簡介：背景呼吸系統(tǒng)疾病患者（如慢性阻塞性肺疾?。┛稍谒邥r發(fā)生肺通氣不足，這可能是由于上氣道阻力增加或呼吸神經(jīng)驅(qū)動減少所致。臨床上還沒有方法可以區(qū)分低通氣是來自呼吸神經(jīng)驅(qū)動減少還是上氣道阻力增加。阻塞性睡眠呼吸暫停的典型特點是上氣道阻力增加，這可能是開發(fā)檢測上氣道阻力增加方法的理想模型，以區(qū)分呼吸神經(jīng)驅(qū)動減少。上氣道阻力（R）可以被定義為R（下咽部壓大氣壓）氣流。因為鼻子外面大氣壓為零，因此該公式可簡化為R下咽部壓流量。因為下咽部壓在睡眠過程中難于測量，同時下咽部壓與食道壓有關(guān)，因此，上述公式可被進(jìn)一步簡化為RPESV。據(jù)報道，食道壓和膈肌肌電之間有良好的相關(guān)性，本研究的目的是確定膈肌肌電百分比氣流是否能夠可靠地量化上氣道阻力。方法對疑為OSAHS的患者，進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測（C3A2、C4A1、LOC、ROC、下頜肌電及血氧飽和度），同步通過壓差式流量傳感器監(jiān)測氣流信號，通過多導(dǎo)食道電極監(jiān)測食道壓和膈肌肌電信號。分別選取患者清醒期、無事件的N2期、N2期打鼾、N2期低通氣事件各不少于120個呼吸周期，分析16例患者四種狀態(tài)下的食道壓、膈肌肌電和兩者所反映的上氣道阻力。結(jié)果我們發(fā)現(xiàn)，食道壓和膈肌肌電反映的上氣道阻力之間有良好的相關(guān)性，清醒期、無事件的N2期、N2期打鼾、N2期低通氣膈肌肌電反映的上氣道阻力依次增加，分別為（任意單位）（15±04）、（23±06）、（31±10）、（53±12），各組之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論膈肌肌電和氣流的可以量化上氣道阻力。

簡介：本文對純鈦表面WNT信號通路調(diào)控BMSCS成骨分化的機(jī)制進(jìn)行了研究。本研究分為三個部分第一部分純鈦表面WNT信號通路對BMSCS成骨分化的調(diào)控效應(yīng)研究。采用密度梯度離心和貼壁培養(yǎng)相結(jié)合的方法，從SD大鼠股骨內(nèi)獲得高純度的BMSCS。純化后的第三代BMSCS接種至純鈦表面上進(jìn)行培養(yǎng)，加入成骨誘導(dǎo)液定向誘導(dǎo)，7天、14天時分別進(jìn)行成骨分化的檢測，驗證BMSCS具有向成骨分化的能力。流式細(xì)胞儀檢測結(jié)果顯示我們提取的BMSCS純度較高。茜素紅染色以及ALP、OC的檢測結(jié)果均表明BMSCS已經(jīng)分化成為成骨細(xì)胞，驗證了BMSCS具有向成骨細(xì)胞分化的能力。將BMSCS以1104CM2密度接種至純鈦表面，設(shè)立誘導(dǎo)組和空白對照組。接種24H后換含體積分?jǐn)?shù)為10％胎牛血清的DMEML培養(yǎng)基，誘導(dǎo)組加入成骨誘導(dǎo)液，對照組常規(guī)培養(yǎng)。成骨誘導(dǎo)組條件為DMEML培養(yǎng)液體積分?jǐn)?shù)為10％胎牛血清10MMOLLΒ甘油磷酸鈉1107MOLL地塞米松50MGL抗壞血酸C。7天后用TRIZOL萃取DNA，進(jìn)行全基因組PCR芯片檢測。通過分析基因芯片，獲得BMSCS在成骨誘導(dǎo)條件下向成骨細(xì)胞分化的過程中WNT信號通路調(diào)控基因的變化情況，找出成骨調(diào)控的關(guān)鍵基因。結(jié)果顯示W(wǎng)NT信號通路在調(diào)控BMSCS成骨分化的過程起著重要的作用，但是它并非是單獨作用的，還有MAPK信號通路、TGFΒBMP信號通路也參與其中，WNT信號通路的兩條支路也互相關(guān)聯(lián)。通過基因芯片分析，我們發(fā)現(xiàn)LRP5在BMSCS向成骨分化的過程中上調(diào)倍數(shù)為1115倍WNT5B的下調(diào)倍數(shù)為1934倍，ΒCATENIN的上調(diào)倍數(shù)沒有顯著性差異，但是ΒCATENIN是WNT信號通路在胞內(nèi)和胞核之間聯(lián)通的重要因子，也是WNT信號通路和其他信號通路關(guān)聯(lián)的連接點，因此我們選擇了LRP5、WNT5B、ΒCATENIN作為目的基因進(jìn)行后續(xù)的研究。第二部分純鈦表面經(jīng)典的WNT信號通路對BMSCS成骨分化的調(diào)控機(jī)制研究。構(gòu)建了含目的基因LRP5的四條慢病毒載體2723、2724、2725、2726，設(shè)立陰性對照組（NC對照組）和空白對照組BLANK。通過RTPCR和WB篩選出有效的基因片段2725、2726進(jìn)行后續(xù)檢測。LV3LRP5干擾型LRP5慢病毒侵染BMSCS后，檢測BMSCS向成骨分化過程中LRP5、ΒCATENIN、BMP2基因、蛋白表達(dá)量的改變，同時通過ALP、OC和茜素紅染色等成骨指標(biāo)檢測來驗證LV3LRP5侵染BMSCS后對其成骨分化能力的改變。