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文檔簡介
1、背景和目的:
肺動脈高壓(pulmonaryarterialhypertension,PAH)是臨床眾多心肺疾病發(fā)生、發(fā)展的重要病理生理環(huán)節(jié),發(fā)病率和死亡率高。其產(chǎn)生機制主要包括血管收縮、血管壁重構和原位血栓的形成。已證實線粒體ATP敏感性鉀通道(mitoKATP)特異性抑制劑5-羥基癸酸鹽(5-hydroxydecanoate,5-HD)能夠改善離體及在體PAH大鼠肺血管重構。但其作用機制尚不十分明確。本實驗通過觀察5-
2、HD對低氧引起的肺動脈高壓大鼠模型炎癥因子、肺動脈及其支氣管的影響,探討5-HD對肺動脈高壓形成的影響及其對炎癥因子的作用。
方法:
1、實驗動物分組:24只健康清潔級雄性SD大鼠按隨機數(shù)字表法分成三組:正常對照組、低氧組、低氧+5-HD組。
2、動物模型制備:低氧組和低氧+5-HD干預組常規(guī)間斷常壓低氧處理,1w后每天分別予PBS溶液、5-HD皮下注射,連續(xù)3w。
3、采用右心導
3、管法測各組大鼠肺動脈平均壓(mPAP),測定心臟右心肥厚指數(shù)(RVHI),比值大于0.33時,作為判斷右心室肥大的指標。
4、HE染色,光學顯微鏡下觀察肺血管形態(tài)學改變,并用圖像分析法測定肺動脈相對中膜厚度(PAMT)。
5、采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法檢測血清及肺組織勻漿中IL-6、IL-8、MIP-1α、MCP-1表達水平。
6、采用免疫組織化學(IHC)法測定肺血管及支氣管中IL-
4、6及MCP-1的表達情況。
結(jié)果:
1、低氧組大鼠mPAP、RVHI及PAMT(15.92±1.27mmHg、0.343±0.012、0.311±0.030)較正常組(10.02±0.60mmHg、0.285±0.019、0.169±0.033)明顯升高,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05);低氧+5-HD干預組三項指標分別為12.78±1.72mmHg、0.315±0.012、0.197±0.027均較低氧組
5、明顯降低,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2、低氧組大鼠血清IL-6、IL-8、MIP-1α及MCP-1水平(353.43±30.71pg·ml-1、40.30±14.34pg·ml-1、559.31±30.20pg·ml-1、40.42±16.01pg·ml-1)比正常組(329.32±25.25pg·ml-1、17.22±7.76pg·ml-1、342.45±36.40pg·ml-1、24.93±10.89pg·
6、ml-1)明顯增高,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05);低氧+5-HD干預組大鼠血清IL-8、MIP-1α及MCP-1水平(24.23±10.53pg·ml-1、363.10±33.21pg·ml-1、29.44±14.32pg·ml-1)較低氧組明顯降低,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05),但IL-6水平(332.04±34.25pg·ml-1)較低氧組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。各組大鼠肺組織勻漿中IL-6、IL-8、MIP-
7、1α及MCP-1的表達水平差異均無統(tǒng)計學意義。
3、低氧組大鼠肺小動脈周圍IL-6、MCP-1表達水平(0.184±0.016、0.195±0.023)明顯高于正常組(0.168±0.008、0.167±0.027),差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。但低氧+5-HD干預組(0.173±0.011、0.174±0.021)較低氧組大鼠差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
4、低氧組大鼠支氣管中IL-6表達水平
8、(18.30±4.01)明顯高于正常組(14.64±2.83),差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。但低氧+5-HD干預組(18.78±1.38)較低氧組大鼠差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。正常對照組、低氧組、低氧+5-HD干預組各組之間MCP-1的表達(16.76±1.48、18.05±2.20、17.09±2.32)差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
結(jié)論:
1、5-HD可延緩低氧誘導肺動脈高壓大鼠m
9、PAP、RVHI及PAMT的升高,降低肺動脈壓力,減輕右心室肥厚程度及肺血管重構。
2、5-HD可減少低氧誘導肺動脈高壓大鼠循環(huán)血中IL-8、MIP-1α及MCP-1表達水平,提示5-HD能夠降低循環(huán)血中某些趨化因子的表達,可能對肺血管的重構起保護作用。
3、5-HD對低氧誘導肺動脈高壓大鼠肺小動脈周圍炎癥未見明顯改善,但稍有減輕趨勢。
簡言之,5-HD可能是通過抑制肺動脈高壓大鼠循環(huán)血中某些前
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