參夏合劑對培養(yǎng)血管平滑肌和動脈粥樣硬化斑塊細胞凋亡的影響.pdf

1、動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)是一種細胞凋亡不足與過度并存的病理現(xiàn)象，在AS后期以細胞凋亡為主，尤其是AS斑塊內(nèi)的細胞凋亡明顯增加，從而易于導致AS斑塊的不穩(wěn)定，引起急性的心腦血管病的突發(fā)事件。本研究旨在運用中醫(yī)思維方式從理論及實驗兩方面，對動脈平滑肌細胞凋亡和AS的病因、病機和治法方藥進行系統(tǒng)的研究和探討。研究認為氣虛、痰濁、血瘀和熱毒是AS的主要病因病機，據(jù)此擬訂了補氣化痰活血解毒的中藥參夏合劑，觀察了參夏合劑

2、對培養(yǎng)動脈平滑肌細胞的凋亡和AS斑塊處的細胞凋亡的作用。研究方法：1.建立以血管緊張素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)誘導的培養(yǎng)血管平滑肌細胞(VSMC)凋亡的模型，檢測參夏合劑對VSMC凋亡的影響以及VSMC的Caspase-3表達的影響。2.整體實驗觀察參夏合劑對高脂飼料所建立的大鼠AS模型的主動脈AS斑塊處細胞凋亡、Bax、Bcl-2表達的影響以及血脂的影響。結果：1.參夏合劑低劑量組的大鼠動脈平滑肌培養(yǎng)細胞的凋亡率明顯少于模型組(P＜0.05

3、)、非常明顯少于紅花對照組(P＜0.01)；參夏合劑高劑量組的細胞凋亡率則非常明顯低于模型組和紅花對照組(P＜0.01，P＜0.01)。2.參夏合劑高、低劑量組大鼠動脈平滑肌培養(yǎng)細胞的Caspase-3蛋白表達量均明顯低于模型組和紅花對照組(P＜0.05,P＜0.05)。3.病理切片顯示：模型組大鼠主動脈壁可見典型動脈粥樣硬化的病理改變，其粥樣硬化斑塊中含有膽固醇結晶。參夏合劑組大鼠的光鏡下病理改變類似模型組，但病變程度較模型組輕，且未

4、見到斑塊內(nèi)含有膽固醇結晶。4.參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處Bax蛋白表達量顯著低于模型組(P＜0.05)。參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處Bcl-2蛋白表達量同模型組相比無顯著性差異(P＞0.05)。5.參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處平滑肌細胞凋亡陽性率非常明顯低于模型組(P＜0.01)。6.與模型組比較，參夏合劑可以很明顯減低實驗性動脈粥樣硬化大鼠的血清的TG、TC和LDL-CH水平(P＜0.01)，非常明顯升高ApoA.水平(