根據(jù)每組的差別，我們選擇了侵染72H作為最佳侵染時間。LV3LPR5侵染BMSCS后可以檢測到LRP5、ΒCATENIN、BMP2基因表達(dá)量和蛋白表達(dá)量顯著性下降，同時測得7天、14天ALP、OC表達(dá)量的顯著性下降，說明作為膜上受體的LRP5在WNT經(jīng)典信號通路的傳導(dǎo)中起著重要的作用，它通過降低胞內(nèi)ΒCATENIN的集聚，阻斷WNT經(jīng)典信號通路的傳導(dǎo)，阻斷了BMSCS向成骨分化的過程。同時也說明這個調(diào)控過程有TGFΒ信號通路的參與。構(gòu)建了含目的基因ΒCATENIN的四條慢病毒載體3081、3082、3083、3084，設(shè)立NC對照組和空白對照組BLANK。通過RTPCR和WB篩選出有效的基因片段3083。LV3ΒCATENIN慢病毒侵染BMSCS后，檢測BMSCS向成骨分化過程中的ΒCATENIN、LRP5、BMP2基因、蛋白表達(dá)量的改變，同時通過ALP、OC和茜素紅染色等成骨指標(biāo)檢測來驗證LV3ΒCATENIN侵染BMSCS后對其成骨分化能力的改變。根據(jù)每組的差別，我們選擇了侵染72H作為最佳侵染時間。LV3ΒCATENIN侵染BMSCS后可以檢測到ΒCATENIN、LRP5、BMP2基因表達(dá)量和蛋白表達(dá)量的顯著性下降，同時測得7天、14天ALP、OC表達(dá)量的下降，說明ΒCATENIN被干擾后阻斷了BMSCS向成骨分化的過程，這個調(diào)控過程有BMP信號通路的參與。第三部分純鈦表面非經(jīng)典的WNT信號通路對BMSCS向成骨分化的調(diào)控機(jī)制研究；構(gòu)建了含目的基因WNT5B的四條慢病毒干擾載體484、918、975、1579和過表達(dá)慢病毒載體V5053，設(shè)立NC對照組和空白對照組BLANK。通過RTPCR和WB篩選出有效的基因片段1579，V5053。LV3WNT5B和LV5WNT5B（過表達(dá)型慢病毒）分別侵染BMSCS后，檢測BMSCS向成骨分化過程中WNT5B、LRP5、BMP2、ΒCATENIN基因、蛋白表達(dá)量的改變，同時通過ALP、OC和茜素紅染色等成骨指標(biāo)檢測來驗證BMSCS向成骨分化的能力。選擇侵染72H作為最佳侵染時間。當(dāng)BMSCS有效轉(zhuǎn)染LV3WNT5B后，WNT5B被干擾，從RTPCR結(jié)果和WB結(jié)果來看，WNT5B、LRP5、BMP2、ΒCATENIN的表達(dá)量均下調(diào)，結(jié)合ALP、OC、茜素紅的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)BMSCS成骨分化的進(jìn)程被阻斷當(dāng)BMSCS轉(zhuǎn)染LV5WNT5B，即WNT5B過表達(dá)，可發(fā)現(xiàn)WNT5B、LRP5、BMP2、ΒCATENIN的表達(dá)量均上調(diào)，進(jìn)一步通過ALP、OC、茜素紅的結(jié)果驗證了LV5WNT5B在促進(jìn)BMSCS的成骨分化過程中發(fā)揮作用，可以認(rèn)為WNT5B參與的WNT非經(jīng)典信號通路也參與調(diào)節(jié)BMSCS向成骨分化的過程，它和WNT經(jīng)典通路共同作用，對WNT經(jīng)典通路起一個正性調(diào)節(jié)的作用。本研究表明⑴密度梯度離心法和傳代貼壁篩選法結(jié)合提純的BMSCS純度高，可以滿足做為體外成骨細(xì)胞誘導(dǎo)模型的實驗要求。⑵純鈦表面上WNT經(jīng)典信號通路對BMSCS成骨分化具有促進(jìn)作用。⑶LRP5的干擾，阻斷了WNTΒCATENIN信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，阻斷了BMSCS向成骨細(xì)胞分化的進(jìn)程。⑷在BMSCS成骨分化的過程中，BMP2與ΒCATENIN在時間上和空間上產(chǎn)生了一定的協(xié)同作用。⑸ΒCATENIN的干擾，阻礙了BMSCS向成骨細(xì)胞分化的過程。⑹WNT非經(jīng)典通路中的WNT5B參與調(diào)節(jié)BMSCS成骨分化的過程。

簡介：V793375學(xué)校代碼10610學(xué)號S032868四川大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位論文不同骨組織密度中種植義齒題目修復(fù)材料的選擇作者翁肇嘉專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師姓名宮蘋教授二OO五年四月十九日四川大學(xué)華西口腔醫(yī)學(xué)院臺灣籍碩士專業(yè)學(xué)位論文不同骨組織密度中種植義齒修復(fù)材料的選擇導(dǎo)師宮蘋教授研究生翁肇嘉摘要在種植體周圍應(yīng)力分析研究的各種方法中，有限元分析法FEA可以計算分析種植體在單位面積上承受的應(yīng)力和應(yīng)力分布。本實驗運用計算器建立三維模型，依數(shù)據(jù)直接建模法仿真FRIALIT2階梯柱狀種植體并利用CT掃描圖像處理法建立單個種植膺復(fù)體及周圍骨組織結(jié)構(gòu)的整體模型，進(jìn)行不同密度骨組織中，種植磨牙采用不同修復(fù)材料的種植體一骨接口三維有限元應(yīng)力變化分析。關(guān)鍵詞有限元應(yīng)力分析，彈性模量，骨密度，種植義齒，修復(fù)材料

