孤束核5-HT1A在針刺風府、廉泉穴調節(jié)吞咽運動中的作用.pdf

1、吞咽是包括人類在內所有哺乳動物的最基本和重要的生命活動，任一吞咽環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙均會造成吞咽障礙，吞咽障礙是腦卒中常見并發(fā)癥之一，給人類健康帶來嚴重危害。大部分物種的吞咽運動都伴隨著下頜舌骨肌的收縮，我們常常通過記錄下頜舌骨肌的放電來觀測吞咽運動[1，2]。孤束核在整個吞咽神經(jīng)元網(wǎng)絡中發(fā)揮著至關重要的作用，是吞咽神經(jīng)元網(wǎng)絡的啟動神經(jīng)元[3]。孤束核內含有豐富的5-HT（5-hydroxytryptamine，五羥色胺又名血清素）[4，5]，

2、5-HT及其亞型5-HT1A在反射性和自發(fā)性吞咽中發(fā)揮著重要作用[6-10]。本課題組前期實驗已證實針刺風府、廉泉穴可誘發(fā)麻醉大鼠吞咽運動，本研究將從神經(jīng)藥理學的角度探討其作用機制。
　　目的:
　　通過測定電針風府、廉泉穴對孤束核內5-HT1A含量的影響以及觀察孤束核內注射5-HT1AR拮抗劑WAY-100635后電針誘發(fā)的吞咽肌放電頻次的改變，探討孤束核5-HT1A在針刺調節(jié)吞咽運動中的作用。
　　方法:
　

3、　1.電針風府、廉泉穴對孤束核內5-HT1A含量影響的研究
　　SD大鼠30只，SPF級，雌雄不限，隨機均分為空白組、假手術組、針刺組，每組10只。水合氯醛麻醉后，空白組不予任何處理;假手術組和針刺組分別麻醉后進行頸部手術，放置肌電記錄電極，針刺組予以風府、廉泉穴電針20分鐘，再行記錄下頜舌骨肌肌電和吞咽頻數(shù)。實驗結束后，三組均用免疫組化測定大鼠孤束核內5-HT1AR陽性表達。
　　2.孤束核內注射5-HT1AR拮抗劑對電針

4、誘發(fā)的吞咽肌放電影響的研究
　　SD大鼠40只，隨機分為拮抗劑1μ L組、0.1μL組、生理鹽水1μ L組、0.1μL組，每組10只。各組大鼠均在麻醉后行下頜舌骨肌電記錄手術，暴露延髓，孤束核定位后取大鼠風府、廉泉穴作為一組穴位進行電針60秒，然后予以孤束核注射，實驗組大鼠分別注射5-HT1AR拮抗劑WAY-100635，對照組則分別注射生理鹽水，注射完成后再予以風府、廉泉電針60秒，整個針刺過程中記錄吞咽頻次及下頜舌骨肌放電次數(shù)

5、。記錄完畢后標記注射位置，并進行組織學鑒別。
　　結果:
　　1.電針風府、廉泉穴可誘發(fā)麻醉大鼠吞咽運動以及下頜舌骨肌肌電放電。
　　2.電針風府、廉泉穴可明顯增加大鼠孤束核內5-HT1A受體陽性表達，且與空白組、假手術組比較均有顯著性差異（P＜0.05）。
　　3.孤束核微量注射后，拮抗劑1μL組電針風府、廉泉穴誘發(fā)的肌電放電與注射前比較明顯減少（P＜0.05），并且該組與另外三組在注射前后肌電放電頻次差值比較