主動脈瓣狹窄課件(ppt+19頁)

1、主動脈瓣狹窄(AS)(aortic stenosis ),主動脈瓣狹窄(AS),1．風心?。猴L濕性炎癥過程→瓣膜交界處融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害。2．退行性老年鈣化性AS：為65歲以上老年人單純AS的常見原因。無交界處的融合，瓣葉主動脈面有鈣化結節(jié)贅生物，限制瓣口運動，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。,一. 病因和病理 ①,主動脈瓣狹窄(AS),3．先天性畸形：①先天性二葉瓣鈣化性

2、AS，先天性二葉瓣畸形見于1％－2％的人群，男＞女，出生時多無交界處融合，故無狹窄，以后有1/3發(fā)生AS，由于畸形所致湍流對瓣葉的長期創(chuàng)傷→纖維化與鈣化，成年期形成AS，為成人孤立性AS的常見原因。,一. 病因和病理 ②,主動脈瓣狹窄(AS),3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狹窄。4．其它少見的原因：大的贅生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。,一. 病因和病理 ③,主動脈瓣狹窄(AS),成人主動脈瓣口面積≥3cm2,輕度狹窄1.5－

3、3cm2,中度狹窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。當瓣口面積減少1/2時，收縮期無明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍＜5mmHg。瓣口面積≤1.0cm2時（減少至正常的1/4）， 左室收縮壓明顯↑，壓差顯著（＞50mmHg)。,二. 病理生理 ①,主動脈瓣狹窄(AS),主動脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負荷↑（阻力增加）→ CO↓。左室后負荷↑→LVEDP↑→LV代償肥厚，伴輕度擴張而代償，以維持正常的CO→進一部

4、發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量，但同時加重肺淤血。,二. 病理生理 ②,主動脈瓣狹窄(AS),LV壁增厚：LV收縮壓↑和射血時間延長，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛細血管密度相對↓。LVEDP↑→壓迫心內(nèi)膜下動脈→心肌供血↓LVEDP↑→舒張期主A－LV壓差↓→減少冠狀A灌注壓→冠脈供血↓AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛,二. 病理生理 ③,AS（嚴重狹窄）→心肌缺血機制

5、是,主動脈瓣狹窄(AS),左心排血量↓→腦供血不足→暈厥運動可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。,二. 病理生理 ④,主動脈瓣狹窄(AS),說明：AS通常為緩慢進行性疾病 ＋ LA、LV代償能力強，所以即使先天性AS也往往在20歲以后出現(xiàn)癥狀，輕度AS可以無癥狀，但可猝死，男：女=3：1。,三.臨床表現(xiàn),主動脈瓣狹窄(AS),心絞痛：見于60％的有癥狀者，運動誘發(fā)，休息緩解，或運動后，或休息，與體力活動不一定有關。呼吸困難：見

6、于90％有癥狀者，晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。暈厥：常發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻腦供血不足。,三.臨床表現(xiàn),(一)癥狀：AS三聯(lián)征,主動脈瓣狹窄(AS),運動時周圍血管擴張而 AS 限制CO的↑→腦供血不足運動導致心肌缺血加重，CO↓→腦供血不足運動LVSBP↑，激活心內(nèi)壓力感受器 →反射未運動肌肉組血管床不適當?shù)財U張 →周圍血管阻力↓→ 腦供血不足,三.臨床表現(xiàn),(一)癥狀,暈厥發(fā)生機理,主動脈瓣狹窄(AS),運動后即刻發(fā)生者

7、，為突然體循環(huán)靜脈回流↓→ 腦供血不足休息時暈厥，心律失?！鶦O↓猝死，20—25％可有，急性心肌缺血誘發(fā)致命心律 失?！?VF→ 停博。AS病人中約 5％可無癥狀猝死。,暈厥發(fā)生機理,主動脈瓣狹窄(AS),外周脈搏減弱（主動脈瓣的射血呈持續(xù)性→外周脈搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變?。┲鰽的噴射音（短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動，左室高速血流沖擊擴張的主動脈）S1后的收縮期噴射性雜音（響亮而粗糙；遞

8、增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強，菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導，多數(shù)伴收縮期震顫。S1正常S2減弱或消失（S2成為單一的肺動脈瓣成分）P2逆分裂（LV射血時間延長，AV關閉延遲），S4（AS→LV肥厚，順應性↓→肥厚的LA有力收縮）老年鈣化性AS，雜音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖區(qū)最響,三.臨床表現(xiàn),（二）體征,主動脈瓣狹窄(AS),X-ray：升主動脈突出和狹窄后擴張，心影正常或LV輕大ECG：LV肥大，Q

9、RS振幅↑伴ST-T改變，電軸左偏，伴室內(nèi)組滯（CLBBB、LAH，PV1負向，心肌纖維化→胸前導聯(lián)Q波,四.輔助檢查 ①,主動脈瓣狹窄(AS),UCG：主A瓣口面積＜0．5cm2，跨瓣壓差＞50mmHg,為手術指征。心導管：＞40歲者?？珊喜⒐诿}病變，主A跨瓣壓差＞20mmHg可確診為AS。,四.輔助檢查 ②,主動脈瓣狹窄(AS),典型的體征可以診斷鑒別診斷：

10、 ⒈ AS+AI+MV損害,多為RHD； ＜15歲單葉畸形； 16—65歲二葉瓣畸形； ＞65歲鈣化。,五.診斷和鑒別診斷,主動脈瓣狹窄(AS),鑒別診斷： ⒉與IHSS鑒別：雜音相似，但部位不同。AS雜音于胸骨右緣；IHSS于L3—4,且為雙峰脈（一次搏動2個峰）隨心肌收縮力↑、后負荷↓→狹

11、窄↑、雜音↑。 ⒊AS與MI的鑒別： 吸“亞”后，AS雜音↑，而MI雜音↓；靜點升壓藥后AS雜音↓，而MI雜音↑。（升壓，LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI雜音↑，而AS雜音↓）,主動脈瓣狹窄(AS),可多年無癥狀，但大部分患者進行性加重出現(xiàn)癥狀后平均壽命：3年暈厥者 3年，心絞痛為 5年，左心衰＜2年死亡原因；左心衰占 70