糖尿病酮癥酸中毒張志偉

1、糖尿病性酮癥酸中毒（Diabetic Keto acidosis，DKA）,急診科 張志偉,病例,患者：應(yīng)明楊 男 24歲主訴：多飲多食多尿1年余，突發(fā)腹痛半天嗜睡一小時入院。現(xiàn)病史：患者一年前開始反復(fù)出現(xiàn)多飲多食多尿，伴有體重明顯下降。一年前確診為Ⅰ型糖尿病，醫(yī)囑其用胰島素治療。但患者及家屬由于自身原因，拒絕胰島素治療。一直服用“中藥”（主要是雙胍類降糖藥和中藥參合而成），未定期檢測血糖，一直未重視。服藥后，自覺

2、食量有所下降，但仍有反復(fù)多飲多尿。四天前開始出現(xiàn)食量明顯下降，伴有咽痛、發(fā)熱，一天前突發(fā)腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸費力。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院以腹痛待查治療。今一小時前嗜睡，由120急診送入。,既往史：患1型糖尿病1年，未規(guī)則治療，血糖控制不詳。否認(rèn)結(jié)核肝炎等病史，否認(rèn)藥物食物過敏史。個人史：原籍出生并長大，否認(rèn)煙酒嗜好。家族史：否認(rèn)家族中有類似病史。,體格檢查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmH

3、g嗜睡狀，呼吸深慢，全身皮膚干燥，未見瘀點瘀斑及破潰，淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。雙側(cè)瞳孔等圓等大，D＝3MM,對光反射遲鈍?？诖缴囿w干枯。雙肺呼吸音粗。未聞及干濕性羅音。心界不大，HR162次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，無壓痛反跳痛。肝脾肋下未捫及，腸鳴音存在。雙下肢無浮腫。四肢肌張力正常，肌力4級。,輔助檢查GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L , 血

4、常規(guī)：WBC 22.3X109／L ，血氣分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2132。尿常規(guī) GLU 2+ , KET 2+,初步診斷,糖尿病酮癥酸中毒,急診處理,1. 半臥位，吸氧。2. 立即開通靜脈通道，起初采用雙通道輸液，轉(zhuǎn)入后給予三通道快速輸液。一管為 NS 250ml +RI 30u ,以每小時40滴靜脈滴注，一管為 NS 500ml，第三管為林格氏液。3. 啟用 胰島素泵 NS30ML+RI30U, 以每小時

5、4ml 泵入。,,4. 5%碳酸氫鈉125ml靜滴。維持3管快速補液。5. 第一小時補液達1500ml 以上。6. 1小時后復(fù)查血糖 19.8mmol/L,尿量逐漸增多。同時復(fù)查血氣 PH 7.12。7. 第二小時開始，患者意識逐漸轉(zhuǎn)清，對答切題，反復(fù)訴口干。復(fù)查電解質(zhì)： K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰島素泵改為每小時2ml泵入。,,8.第三個小時，估計液體總?cè)肓窟_3500以上，復(fù)測血糖 15.9MMOL

6、/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐漸下降至110次/分。開始給予補鉀。9.復(fù)測血氣 PH 7.23 .癥狀明顯改善。血糖下降至 12MMOL/L時，開始給予補5%GS+ RI +10%氯化鉀。10.安慰患者，解除緊張情緒，配合治療。,轉(zhuǎn)歸,經(jīng)急診處理：T.37.6 P110次/分 BP 136/82HHmg 血氣 PH 7.23 GLU12mmol/L 病情基本穩(wěn)定,轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科治療。,主要內(nèi)容,診斷

7、治療,一、診斷,起病特點病因發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查主要診斷依據(jù),1、起病特點,起病急，病情重、變化快多發(fā)于I型糖尿病2型糖尿病多在各種感染、急性心梗等應(yīng)激狀態(tài)時發(fā)生,,,2、病因,感染：最常見——呼吸道、消化道和泌尿道感染治療不當(dāng): 胰島素使用中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)其它： 應(yīng)激、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、 急性心梗、腦血管意外等,3、發(fā)病機制,主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足

