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文檔簡介
1、目的:通過觀察壯通飲(ZTY)對糖尿病腎病(DN)腎虛血瘀證大鼠腎功能生化指標、腎臟病理形態(tài)學、腎組織蛋白激酶C(PKC)活性及腎皮質結締組織生長因子(CTGF)、血漿纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纖維連接蛋白(FN)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)等細胞因子的mRNA表達水平的影響,探討本方對DN腎虛血瘀證大鼠腎臟的保護作用及其機制,并為開發(fā)防治DN的廣西特色壯藥提供科學依據。
方法:采用單腎切除術合并腹腔空腹
2、注射鏈脲佐菌素(STZ),建立DN大鼠腎虛血瘀證模型,并隨機分為空白對照組、假手術組、模型組、西藥組和ZT Y低、中、高劑量7個組。ZTY低、中、高劑量各組灌胃劑量依次為6.8g·kg-1·d-1、13.6g·kg-1·d-1、27.2g·kg-1·d-1。而西藥組用卡托普利以1g·kg-1·d-1灌胃給藥,作為陽性對照組。于實驗給藥治療過程中,觀察各組大鼠的一般情況,并連續(xù)監(jiān)測各組大鼠每2周體重(BW)、隨機血糖(RBG)的變化。于實
3、驗6周后測定各組大鼠右腎指數(RKI)、空腹血糖(FBG);用全/半自動生化儀檢測各組大鼠尿液、血清及腎功能生化指標:24h尿蛋白量、肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、β2-微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(CysC);用光鏡、透射電鏡(TEM)觀察各組大鼠腎小球病理形態(tài)學改變;用免疫組化SABC染色法檢測各組大鼠腎組織PKC活性;用熒光實時定量RT-PCR法檢測各組大鼠腎皮質CTGF、PAI-1、FN、TGF-β1細胞因子的mR
4、NA表達情況。實驗所獲得的數據以均數±標準差(X±S)表示,兩組間的比較采用統計學方差分析,P<0.05為差異具有統計學意義。
結果:模型組大鼠精神萎靡,反應遲鈍、少動抱團、毛發(fā)枯黃或脫落、尾巴蒼白濕冷、唇舌瘀暗,并逐漸出現多飲、多食、多尿、消瘦的表現;用藥4周后,各治療組大鼠上述現象均有不同程度的改善。與模型組相比,各治療組均能顯著降低大鼠24h尿蛋白量、Ccr、BUN、β2-MG、CysC各項腎功能生化指標(P<0.05)
5、;且HE、PAS染色及TEM下,各治療組大鼠腎臟病理改變均有不同程度的減輕;均可降低大鼠腎組織PKC活性(P<0.05);均能降低大鼠腎皮質細胞因子CTGF、PAI-1、FN、TGF-β1的mRNA表達水平(P<0.05);但各治療組間相比,均無統計學意義(P>0.05)。
結論:
?、俦緦嶒濪N模型大鼠具有多飲、多食、多尿、消瘦以及精神萎靡,反應遲鈍、少動抱團、毛發(fā)枯黃或脫落、尾巴蒼白濕冷、唇舌瘀暗等腎虛血瘀證的表現
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