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文雌激素替代治療對骨質(zhì)疏松大鼠牙種植體骨結(jié)合的影響姓名戚孟春申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師周秀青杜兆軍200231中文摘要小粱密集，結(jié)合骨板較厚，種植體表面大部分被新生骨板包繞。而卵巢切除組松質(zhì)骨區(qū)骨小梁稀疏，結(jié)合骨板較薄，種植體表面與骨髓腔相通的區(qū)域較多。種植12周時，三組皮質(zhì)骨區(qū)編織骨均被成熟的板層骨所取代；在松質(zhì)骨區(qū)，雌激素組和假手術(shù)組結(jié)合骨板較厚，種植體周圍骨小梁及種植體與骨組織的接觸均多于卵巢切除組。3．熒光觀察表明種植4周時雌激素組和假手術(shù)組熒光強(qiáng)度和雙標(biāo)記線寬度均優(yōu)于卵巢切除組。種植12周時，熒光強(qiáng)度及雙標(biāo)記線寬度在假手術(shù)組明顯降低而雌激素組和卵巢切除組略下降，兩組熒光表現(xiàn)相似。4．電鏡觀察表明雌激素組和假手術(shù)組表現(xiàn)相似，與卵巢切除組比較，皮質(zhì)骨區(qū)礦鹽結(jié)晶較大，松質(zhì)骨區(qū)骨小梁密集，結(jié)合骨板較厚，結(jié)合骨板界面未礦化的骨膠原較薄。5．骨計量學(xué)測量表明在種植術(shù)后4周及12周時，卵巢切除組與假手術(shù)組比較，結(jié)合骨板寬度、種植體骨一結(jié)合率及松質(zhì)骨區(qū)骨量均顯著降低P0．05，其它各項骨計量學(xué)參數(shù)均顯著增高PO．05斗結(jié)論1．骨質(zhì)疏松可使種植體結(jié)合骨板寬度、種植體．骨結(jié)合率及松質(zhì)區(qū)骨量明顯下降，從而阻礙種植體骨結(jié)合。2．雌激素替代治療可使骨質(zhì)疏松大鼠種植體結(jié)合骨板寬度、種植體一骨結(jié)合率及松質(zhì)區(qū)骨量明顯增加，并提高新生骨組織礦化率，從而促進(jìn)種植體骨結(jié)合。

簡介：中圖分類號密級擴(kuò)散張量成像評估子宮內(nèi)膜癌淺肌層浸潤的研究USEOFDTIINASSESSINGSUPERFICIALMYOMETRIALINVASIONBYENDOMETRIALCARCINOMA張龍敏計學(xué)位論文35頁表格2個插圖5幅指導(dǎo)教師劉愛連教授申請學(xué)位級別碩士學(xué)位學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院完成時間二。一四年五月答辯委員會主席關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密口。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡介：目的對比切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定加植骨術(shù)與閉合撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定術(shù)治療SERSⅡ型跟骨骨折的療效探討SERSⅡ型跟骨骨折治療方式的最佳選擇。方法選擇SERSⅡ型跟骨骨折患足40例隨機(jī)分為2組A組為閉合撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定組B組為切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定加植骨術(shù)組。對患者進(jìn)行一年以上隨訪評估評價項目包括骨折的臨床愈合情況術(shù)前和術(shù)后一年隨訪時的BOHLER角、GISSANE角功能評價按MARYL足部評分法評定術(shù)后并發(fā)癥情況。結(jié)果閉合撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定組BOHLER角術(shù)前平均6544±962°隨訪時平均2900±467°GISSANE角術(shù)前平均8345±1408°隨訪時平均12490±6560MARYL足部評分優(yōu)良率為85％術(shù)后并發(fā)癥釘?shù)乐車つw發(fā)紅者1足經(jīng)積極治療后未出現(xiàn)感染情況。