PPARα-PGC-1α信號通路在阿霉素?fù)p傷H9c2心肌細(xì)胞能量代謝中的調(diào)節(jié)作用.pdf

1、目的：
　　探討過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARα）/過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助激活因子1α（PGC-1α）信號通路在阿霉素?fù)p傷H9c2心肌細(xì)胞能量代謝中的調(diào)節(jié)作用。
　　方法:
　　將傳代后生長良好的H9c2心肌細(xì)胞隨機分為4組：空白對照組（C組）、阿霉素?fù)p傷組（DI組）、PPARα預(yù)激動組（PPA組）、PPARα預(yù)抑制組（PPI組），藥物預(yù)處理后予以阿霉素建立心肌細(xì)胞損傷模型。細(xì)胞繼續(xù)培養(yǎng)24h后，Re

2、al-Time PCR方法檢測PPARα、PGC-1α和P300基因表達(dá)變化，運用Western blotting方法測定PPARα、PGC-1α及P300蛋白表達(dá)情況，高效液相色譜法（HPLC）測細(xì)胞內(nèi)高能磷酸化合物含量。
　　結(jié)果：
　　與對照組相比，阿霉素?fù)p傷組中PPARα、PGC-1α及P300的表達(dá)均下降（P＜0.05），高能磷酸化合物含量降低(P<0.05)。與阿霉素?fù)p傷組相比，PPARα預(yù)激活能夠提高PPARα

3、、PGC-1α及P300的表達(dá)(P<0.05)，增加高能磷酸化合物含量（P＜0.05）；而PPARα預(yù)抑制能夠降低PPARα、PGC-1α及P300的表達(dá)(P<0.05)，降低高能磷酸化合物含量（P＜0.05）。
　　結(jié)論：
　　阿霉素可能通過抑制PPARα/PGC-1α軸的表達(dá)降低H9c2心肌細(xì)胞內(nèi)高能磷酸化合物含量，影響H9c2心肌細(xì)胞的能量代謝。而PPARα的預(yù)激活可能通過激活PPARα/PGC-1α軸的表達(dá)增加阿霉素