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文檔簡介
1、目的:
眾所周知,急性心肌梗死已成為嚴重危害人類健康的常見病。再灌注治療可以使缺血的組織重新獲得血液供應(yīng),從而使該區(qū)域組織獲得有效的救治,因此再灌注療法是治療心肌梗死的最重要的方法。但由于心肌缺血-再灌注損傷(MIRI)的存在,在一定程度上限制了再灌注治療的療效,因此如何降低MIRI,現(xiàn)如今在心血管系統(tǒng)疾病研究中,已成為重點及熱點問題?;|(zhì)交感分子1(STIM1)是細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的跨膜蛋白,研究發(fā)現(xiàn)STIM1及其下游信號因子廣
2、泛存在心血管系統(tǒng)中,并且調(diào)控著細胞的多種生物學行為。本研究主要是探討沉默基質(zhì)交感分子1對H9C2心肌細胞缺氧/復(fù)氧損傷的影響。
方法:
培養(yǎng)H9C2心肌細胞,建立心肌細胞缺氧復(fù)氧(H/R)模型,將培養(yǎng)的細胞隨機分成4組:對照組(Control組);缺氧/復(fù)氧組(H/R組);缺氧/復(fù)氧+STIM1-siRNA組(H/R+STIM1-siRNA組);缺氧/復(fù)氧+scramble siRNA組(H/R+scramble s
3、iRNA組)。利用STIM1-siRNA轉(zhuǎn)染H9C2心肌細胞以下調(diào)STIM1表達。流式細胞技術(shù)檢測各組細胞凋亡率,Western blot法檢測各組STIM1及凋亡相關(guān)蛋白表達情況。
結(jié)果:
與對照組相比,H/R組的STIM1表達量明顯增加( P<0.05),Bax/Bcl-2蛋白比率增高,caspase-3上調(diào),細胞凋亡率增加(P<0.05)。STIM1-siRNA轉(zhuǎn)染能顯著下調(diào)STIM1基因的表達(P<0.05)
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