鈦鋼板內(nèi)固定組BOHLER角術(shù)前平均555±964°隨訪時平均3235±458°GISSANE角術(shù)前平均8280±1431°隨訪時平均13140668。MARYL足部評分優(yōu)良率為90術(shù)后并發(fā)癥有切口滲液者2足有切口皮緣壞死1足。術(shù)前兩組BOHLER角、GISSANE角分別比較無顯著性差異P＞005手術(shù)前后BOHLER角、GISSANE角分別比較兩組均有極顯著性差異P＜001術(shù)后組間比較有顯著性差異P＜005兩組MARYL足部評分相比有顯著性差異P＜005但兩組在術(shù)后MARYL足部評分優(yōu)良率上沒有顯著性差異P＞005兩組術(shù)后并發(fā)癥相比有顯著性差異P＜005。結(jié)論切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定加植骨術(shù)組與閉合撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定組相比在術(shù)后MARYL足部評分優(yōu)良率上沒有顯著性差異但在術(shù)后兩組MARYL足部評分、BOHLER角、GISSANE角等方面切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定組明顯優(yōu)于閉合撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定組而在切口并發(fā)癥的發(fā)生率控制方面切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定加植骨術(shù)組明顯處于劣勢。所以如果能對足部軟組織進(jìn)行更好的處理有效控制切口的并發(fā)癥切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定加植骨術(shù)治療SERSⅡ型跟骨骨折效果更好。

簡介：顱骨成形術(shù)是神經(jīng)外科最古老、最常見擇期手術(shù)之一。顱骨因為創(chuàng)傷、感染、腫瘤侵襲、破壞，以及腦水腫、高顱壓為減壓而行顱骨切除術(shù)，術(shù)后顱骨缺失。為了美觀，防止腦組織再次損傷，恢復(fù)顱腔密閉性，治療顱骨缺損綜合癥，需行顱骨修補術(shù)。目前國內(nèi)外主要使用的材料有三種金屬鈦網(wǎng)，醫(yī)用硅膠，骨水泥。但這些材料易老化、易破損、不易朔型或生物相容性差，不能達(dá)到真正生物學(xué)修復(fù)。目前還沒有一種顱骨修復(fù)材料既可以實現(xiàn)力學(xué)穩(wěn)定又可以實現(xiàn)與顱骨的成骨愈合，實現(xiàn)真正意義上的生物修復(fù)。本實驗研究應(yīng)用由導(dǎo)師和清華大學(xué)快速成型中心，采用計算機(jī)輔助設(shè)計、快速成型低溫沉積技術(shù)制造的HAPLGABMP2顱骨修復(fù)材料，進(jìn)行組織相容性及成骨性實驗研究。意在對HAPLGABMP2顱骨修復(fù)材料有效的組織相容性及成骨性評價，為其作為新型的顱骨修復(fù)材料應(yīng)用于臨床提供有意義的動物實驗依據(jù)。實驗分五組空白對照組、金屬鈦網(wǎng)組、硅橡膠組、HA組，上四組為對照組，植入HAPLGABMP2顱骨修復(fù)材料的為實驗組。HAPLGABMP2顱骨修復(fù)材料植入新西蘭兔左側(cè)前肢橈骨（預(yù)先用線鋸鋸掉長15CM的橈骨，建立橈骨骨缺損模型）。將同長為15CM長的HAPLGABMP2顱骨修復(fù)材料，植入新西蘭兔左側(cè)前肢橈骨缺損處。對照組按相同的方法，在相同的位置植入各種對照材料。術(shù)后每天開始觀察所有實驗兔手術(shù)切口愈合、進(jìn)食、活動、大小便等情況，觀察是否會出現(xiàn)呼吸困難、腹瀉、死亡等情況出現(xiàn)。通過觀察點4W、8W、12W，耳沿靜脈抽血檢測血生化、血常規(guī)、肝腎功能了解材料植入后兔體內(nèi)血液的變化。每個觀察點用骨密度儀測量術(shù)區(qū)的骨密度值與對側(cè)肢體的骨密度值對比，觀察骨密度的變化。X線攝片觀察材料的成骨變化。每個時間觀察點使用空氣栓塞法處死實驗兔，取植入材料周圍組織（約1CM），行HE染色組織切片觀察炎性反應(yīng)及骨細(xì)胞的變化。解剖兔肝、腎等臟器組織行HE染色組織切片觀察內(nèi)臟變化情況。所有實驗動物在實驗觀察期無一死亡，各實驗動物活動、飲食、飲水、生長情況正常。無出現(xiàn)精神差、發(fā)熱、活動機(jī)能減退等情況。植入后局部情況良好，皮膚表面無紅腫、發(fā)黑、無局部皮溫升高、潰瘍、無感染跡象。