HIV-1感染者ILC3s的變化及臨床意義和埃博拉病毒病的臨床診治.pdf

1、本文主要講述了以下幾個(gè)方面：
　　第一部分 HIV-1感染者ILC3s的變化及臨床意義
　　HIV-1感染后引起的異常免疫激活可導(dǎo)致抗病毒治療后免疫重建失敗、非艾滋相關(guān)事件發(fā)生率增加等臨床難題。腸道黏膜屏障受損導(dǎo)致腸道微生物易位是可能的原因之一。鑒于3型天然淋巴細(xì)胞(group3 innate lymphoid cells，ILC3s)在腸黏膜屏障功能的維持中發(fā)揮重要作用，為探討ILC3s在HIV-1感染者中的變化及意義，本

2、研究利用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)了HIV-1感染者外周血的ILC3s頻率，發(fā)現(xiàn)HIV-1感染者外周血ILC3s頻率降低，并與標(biāo)志病情進(jìn)展程度的病毒載量、CD4+T細(xì)胞數(shù)量和CD4/CD8比值相關(guān);應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)HIV-1感染者腸黏膜組織中的ILC3s也較非HIV-1感染者減少;進(jìn)一步研究ILC3s減少的機(jī)制發(fā)現(xiàn)，HIV-1感染者ILC3s表達(dá)CD95和活化caspase-3的水平升高，提示CD95/FasL途徑介導(dǎo)的凋亡是ILC3s減少

3、的原因之一;為研究ILC3s減少的臨床意義，我們檢測(cè)了反映微生物易位的脂多糖(LPS)及可溶性CD14(sCD14)水平，發(fā)現(xiàn)HIV-1感染者外周血ILC3s頻率與LPS和sCD14呈負(fù)相關(guān)，提示ILC3s的降低導(dǎo)致了腸道微生物易位。在第一部分中，我們認(rèn)為HIV-1感染通過CD95/FasL途徑介導(dǎo)細(xì)胞凋亡導(dǎo)致外周血和腸黏膜ILC3s的降低，從而導(dǎo)致腸黏膜屏障功能的破壞，引起微生物易位，以及后續(xù)的免疫激活等問題。
　　第二部分 埃

4、博拉病毒病的臨床診治
　　2013年12月起，西非地區(qū)爆發(fā)了歷史上最大的一次埃博拉病毒病大流行，塞拉利昂是疫情最為嚴(yán)重的國家，為幫助該國處置疫情，解放軍第302醫(yī)院先后抽組5批次醫(yī)療隊(duì)赴塞拉利昂首都弗里敦執(zhí)行援非抗疫任務(wù)。本研究回顧性總結(jié)了確診患者的臨床資料，發(fā)現(xiàn)患者年齡分布以18～40歲為主，病死率隨年齡、病毒載量升高而遞增，生存時(shí)間隨之遞減，癥狀以發(fā)熱、腹痛、腹瀉等為主，腹瀉、乏力和吞咽困難等在死亡組的發(fā)生率顯著高于存活組。多