8、1)糖利用障礙: 顯著升高的血糖、尿糖2)脂肪動員加強: 乙酰乙酸、 β羥丁酸和丙酮升高， 超過利用，不斷堆積 酮體升高3)蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加， PH下降,,,4、臨床表現(xiàn),早期： 原有的DM癥狀加重病情進展：明顯的乏力、口渴多飲、多尿、體重減輕； 食欲下降，惡心嘔吐，少數(shù)可有腹痛

9、進一步加重：頭暈頭痛、反應(yīng)遲鈍， 意識模糊或昏迷嚴(yán)重時：脫水明顯，皮膚干燥、眼窩深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋果味） 休克、血壓下降（相對的低體溫、面色潮紅）,請?zhí)貏e關(guān)注：DKA時的腦組織損害,——腦功能紊亂和腦水腫 機制糖利用障礙：腦細胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：對腦細胞功能有抑制作用脫水較重：血容量不足，血壓下降影響腦功能DKA時常

10、伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環(huán)障礙：引起腦供血、供氧不足,5、實驗室檢查,尿糖、尿酮體高：強陽性，嚴(yán)重腎功能下降時可減少血糖高：達16-28mmol/l，有時可達55mmol/l；血酮高：強陽性，血清β-羥丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（輕度酸中毒） 7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒）

11、 <7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）,其他相關(guān)實驗室檢查,血漿滲透壓高：一般可輕度升高， 多在300-330mosm/l， 少數(shù)可達350mosm/l，可同時伴有高滲性失水血肌酐和尿素氮高：可輕度升高，多為腎前性血清淀粉酶升高血白細胞升高,11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3 mm

12、ol／L時，可發(fā)生高脂血癥(HL)性AP,6、主要診斷依據(jù),二、DKA的治療,（一）補液： 補充失水量， 補充電解質(zhì) 量和速度：視失水程度和心功能狀態(tài)確定,靜脈輸液治療要點,目的：擴容，糾正失水，降低血滲透壓， 恢復(fù)有效血容量。要求：快速建立2～3條靜脈通道。其中必 須用一條靜脈通道專門輸入胰島素， 以便于控制劑量。,另一條給予補液：,1、一般

13、先輸?shù)葷B氯化鈉液： 開始時補液速度應(yīng)較快：在2h內(nèi)輸入1000～2000ml補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量，必要時根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。第2至第6h輸入1000～2000ml， 第一天補液量4000～5000ml，甚至達8000ml。2、低血壓或休克者： 可輸膠體溶液3、血糖降至14mmol／L以下： 可開始輸入5% GNS或5％ GS 防止低血糖

14、發(fā)生，利于盡快消除酮體,鼓勵病人多飲水,必要時留置胃管；記錄每1h尿量, 觀察腎功能及出入液量是否平衡。,（二）胰島素治療 治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié),目的：用胰島素盡快糾正糖和脂肪代謝紊亂 ——即降糖、消酮，改善能量代謝。 “三階段療法”,胰島素治療的三階段療法（一）,

15、第一階段：目前采取小劑量胰島素靜脈法——靜脈泵 短效胰島素加入NS 速度： 5u/h滴注 目標(biāo)：血糖下降速度為4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮體 1）如下降幅度達標(biāo)，則按此速度和用量繼續(xù)滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 則胰

16、島素用量可加倍 ——胰島素抵抗,三階段療法（二）,第二階段： 起點：血糖降至14mmol/l以下時， 將INS+NS改用INS+5％GS或GNS中繼續(xù)靜滴： GS（g）與INS(u)比例為2-4 ：1 目標(biāo)： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以內(nèi)，控制DKA,三階段療法（三）,第三階段：過渡到常規(guī)胰島素治療條件 1）當(dāng)

17、病人血糖穩(wěn)定 2）正常規(guī)律進食 3）酮體消失時 療法： 1)胰島素改為4次，iH 2)胰島素泵(皮下),糾正酸中毒： 補堿慎重?。。?）輕中度DKA：無需補堿2）當(dāng)PH<7.1； 或HCO3-<5mmol/l 即CO2CP在4.5-6.7mmol/l（使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