倍P〈005。十、常氧狀態(tài)下，BMP4C57BL6J純合子小鼠和BMP4C57BL6J雜合子小鼠肺組織內(nèi)大多數(shù)BMP內(nèi)源性拮抗蛋白MRNA的表達(dá)無明顯差異，兩組對照，BMP4雜合子小鼠肺組織內(nèi)NOGGIN和CV2MRNA的表達(dá)上升分別為136倍、191倍P〈005，CHDINMRNA的表達(dá)降低下降059倍。結(jié)論一、BMP4促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)CA2濃度增加是低氧性肺動脈高壓發(fā)病機(jī)制中新的觀點(diǎn)。BMP4可以激活SMAD、P38MAPK和ERK12信號通路。BMP4可以通過激活P38MAPK，ERK12途徑，刺激大鼠遠(yuǎn)端PASMCS的TRPC1，6MRNA及蛋白的表達(dá)增加，通過TRPC1，6組成的CA2通道增加細(xì)胞內(nèi)的CA2濃度，從而增加血管的緊張度及促進(jìn)血管平滑肌增殖，最終導(dǎo)致肺動脈高壓。二、低氧條件下，細(xì)胞首先表現(xiàn)出應(yīng)激反應(yīng)，增加BMP內(nèi)源性拮抗蛋白的表達(dá)，隨后出現(xiàn)與BMP不協(xié)調(diào)的表達(dá)，部分內(nèi)源性拮抗劑與BMP4存在依賴關(guān)系，表明內(nèi)源性拮抗劑在低氧性肺動脈高壓的發(fā)生機(jī)制上存在一定的作用。

簡介：【目的】分析一期經(jīng)后路內(nèi)固定、前路病灶清除植骨融合術(shù)的臨床療效，探求一種有效、安全、規(guī)范的治療方法。【方法】回顧性分析2006年3月～2009年3月我科收治的胸腰椎結(jié)核病例中，56例采取的一期經(jīng)后路內(nèi)固定、前路病灶清除植骨融合術(shù)。其中男性33例，女性23例，年齡21歲67歲，平均年齡39歲。胸腰段（T11L1）18例，腰段（L2L5）38例。術(shù)后病理診斷考慮為椎體結(jié)核，術(shù)前及術(shù)后規(guī)律抗結(jié)核化療?！窘Y(jié)果】采用SPSS130對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，采用T檢驗。56例患者術(shù)后病理診斷為結(jié)核，獲得隨訪時間為11～30個月，平均18個月。術(shù)后未出現(xiàn)截癱加重、肺部呼吸功能障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥抗結(jié)核治療過程中未出現(xiàn)嚴(yán)重副反應(yīng)。所有患者術(shù)后胸腰背部疼痛均有不同程度緩解。18例神經(jīng)功能障礙患者中FRANKEL分級，1例B級恢復(fù)至D級3例C級恢復(fù)至2例D級，1例E級，14例D級均恢復(fù)至E級。術(shù)后半年X片顯示植骨融合良好血沉均達(dá)到正常范圍。術(shù)前后凸COBB角平均為222°，術(shù)后1周平均為53°，術(shù)后12月隨訪平均為63°，術(shù)前后凸COBB角與術(shù)后COBB角有顯著性差異術(shù)后1周與6月、12月隨訪無顯著性差異（P＜005）?！窘Y(jié)論】一期經(jīng)后路內(nèi)固定、前路病灶清除植骨融合術(shù)做到結(jié)核病灶局部清除和徹底有效的脊髓減壓，病灶區(qū)植骨融合重建以及脊柱后凸畸形矯正后的三柱堅強(qiáng)穩(wěn)定，是治療胸腰椎結(jié)核的良好術(shù)式。

簡介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文骨巨細(xì)胞瘤中血管內(nèi)皮生長因子及微血管密度的表達(dá)和意義姓名潘垚申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師陳崢嶸200251THEVALUEOFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORANDMICROVESSELDENSITYEXPRESSIONINGIANTCELLTUMOROFBONEABSTRACTOBJECTTOOBSERVEVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORVEGFANDMICROVESSELDENSITYMVDEXPRESSIONINGIANTCELLTUNLOROFBONEGCT，ANDTOEVALUATETHERELATIONBETWEENVEGFEXPRESSION，MVDANDTHEHISTOLOGICALSTAGEJEFFE’S，CLINICALINFORMATIONOFGCT，SUCHASPROGNOSIS，ANDINTENTTOFINDNEWREFERENCEINDEXFORESTIMATINGTHEMALIGNANCYANDPROGNOSISOFGCTMATERJALANDMETHODTHECLINICOPATH0109ICINFOLMATIONOF30CASESOFGCTWASSTUDIEDRETROSPECTIVELYTHEEXPRESSIONOFVEGFANDMVDOFTHESECASESWEREINVESTIGATEDBYIMMUNOHISTOCHEMICALSTAININGRESPECTIVELYTWOSTEPSMETHODBYENVISIONSYSTEM、THEABOVEDATA，TOGETHERWITHTHEPROGNOSISOFTHEPATIENTSWEREANALYZEDSTATISTICALLYRESULTTHEPOSITIVEEXPRESSIONOFVEGFSIGNIFICANTLYCORRELATEDWITHTHEINCREASEOFMVDINGIANTCELLTUMOROFBONEPO001THEPOSITIVEEXPRESSIONRATEOFVEGFANDMVDDIDNOTCORRELATEWITHPATHOLOGICALGRADEPI～11、LIL20377，PI，LILLL0094ANDPO905，AGE，GENDER，LOCATIONANDSURGICALSTAGESBUTSIGNIFICANTCORRELATIONWASFOUNDBETWEENTHEHIGHPOSITIVEEXPRESSIONRATEOFVEGFPO015，HIGHMVDP0015ANDTHEPOORPROGNOSISOFGCTCONCLUSIONMVDOFGCTWHICHHASTHEPOSITIVEEXPRESSIONOFVEGFISSIGNIFICANTLYHIGHERTHANWHICHHASTHENEGATIVEEXPRESSIONOFVEGFTHEPOSITIVEEXPRESSIONOFVEGFANDHIGHERMVDAREOMENSOFPOORPROGNOSISOFGCTVEGFANDMVDMAYBETHEREFERENCEINDEXESFORESTIMATINGTHEPROGNOSISOFGCTKEYWORDSIMMUNOHISTOCHEMISTRY，GIANTCELLTULNOROFBONE，VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR；MICROVESSELDENSITY4