PAR2通過JNK信號調控脊髓損傷后膠質瘢痕形成.pdf

1、目的:探討PAR2在脊髓損傷后膠質瘢痕形成中的作用及JNK信號在此過程中發(fā)揮的功能。
　　方法:
　　以成年SD雌性大鼠建立脊髓鉗夾壓迫損傷模型，根據不同的處理因素分為4個組:假手術組、模型組、PAR2抑制劑FSLLRY-NH2組、PAR2激動劑SLIGRL-NH2組。
　　分別在脊髓損傷后第1天、第7天、第14天及第28天對大鼠后肢運動功能進行BBB評分，評分后處理大鼠，應用Western blotting技術檢測損

2、傷局部GFAP、Vim及p-JNK的表達，以免疫熒光技術檢測損傷局部GFAP的表達。傷后第28天以GFAP及tubulinβ的免疫熒光雙標技術評價損傷局部膠質瘢痕的形成情況及神經元殘留情況。
　　運用同樣的脊髓損傷模型，根據不同的處理因素分為4個組:假手術組、模型組、PAR2抑制劑FSLLRY-NH2+JNK激動劑Anisomycin組、PAR2激動劑SLIGRL-NH2+JNK抑制劑SP600125組。
　　分別在脊髓損傷

3、后第1天、第7天、第14天及第28天對大鼠后肢運動功能進行BBB評分，評分后處理大鼠，應用Western blotting技術檢測損傷局部p-JNK、GFAP及Vim的表達。
　　結果:
　　與模型組相比，F(xiàn)SLLRY-NH2組大鼠在傷后第7天、14天及28天脊髓損傷局部GFAP、Vim的表達及在傷后第1天、7天及14天p-JNK的表達均顯著降低，傷后28天損傷局部膠質瘢痕的形成減弱，大鼠后肢運動功能顯著改善;而SLIGRL

4、-NH2組大鼠在傷后第7天、14天及28天脊髓損傷局部GFAP、Vim的表達及在傷后第1天、7天及14天p-JNK的表達則均顯著增高，傷后28天損傷局部膠質瘢痕的形成增強，大鼠后肢運動功能顯著變差。
　　與模型組相比，F(xiàn)SLLRY-NH2+Anisomycin組大鼠在傷后第7天、14天及28天脊髓損傷局部GFAP、Vim的表達及在傷后第1天、7天及14天p-JNK的表達均顯著增高，大鼠后肢運動功能顯著變差;而SLIGRL-NH2+