ENT1調(diào)控EAAT2參與大鼠缺血再灌注后腦組織保護機制研究.pdf

1、目的：觀察大鼠缺血再灌注后腦組織病理改變、梗死體積比及腦組織內(nèi) EAAT2表達變化，明確ENT1抑制劑NBTI對EAAT2表達的影響。
　　方法：SD大鼠隨機分為正常組，假手術組，缺血再灌注3小時、6小時、24小時、72小時、1周組及ENT1抑制劑組。使用大腦中動脈阻塞法（MCAO）建立大鼠腦缺血再灌注模型。TTC染色對腦組織梗死區(qū)域進行染色，IPP軟件對梗死體積進行分析，計算腦梗死相對體積比。HE染色觀察大鼠腦組織病理學改變。免

2、疫組化及Western Blotting對EAAT2的表達進行定位及定量分析。
　　結果：TTC染色結果顯示正常組及假手術組中未見梗死灶，缺血再灌注后各時間點組中均見梗死灶，其梗死體積比差異無統(tǒng)計學意義(p＞0.05)。HE染色結果顯示，非梗死腦組織結構清晰，細胞核大小規(guī)則，未見異常病理性改變。而梗死側(cè)缺血區(qū)腦組織大部分神經(jīng)細胞壞死，細胞核固縮，細胞核形態(tài)不規(guī)則。Western Blotting結果顯示，在正常組及假手術中EAAT

3、2有基礎表達，缺血再灌注后3小時，6小時后EAAT2的表達較正常組及假手術組明顯增高，差異具有統(tǒng)計學意義（p＜0.05)。隨缺血再灌注時間的延長（24小時，72小時，1周）， EAAT2表達逐漸下降。免疫組化結果顯示海馬 CA1、CA3、DG區(qū)見 EAAT2主要表達在神經(jīng)細胞包膜上。使用ENT1抑制劑NBTI后顯著減輕腦梗死體積比，與對照組比具有顯著差異（p＜0.01）。Western Blotting結果顯示，與再灌注24小時組對比，