HMG-CoA還原酶抑制劑對家兔血管平滑肌增殖中連接蛋白的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:血管平滑肌的移行和增殖是動脈粥樣斑塊疾病和各種原因引起的血管損傷后愈合反應(yīng)(包括血管成形術(shù)時球囊損傷、支架植入等)的關(guān)鍵因素.盡管不同原因產(chǎn)生的病理過程有所不同,但都經(jīng)過平滑肌從收縮表型向合成表型轉(zhuǎn)化這一過程.在此過程中,細胞與細胞之間的縫隙連接及連接蛋白(Cx)起著非常重要的作用.已有研究發(fā)現(xiàn),不同原因造成的血管平滑肌細胞的增殖均有連接蛋白43(Cx43)的表達增加.而HMG-CoA還原酶抑制劑能劑量相關(guān)性地減少培養(yǎng)的人血管平滑

2、肌間Cx43的表達.該研究的目的是探索家兔動脈血管平滑肌是否存在連接蛋白40(Cx40),各種原因(球囊損傷模型以及高脂飲食動脈粥樣硬化模型)造成血管平滑肌增殖時是否也存在Cx40的表達的改變,HMG-CoA還原酶抑制劑能否減少各種原因造成血管平滑肌增殖時平滑肌細胞間過度的Cx43以及Cx40的mRNA和蛋白表達,從而抑制平滑肌細胞的增殖和遷移,以及水溶性HMG-CoA還原酶抑制劑(普伐他汀)與脂溶性HMG-CoA還原酶抑制劑(氟伐他汀

3、)是否因?qū)B接蛋白的作用不同導致對平滑肌細胞增殖抑制效果的不同.結(jié)論:1、家兔髂動脈及腹主動脈平滑肌細胞間存在連接蛋白40;2、球囊損傷及高脂飲食早期動脈粥樣硬化造成血管平滑肌細胞增殖時Cx4 3、Cx40的mRNA及蛋白表達均增加;3、洛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀均能抑制球囊損傷及高脂飲食早期動脈粥樣硬化所致的血管平滑肌增殖中Cx43、Cx40 mRNA和蛋白的表達.4、水溶性HMG-CoA還原酶抑制劑(普伐他汀)與脂溶性HMG-Co

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