營養(yǎng)剝奪促進上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化介導(dǎo)的肝癌細胞自噬依賴性侵襲.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:明確營養(yǎng)剝奪對肝癌細胞侵襲性的影響及作用機制
　　方法:以Hank’s平衡鹽緩沖液對肝癌細胞系HepG2和BEL7402細胞進行營養(yǎng)剝奪培養(yǎng),觀察營養(yǎng)剝奪對肝癌細胞自噬活性、侵襲能力和上皮間質(zhì)標(biāo)志物表達的影響。構(gòu)建并向肝癌細胞轉(zhuǎn)染針對自噬基因Atg3的siRNA(siRNA-Atg3),比較轉(zhuǎn)染siRNA-Atg3前后肝癌細胞在營養(yǎng)剝奪條件下自噬活性、侵襲能力和上皮間質(zhì)標(biāo)志物表達的改變。探討自噬和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化在營養(yǎng)剝奪誘導(dǎo)肝

2、癌細胞侵襲力變化中的作用。
　　結(jié)果:營養(yǎng)剝奪明顯誘導(dǎo)肝癌細胞內(nèi)LC3點狀熒光的形成,并促使肝癌細胞內(nèi)LC3-Ⅱ蛋白含量上升,p62蛋白含量下降。HepG2和BEL7402肝癌細胞的侵襲數(shù)也因營養(yǎng)剝奪顯著增加(52632±5238,p<0.05;45223±3370,p<0.05),同時尚伴有肝癌細胞上皮標(biāo)記CK18的表達下降和間質(zhì)標(biāo)記fibronectin、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP9)的表達上升。轉(zhuǎn)染siRNA-Atg3抑制肝癌細

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