實驗組抽取靜脈血檢查血常規(guī)示白細(xì)胞762±162109L、紅細(xì)胞503±079109L、淋巴細(xì)胞146±096109L各細(xì)胞分類計數(shù)與各對照組比較均在正常范圍血生化檢查示丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶3511±1315UL、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶4213±1219UL、尿素氮814±125MMOLL、肌酐6711±1294UMOLL，實驗組與各對照組比較無顯著差異。骨密度測量8W時達(dá)正常骨組織的63％12W時達(dá)正常骨組織的95％以上。實驗組植入物周圍組織行HE染色切片檢查4W時見少量炎性細(xì)胞8W、12W未見炎性細(xì)胞。HE染色4W未見骨細(xì)胞生成，8W、12W見骨細(xì)胞組織形成X線攝片8W時骨折線較前模糊，12W時骨折線消失，新骨生成。各對照組HE染色切片檢查4W時見少量炎性細(xì)胞8W、12W未見炎性細(xì)胞。4、8、12W未見有骨細(xì)胞組織。實驗組、各對照組兔肝、腎組織HE染色切片檢查均未見正常細(xì)胞破壞未見異常組織生長。對照組骨密度測定無法達(dá)到正常骨密度。X線攝片各對照組4、8、12W骨折線清晰可見，未見新骨生成。HAPLGABMP2顱骨修復(fù)材料在新西蘭兔體內(nèi)具有良好的組織相容性及成骨性，是一種具有良好發(fā)展前景的顱骨缺損修復(fù)替代材料。

簡介：點擊查看更多髖臼骨缺損的全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的處理策略.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第一部分阿托伐他汀對骨髓基質(zhì)細(xì)胞增殖及向成骨細(xì)胞分化的影響目的通過體外小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞來源的成骨細(xì)胞培養(yǎng)了解并研究一定濃度的阿托伐他汀對小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞分裂增殖的作用和對成骨細(xì)胞分化、礦化成骨的影響探討他汀類藥物用于骨質(zhì)疏松治療的可行性及機(jī)理結(jié)論10M和10M組的阿托伐他汀可明顯促進(jìn)骨髓基質(zhì)細(xì)胞來源的成骨細(xì)胞的分化同時抑制了細(xì)胞的增殖使細(xì)胞的增殖分裂時間提前10M濃度的藥物可以明顯促進(jìn)骨結(jié)節(jié)的鈣化第二部分阿托伐他汀對小鼠破骨細(xì)胞功能影響的體外研究目的通過檢測阿托伐他汀對破骨細(xì)胞終末分化和功能的影響探討藥物作為骨吸收抑制劑的可能性結(jié)論阿托伐他汀抑制了破骨細(xì)胞的終末分化同時也能抑制破骨細(xì)胞的骨吸收功能這種作用呈計量依賴性由于藥物和骨組織親和力差STATINS有可能作用骨吸收的抑制劑在局部發(fā)揮作用第三部分阿托伐他汀對骨髓來源的成骨細(xì)胞中OPGMRNARANKLMRNA表達(dá)的影響目的通過對體外培養(yǎng)骨髓基質(zhì)細(xì)胞來源的成骨細(xì)胞表達(dá)MRNA的RTPCR方法檢測觀察阿托伐他汀對成骨細(xì)胞中OPGMRNARANKLMRNA表達(dá)的影響探討藥物影響骨代謝的機(jī)理結(jié)論在小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞來源的成骨細(xì)胞中阿托伐他汀促進(jìn)了成骨細(xì)胞OPG在基因水平的表達(dá)同時能抑制細(xì)胞RANKL在基因水平的表達(dá)

簡介：第一部分骨髓基質(zhì)干細(xì)胞體外誘導(dǎo)心肌化過程中細(xì)胞電生理特征的研究本研究取大鼠的骨髓，經(jīng)梯度離心和貼壁培養(yǎng)獲得骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，再以3ΜMOLL的5氮雜胞嘧啶5AZA孵育誘導(dǎo)。以心室肌細(xì)胞為對照研究了骨髓基質(zhì)干細(xì)胞心肌化過程中細(xì)胞電生理時空特征，為今后的進(jìn)一步研究和臨床應(yīng)用提供理論和實驗依據(jù)。研究的主要結(jié)果1誘導(dǎo)后干細(xì)胞表達(dá)心肌特異性標(biāo)志物ANP。25AZA誘導(dǎo)前的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞不能誘發(fā)出動作電位，誘導(dǎo)后三周，可誘發(fā)出不同形態(tài)的細(xì)胞動作電位，與正常大鼠心室肌細(xì)胞相比，動作電位的最大除極電壓為低、動作電位時程為短、缺乏2、3相的平臺期。3誘導(dǎo)前大約50％的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可以記錄到外向電流，包括瞬間外向鉀電流和延遲外向整流鉀電流，但不同細(xì)胞間電流密度差別較大，與心肌細(xì)胞相比有顯著差異P＜005。