人皮膚成纖維細(xì)胞在缺氧應(yīng)激下TGF-β通路及Toll樣受體相關(guān)蛋白表達(dá)變化.pdf

1、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩在臨床中時(shí)有發(fā)生。研究表明，TGF-β通路以及Toll樣受體在瘢痕形成和進(jìn)展過程中，對(duì)成纖維細(xì)胞的增殖及細(xì)胞外基質(zhì)分泌和沉積有重要影響。同時(shí)瘢痕形成及發(fā)展過程中，成纖維細(xì)胞處于缺氧應(yīng)激狀態(tài)。研究表明，缺氧誘導(dǎo)因子HIF在腫瘤及器官纖維化相關(guān)領(lǐng)域，HIF、TGF-β通路及TLRs之間存在著不同程度的相互作用和影響。本項(xiàng)研究通過構(gòu)建人成纖維細(xì)胞HFF-1體外缺氧模型并進(jìn)行驗(yàn)證，在此模型下以Western Blot、細(xì)胞免

2、疫熒光、生化手段等檢測(cè)成纖維細(xì)胞在體外TGF-β1、TGF-βRⅡ通路及TRLs相關(guān)蛋白的表達(dá)水平變化。結(jié)果表明，在1％O2，5％CO2缺氧氣氛下培養(yǎng)24h缺氧應(yīng)激情況下，人成纖維細(xì)胞Smad2/3、Smad4、Smad7、TLR4、TLR7、ERK1/2、CTGF的表達(dá)均有上升，Smad2/3、ERK1/2磷酸化水平升高，TGF-βRⅡ細(xì)胞膜上膜增強(qiáng)，胞內(nèi)膠原合成及沉積增加，胞外游離膠原減少，TGF-β1、 CTGF的分泌增強(qiáng)。表明本