PAR2通過JNK信號調(diào)控脊髓損傷后膠質(zhì)瘢痕形成.pdf

1、目的:探討PAR2在脊髓損傷后膠質(zhì)瘢痕形成中的作用及JNK信號在此過程中發(fā)揮的功能。
　　方法:
　　以成年SD雌性大鼠建立脊髓鉗夾壓迫損傷模型，根據(jù)不同的處理因素分為4個組:假手術(shù)組、模型組、PAR2抑制劑FSLLRY-NH2組、PAR2激動劑SLIGRL-NH2組。
　　分別在脊髓損傷后第1天、第7天、第14天及第28天對大鼠后肢運動功能進(jìn)行BBB評分，評分后處理大鼠，應(yīng)用Western blotting技術(shù)檢測損

2、傷局部GFAP、Vim及p-JNK的表達(dá)，以免疫熒光技術(shù)檢測損傷局部GFAP的表達(dá)。傷后第28天以GFAP及tubulinβ的免疫熒光雙標(biāo)技術(shù)評價損傷局部膠質(zhì)瘢痕的形成情況及神經(jīng)元殘留情況。
　　運用同樣的脊髓損傷模型，根據(jù)不同的處理因素分為4個組:假手術(shù)組、模型組、PAR2抑制劑FSLLRY-NH2+JNK激動劑Anisomycin組、PAR2激動劑SLIGRL-NH2+JNK抑制劑SP600125組。
　　分別在脊髓損傷

3、后第1天、第7天、第14天及第28天對大鼠后肢運動功能進(jìn)行BBB評分，評分后處理大鼠，應(yīng)用Western blotting技術(shù)檢測損傷局部p-JNK、GFAP及Vim的表達(dá)。
　　結(jié)果:
　　與模型組相比，F(xiàn)SLLRY-NH2組大鼠在傷后第7天、14天及28天脊髓損傷局部GFAP、Vim的表達(dá)及在傷后第1天、7天及14天p-JNK的表達(dá)均顯著降低，傷后28天損傷局部膠質(zhì)瘢痕的形成減弱，大鼠后肢運動功能顯著改善;而SLIGRL

4、-NH2組大鼠在傷后第7天、14天及28天脊髓損傷局部GFAP、Vim的表達(dá)及在傷后第1天、7天及14天p-JNK的表達(dá)則均顯著增高，傷后28天損傷局部膠質(zhì)瘢痕的形成增強，大鼠后肢運動功能顯著變差。
　　與模型組相比，F(xiàn)SLLRY-NH2+Anisomycin組大鼠在傷后第7天、14天及28天脊髓損傷局部GFAP、Vim的表達(dá)及在傷后第1天、7天及14天p-JNK的表達(dá)均顯著增高，大鼠后肢運動功能顯著變差;而SLIGRL-NH2+