自噬在熊去氧膽酸治療肝纖維化中的作用及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究背景:
　　肝纖維化為慢性肝病的共同病理特性，肝纖維化進展可導致肝硬化，肝衰竭或肝細胞癌，這成為全球性的問題，因此，預防或阻斷肝纖維化進展到肝硬化是肝臟病學家首要任務目標。熊去氧膽酸(UDCA)已被廣泛地應用于膽汁性肝纖維化的治療，例如原發(fā)性膽汁性膽管炎(PBC)，但詳細的機制尚不清楚。此研究的目的是確定自噬信號是否參與UDCA治療肝纖維化進程。
　　方法:
　　免疫組織化學、qRT-PCR和熒光顯微鏡檢測肝纖維化

2、組織和TGF-β1激活的肝星狀細胞(HSC)自噬分子標志物和Ⅰ型膠原蛋白表達。 qRT-PCR和MTT測定自噬調(diào)節(jié)劑在肝纖維化機制所起的作用。qRT-PCR，臺盼藍和免疫蛋白印跡檢測TGFβ1活化的HSC和UDCA處理的CC14誘導大鼠肝纖維化自噬與抗纖維化關(guān)系。
　　結(jié)果:
　　在人肝纖維化組織和TGF-β1處理的肝星狀細胞中自噬被誘導。促進自噬肝星狀細胞膠原表達增加，而抑制自噬則相反。UDCA劑量依賴性抑制TGFβ1激活

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