黃芪對阿霉素誘導(dǎo)擴張型心肌病大鼠心肌細胞凋亡的影響.pdf

1、目的:明確黃芪對擴張型心肌病(DCM)大鼠心肌細胞凋亡的影響;觀察黃芪對DCM大鼠心功能的改善作用;揭示黃芪防治DCM的可能作用機制。
　　方法:阿霉素1 mg/kg/只腹腔注射建立DCM大鼠模型，每周2次，連續(xù)12次，觀察2周。造模后將95只大鼠分為正常組(n=14)、模型組(n=21)、培哚普利組(n=20)、美托洛爾組(n=20)、黃芪組(n=20)。培哚普利組每日予培哚普利片3mg/kg/只灌胃，1次/日。美托洛爾組每日予

2、美托洛爾片50mg/kg/只灌胃，2次/日。黃芪組每日子黃芪顆粒劑3.5mg/kg/只灌胃，1次/日。正常組和模型組每日子蒸餾水灌胃，灌胃量與治療組相同，1次/日。所有組別治療時間為8周。治療后對各組行心臟彩超檢測左室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、左室收縮末內(nèi)徑(LVIDs)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(FS)，ELISA法檢測血清BNP，左室心肌組織HE病理觀察，RT-PCR和Western-blot法分別測定大鼠心肌組織B

3、ax、Bcl-2、Fasl、Fas、Caspase3 mRNA及蛋白表達。
　　結(jié)果:1.心臟彩超結(jié)果:與模型組比較，正常組、各治療組LVIDd、LVIDs減少，LVEF與FS增加，P值＜0.05。黃芪組與培哚普利組、美托洛爾組比較，LVIDd、LVIDs、FS P值＞0.05，LVEFP值＜0.05。
　　2.血清BNP:與模型組比較，正常組、各治療組血清BNP降低，P值＜0.05。黃芪組與培哚普利組、美托洛爾組比較，P＞

4、0.05。
　　3.左室心肌HE染色:正常組心肌細胞形態(tài)正常，肌纖維排列整齊，結(jié)構(gòu)完整;可見圓形或類圓形的細胞核;細胞間隙無水腫，胞質(zhì)與血管豐富。模型組心肌細胞腫脹明顯;肌纖維排列紊亂、斷裂，心肌纖維化明顯;細胞核固縮、變形或消失;細胞間隙水腫、增寬，部分顆粒、空泡樣變性，血管擴張充血，可見單核及淋巴細胞浸潤。各治療組心肌HE染色結(jié)果較模型組明顯改善，心肌纖維化程度減輕，細胞間隙水腫、空泡變性好轉(zhuǎn)。
　　4.心肌組織Bax、

5、Bcl-2、Fasl、Fas、Caspase3 mRNA水平:與模型組比較，正常組、各治療組Bax mRNA減低、Bcl-2 mRNA增加，P值＜0.05; Fasl、Fas mRNA減低，P值＞0.05; Caspase3 mRNA減低，P值＜0.05。黃芪組與培哚普利組、美托洛爾組比較，Bax、Bcl-2、Fasl、Fas、Caspase3 mRNA P值＞0.05。
　　5.心肌組織Bcl-2、Fas、Caspase3蛋白水

6、平:與模型組比較，正常組、各治療組Bcl-2蛋白水平增高，F(xiàn)as、Caspase3蛋白水平均降低，P值＜0.05。黃芪組與培哚普利組、美托洛爾組比較，Bcl-2、Fas、Caspase3蛋白P值＜0.05。
　　結(jié)論:1.黃芪能夠縮小DCM大鼠心腔內(nèi)徑，提高射血分數(shù)，增強心肌收縮力，降低血清BNP水平，保護受損心肌組織。2.黃芪能夠調(diào)控DCM大鼠心肌組織Bax、Bcl-2、Fasl、Fas Caspase3 mRNA和蛋白表達。3