黃芪甲苷對慢性心衰大鼠的心臟保護作用及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:采用腹主動脈縮窄法(AAC)建立慢性心衰(CHF)大鼠模型,研究黃芪甲昔對CHF大鼠的心臟保護作用,并從心肌能量代謝角度探討其可能機制。
  方法:對120只基線情況相同的SD大鼠中的95只采用AAC法建立CHF模型,對另外25只SD大鼠采用與AAC法相同但不結(jié)扎腹主動脈的方式建立假手術(shù)組。術(shù)后8周通過心臟超聲(UCG)及相關(guān)生化指標評價模型建立情況,將建模成功的大鼠隨機分為鹽酸貝那普利組、模型組、低劑量黃芪甲苷組、高劑量黃

2、芪甲苷組,每組22只。鹽酸貝那普利組大鼠給予10mg.kg-1.d-1的鹽酸貝那普利灌胃,低劑量及高劑量黃芪甲苷組大鼠給予25 mg.kg-1.d-1及50 mg.kg-1.d-1的黃芪甲苷灌胃,假手術(shù)組及模型組給予1%羧甲基纖維素灌胃處理。連續(xù)干預(yù)8周后通過UCG檢測各組大鼠心臟相關(guān)結(jié)構(gòu)及功能指標,通過左室插管測定各組大鼠血流動力學變化,留取血液標本后通過腹腔注射大劑量戊巴比妥鈉(20 mg.kg-1)處死大鼠,留取心臟,用乳酸林格氏

3、液洗凈血液后濾紙吸干多余液體,稱取心臟全心重量及左心室重量。部分左心室于福爾馬林中固定,制作病理切片觀察心肌形態(tài)學變化;部分左心室置于-80℃冰箱中保存,通過蛋白免疫印跡(western-blot)及實時定量聚合酶鏈式反應(yīng)(RT-q PCR)檢測過氧化物酶體增殖物激活受體a(PPARa)、中鏈脂酰輔酶A脫氫酶(MCAD)、肌型肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1(CPT1B)蛋白及mRNA的表達情況。所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示,通過單因素方差分析明確各

4、組數(shù)據(jù)有無統(tǒng)計學差異,有差異時用SNK-q檢驗進行多重比較,明確差異存在于哪兩個組,以P<0.05作為差異有統(tǒng)計學意義的標準。
  結(jié)果:⑴與假手術(shù)組相比,模型組大鼠PPARa、MCAD、CPT1B表達及左室射血分數(shù)(LVEF)下降,左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWD)、游離脂肪酸(FFA)水平升高;⑵與模型組相比,黃芪甲苷組大鼠PPARa、MCAD、CPT1B表達及左室射血分

5、數(shù)(LVEF)升高,LVEDD、LVESD、LVPWD、FFA水平下降;⑶與鹽酸貝那普利組相比,低劑量黃芪甲苷組PPARa、MCAD、CPT1B表達及LVEF下降,LVEDP、LVESP、LVPWD水平升高,高劑量黃芪甲苷組大鼠上述指標則未見明顯差異。
  結(jié)論:①CHF大鼠的心臟可以出現(xiàn)膠原纖維增生、心肌細胞肥大、心肌細胞排列紊亂等,其機制與心肌細胞能量代謝異常有關(guān)。②黃芪甲苷可以抑制CHF大鼠心室重構(gòu)、改善心功能、抑制心肌纖維

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