血清饑餓、RTS及砷離子誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞自噬與凋亡研究.pdf

1、神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機(jī)制及其治療是大家一直努力克服的難題，而通過(guò)自噬對(duì)其進(jìn)行調(diào)控也成為現(xiàn)有熱點(diǎn)研究之一。自噬是真核細(xì)胞中一種高度保守的普遍生理現(xiàn)象，既能降解細(xì)胞病變蛋白和細(xì)胞器維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，也能改變應(yīng)激條件下細(xì)胞的命運(yùn)走向。本文重點(diǎn)研究血清饑餓、RTS及不同價(jià)態(tài)砷離子作用下，神經(jīng)細(xì)胞中自噬和凋亡水平的變化。
　　論文以NGF誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞為模型，通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：血清饑餓3-12h，自噬水平升高，18-24h降低；同時(shí)血清饑

2、餓3-18h，PC12細(xì)胞凋亡水平無(wú)顯著變化，血清饑餓24h升高，即血清饑餓條件可誘導(dǎo)PC12細(xì)胞發(fā)生保護(hù)性自噬。在雄黃、ATO、砷酸鈉和RTS不同濃度作用下，PC12細(xì)胞自噬水平存在差異。雄黃和ATO處理組中，自噬變化水平的變化呈現(xiàn)出劑量依賴性，隨著砷劑濃度的增大，自噬水平降低，在0.1ug/ml低濃度處理?xiàng)l件下，自噬水平最高。砷酸鈉和RTS處理組中，隨著砷濃度的升高，自噬水平先升高后降低，在砷濃度為1ug/ml時(shí)，自噬水平最高。此外