川芎嗪對內(nèi)毒素誘導大鼠急性肺損傷的保護作用.pdf

1、目的：⑴內(nèi)毒素引起 ALI過程中引起肺血管內(nèi)皮通透性增加的可能分子機制。⑵川芎嗪對內(nèi)毒素誘導的ALI的保護作用及可能的分子機制。
　　方法：成年健康wistar大鼠24只隨機分為四組：對照組、LPS組、川芎嗪Ⅰ、川芎嗪Ⅱ。LPS組，腹腔注射1 mg/kg LPS，16小時后再次氣管滴注 LPS（3mg/kg），造成二次打擊，建立大鼠 ALI模型。川芎嗪Ⅰ組，內(nèi)毒素造模前后各腹腔注射川芎嗪(40 mg/kg)。川芎嗪Ⅱ組，內(nèi)毒素造模

2、前后各腹腔注射川芎嗪(80 mg/kg)。對照組，各時間點注射等體積生理鹽水。LPS氣管滴注3h后處死大鼠，取肺組織制作病理切片并觀察變化情況，計算肺濕干重比，檢測髓過氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。熒光定量PCR檢測肺組織中RhoA、ROCK2 mRNA表達，Western-blot檢測肺組織中RhoA、ROCK2、p-MLC蛋白表達情況。
　　結(jié)果：與對照組比，LPS組肺組織水腫明顯、表面有深色出血斑點，光鏡下，

3、肺間隔增寬且有部分融合斷裂現(xiàn)象，炎性滲出、出血清晰可見。肺濕/干重比(P<0.01)、MPO活性(P<0.01)及MDA含量(P<0.01)均明顯增加，RhoA及ROCK2 mRNA和蛋白表達及p-MLC蛋白表達均顯著性升高(P<0.01)。與LPS組比，川芎嗪治療的兩組各項指標均減輕（各指標P<0.01或P<0.05），低劑量與高劑量川芎嗪兩組間沒有明顯差異（P>0.05）。
　　結(jié)論：Rho/ROCK通路參與了LPS誘導的AL