經(jīng)5AZA誘導(dǎo)后此電流的密度有明顯增加，在可誘發(fā)動作電位的骨髓干細(xì)胞，其瞬間外向鉀電流和延遲外向整流鉀電流電流密度與心室肌細(xì)胞無顯著差異P＞005。4誘導(dǎo)前的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞幾乎記錄不到內(nèi)向電流，誘導(dǎo)后的細(xì)胞內(nèi)向電流成分呈增大趨勢，在極少數(shù)細(xì)胞可以記錄到鈉電流、鈣電流，其密度較心室肌細(xì)胞有較大差別P＜001。5在超極化狀態(tài)下，誘導(dǎo)后的干細(xì)胞可以記錄到緩慢激活內(nèi)向電流，并可被特異性阻斷劑CSCL阻斷，證實為起搏電流。結(jié)論骨髓基質(zhì)干細(xì)胞可以在體外經(jīng)5AZA誘導(dǎo)后可誘發(fā)出動作電位，并且可記錄到與心肌細(xì)胞電興奮相關(guān)的多種離子流，但與心室肌細(xì)胞相比，主要的外向電流密度相似，內(nèi)向電流電流密度有差異較大。第二部分家兔短期快速心房起搏所致心房肌電重構(gòu)及甲狀腺素干預(yù)機(jī)制的研究甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)是心房顫動的常見病因，而長期和短期的快速心房起搏可以導(dǎo)致心房肌電重構(gòu)，引起L型鈣電流和瞬間外向鉀電流的變化。然而，甲亢動物由快速心房起搏所致的早期電重構(gòu)的離子通道的變化尚部清楚，本研究利用前期工作建立的家兔快速心房起搏的模型，對這一機(jī)制進(jìn)行了研究。研究的主要結(jié)果1快速心房起搏前后體表心電圖各參數(shù)的變化RR間期逐漸延長，同時PR間期、P波寬度、QRS間期也相應(yīng)延長；快速心房起搏使AERP縮短，甲亢家兔AERP的變化更加明顯；正常家兔未能誘發(fā)持續(xù)性AF，而甲亢家兔可以BURST刺激頻繁誘發(fā)AF且AF頻率較快。2正常家兔起搏4H后L型鈣電流密度下調(diào)845±152PAPF，VS929±233PAPF，但兩組間無顯著性差異，甲亢家兔心房起搏4H后L型鈣電流明顯下調(diào)，與前兩組有顯著差異398±273PAPFVS845±152PAPF，929±233PAPF。3正常家兔經(jīng)快速心房起搏4H后瞬間外向鉀電流及持續(xù)外向鉀電流的密度與正常家兔相比無明顯變化536±233PAPF，217±135PAPFVS606±262PAPF，218±096PAPF，而甲亢家兔快速起搏后兩者皆明顯增加804±281PAPF，421±243PAPFVS606±262PAPF，218±096PAPF。4L型鈣電流、瞬間外向鉀電流及持續(xù)外向鉀電流的電流密度分布曲線及電流電壓曲線組間無差異。結(jié)論甲狀腺素通過降低L型鈣電流和增加外向鉀電流的密度加快早期電重構(gòu)的發(fā)展進(jìn)程。

簡介：點擊查看更多激素性股骨頭壞死的骨組織TGF--β1、MMP--2、Run--X2及BGP的表達(dá).pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的通過探討骨質(zhì)疏松癥的危險因素，及血脂、骨鈣素及APOE基因型對腰椎骨密度及頸動脈粥樣斑塊形成的影響，以深入分析骨質(zhì)疏松癥與頸動脈粥樣斑塊形成之間的關(guān)系。方法1選取6080歲以上老年漢族男性患者，研究對象根據(jù)腰椎骨密度情況，將受試對象分為骨質(zhì)疏松癥組和非骨質(zhì)疏松癥組，對骨質(zhì)疏松癥的危險因素進(jìn)行分析。2選取年齡6080歲老年漢族男性患者，根據(jù)腰椎骨密度情況及頸動脈彩超情況，將研究對象分為，正常對照組，單純頸動脈斑塊形成組CAP組，單純骨密度下降組BMD↓組，骨密度下降合并頸動脈斑塊形成組CAPBMD↓組；對各組的研究對象進(jìn)行APOE基因型檢測；3比較CAP組、BMD↓組、CAPBMD↓組，血脂代謝相關(guān)指標(biāo)、骨鈣素的差異。結(jié)果①BMI、IMT、AGE與骨質(zhì)疏松癥相關(guān)；②APOE基因多態(tài)性檢測顯示，單純CAP組和CAPBMD↓組，APOE4基因型的概率高于正常對照組P＜005，而單純BMD↓組APOE4基因型的概率與正常對照組無統(tǒng)計學(xué)差異P＞005；③對比CAP組、BMD↓組、CAPBMD↓組，APOE4基因型的概率無統(tǒng)計學(xué)差異P＞005；④對比CAP組、BMD↓組、CAPBMD↓組血脂代謝指標(biāo)，除TG在三組間有差異外，TC、HDL、LDL、BA比值在三組間沒有統(tǒng)計學(xué)差異。但在進(jìn)行TG組間兩兩比較時顯示，CAP組與CAPBMD↓組TG在兩組間無差異，故TG在CAPBMD↓組的升高考慮為CAP因素所致；⑤比較CAP組、BMD↓組、CAPBMD↓組之間BGP含量，在三組間沒有統(tǒng)計學(xué)差異；結(jié)論年齡、IMT增厚是骨質(zhì)疏松癥的危險因素，而BMI和骨質(zhì)疏松癥呈負(fù)相關(guān)。APOE4基因型可能為頸動脈斑塊形成的危險因素，但和骨質(zhì)疏松癥沒有顯著相關(guān)。血脂、骨鈣素水平、APOE基因多態(tài)性都尚不能認(rèn)為是頸動脈斑塊形成和骨密度下降并發(fā)的危險因素。

簡介：點擊查看更多家兔膈的形態(tài)、神經(jīng)支配、運動終板和肌梭分布的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究目的1、建立適合半側(cè)顏面短小畸形患者的三維CT影像學(xué)模型的三維坐標(biāo)系，進(jìn)行面部畸形的測量、分析，和牽引成骨的術(shù)前設(shè)計。2、利用快速成型技術(shù)設(shè)計手術(shù)導(dǎo)板，精確引導(dǎo)半側(cè)顏面短小畸形患者下頜骨截骨以后牽引器置入手術(shù)。3、對半側(cè)顏面短小畸形患者下頜骨牽引前后三維CT影像學(xué)資料數(shù)據(jù)進(jìn)行測量和統(tǒng)計學(xué)分析，評估手術(shù)效果，改進(jìn)手術(shù)方式，尋找最佳手術(shù)時機(jī)。研究對象及方法研究對象2009年8月～2011年6月在中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院整形外科醫(yī)院頜面整形外科中心就診的半側(cè)顏面短小畸形患者12例。研究方法1、將半側(cè)顏面短小畸形患者的三維CT模型數(shù)據(jù)導(dǎo)入醫(yī)用軟件中，計算出鏡像模型，將兩數(shù)據(jù)同時輸入工業(yè)設(shè)計軟件中求導(dǎo)最佳擬合平面，設(shè)立為三維模型的正中矢狀面，在此基礎(chǔ)上重設(shè)三維坐標(biāo)系。標(biāo)記各解剖標(biāo)記點，記錄三維坐標(biāo)，進(jìn)行精確的測量分析，了解面部不對稱的構(gòu)成和程度。根據(jù)測量的結(jié)果精確設(shè)計牽引器植入的位置和方向。2、將半側(cè)顏面短小畸形患者的三維CT模型數(shù)據(jù)導(dǎo)入醫(yī)用軟件中，分體重建下齒槽血管神經(jīng)束、牙胚等一一標(biāo)記于下頜骨外板，再將所有數(shù)據(jù)導(dǎo)入工業(yè)設(shè)計軟件，精確設(shè)計截骨方案，利用RP技術(shù)設(shè)計手術(shù)導(dǎo)板，在術(shù)中以手術(shù)導(dǎo)板引導(dǎo)手術(shù)操作與術(shù)前設(shè)計思想的無縫銜接，簡化手術(shù)難度，降低意外損傷風(fēng)險，縮短手術(shù)時間，提高手術(shù)效果。3、將半側(cè)顏面短小畸形患者術(shù)前的三維CT模型數(shù)據(jù)導(dǎo)入工業(yè)軟件中，重設(shè)三維坐標(biāo)系，導(dǎo)入術(shù)后的三維模型數(shù)據(jù)并與術(shù)前數(shù)據(jù)精確匹配，使之統(tǒng)一于同一三維坐標(biāo)系。測量各解剖標(biāo)志點的術(shù)前術(shù)后三維坐標(biāo)值，并計算各骨性標(biāo)志點、線距、空間角度和各解剖平面的空間改變。結(jié)果1、12例半側(cè)顏面短小畸形患者經(jīng)過重設(shè)三維坐標(biāo)系，術(shù)前精確測量分析和設(shè)計后，順利行下頜骨牽引延長手術(shù)。2、通過使用RP技術(shù)制造出數(shù)字化頜骨手術(shù)導(dǎo)板，將手術(shù)操作與術(shù)前設(shè)計精確擬合，全面實現(xiàn)手術(shù)設(shè)計方案，提高了手術(shù)的精確性和安全性。其中2例患者升支嚴(yán)重發(fā)育不良，由于精確的方案及手術(shù)導(dǎo)板的應(yīng)用，避免了下頜升支重建手術(shù)，牽引延長順利，效果良好。3、測量6例半側(cè)顏面短小畸形患者術(shù)前和術(shù)后半年的三維CT數(shù)據(jù)，并進(jìn)行了部分?jǐn)?shù)據(jù)的統(tǒng)計學(xué)分析。測量結(jié)果證實數(shù)字化技術(shù)指導(dǎo)下的頜骨牽引手術(shù)效果滿意。數(shù)據(jù)分析證實替牙期的兒童患者上頜骨和顴骨存在著很大的生長潛力，這一階段手術(shù)可以有效減少手術(shù)次數(shù)和降低治療的復(fù)雜程度。結(jié)論本實驗運用數(shù)字化技術(shù)進(jìn)行半側(cè)顏面短小畸形的術(shù)前測量和精確的術(shù)前設(shè)計，設(shè)置最佳截骨手術(shù)方案利用RP技術(shù)制作手術(shù)導(dǎo)板，引導(dǎo)手術(shù)過程，保證手術(shù)操作與術(shù)前設(shè)計思想的無縫銜接，提高了手術(shù)精確度，減少了手術(shù)操作難度本研究還測量了6例患者的術(shù)前和術(shù)后半年的CT數(shù)據(jù)，并進(jìn)行了部分?jǐn)?shù)據(jù)的統(tǒng)計學(xué)分析，初步證實替牙期為半側(cè)顏面短小畸形患者的最佳手術(shù)時機(jī)。

簡介：Y9‘316{分類號立S』3密級鹽玨UDC；盟一學(xué)號{蛙LZ靼學(xué)棱代碼蛆睡一一⑨東南大學(xué)碩士掌位論文成骨細(xì)胞誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細(xì)胞后結(jié)合陶瓷復(fù)合物體內(nèi)移植成骨觀察研究生姓名塞堊岳導(dǎo)師姓名童底恥援．圭廷醫(yī)垣申請學(xué)位級別．一．．．珂一～．±一一論文提交日期呈嫂§生§且．】坌雖學(xué)位授予單位．．盎．．．盅．．杰．．掌．學(xué)科專業(yè)名稱赴．鼓掌整理2論文答辯日期呈螋§圭§日目學(xué)位授予日期呈堂．生．且一邑答辯委員會主席凰空蠱．評聞人2005年6月護(hù)日英文摘要INVESTIGATIONONOSTEODIFFERENTIATIONOFMSCSINDUCEDBYOSTEOBLASTTRANSPLANTEDINTOD10CERAMLCSCALLOLCLSLNVLV01●■●●P11●●ABSTRACTYUANYABINGSOUTHEASTUVU0¨V“LZHANGQINGGUOUNIVERSITYOBJECTIVETBSTUDYTHEMETHODSOFBONEDEFECTSREPAIRINGTHRONGHBONEMARROWSTL．OMALCELLSINDUCEDBYOSTEOBLASTTRANSPLAILTEDINTOBIOCERAMICSCAF．FOLDSINVIVO．METHODSBONEMARROWSTROMALCELLSWEREOBTAINEDF如MTHERABBITS．THEBMSCSWEREISOLATED，EXPANDED，INDUCEDINVITROANDCOCULTUREDWITHOSTEOBLASTINTHEPROPORTIONOF21．THECOMPOSITESOFOSTEOBLAST／BMSCSIMPLANTEDINTOTHERABBITSWITHARTIFLCIALTIBIABONEDEFECTSARERTRANSPLANTEDINTOBIOCER鋤ICSCA仃’OLDSAT1106／ML，IMPLANTATIONOFBMSCSWITHBIOCERAMICSCAF．FOLDSALONEWASUSEDASCONTR01．AT1AND2MONTHSARERIMPLANTATION，THESPECIMENSWEREHARVESTEDANDTHEOSTEOGENETICACTIVITYWASEVALUATEDBYGROSS，XRAYANDHISTOLOGICALOBSERVATION．RESULTS①SCALLELECTRICMICROSCOPYRESULTBMSCS、VERECONGLUTINATEDAJLDEXPANDEDONTHESURFACEOFTHENANO．BIOCERAMICSCAFFOLDSCOMPLETELYWIMIN24HOURS．②ONHISTOLOGICALSLICESOBVIOUSTUBERCULARTISSUEWEREOBSERVEDINTHEBONEDEFECTSAREAOFRABBIT1MONTHARERIMPLAMION，AMASSOFFIBRETISSUE，OSTEOIDTISSUEANDSMAUQUANTITYOFBONESUNKENWEREOBSERVEDT11ROU曲HIST0109YANDANER2MONTHSBONEMATRIXANDBONETRABECULASWEREOBSERVEDINNEWBONETISSUE，ESPECIALLYINEXPERIMENTALGROUP．③0NTHEXRAYFILM4WEEKS1ATER，THEBONEDENSITYBETWEENEXPERIMENTALGROUPANDCONTROLWERENOTSTATISTICALLYSIGNIFICANTT2．26．P0．05；BUTARER8WEEKS，THEBONEDENSITYOFEXPERIMENTALGROUPANDCONTROLWAS147．00士14．79，HIGHERTHANTHATOFCONTROL121．33士5．03SIGNIFICANTLYT2．84，P0．058、ⅣEEKSLATERCOMPRESSIVESTRENGTHOFNEWBONEOFEXPERIMENTALGROUPWAS4．63土0．31MPA，HI醢ERTHATOFTHECONTML3．52士0．29MPA，T3．86，P0．05．CONCLUSION0STEODIFFERENTIATIONOFMSCSINDUCEDBYOSTEOBLASTEXISTEDSIGNIFICANTLYINVIVO．KEYWORDSOSTEOBLAST；BONEMARROWSTROMALCELLS；BIOCERAMICSCAF南LDSBONEDEF．ECTS