肝細(xì)胞高膽固醇負(fù)荷激活UPR介導(dǎo)炎癥因子表達(dá)上調(diào)的研究.pdf

1、目的:觀察高膽固醇負(fù)荷的肝細(xì)胞炎性表達(dá)變化并探討引起肝細(xì)胞炎性因子表達(dá)調(diào)節(jié)的可能機(jī)制。
　　方法:以L02肝細(xì)胞為研究對(duì)象,設(shè)置膽固醇陰性對(duì)照組、高膽固醇負(fù)荷組,采用Real-time PCR法和Western Blot等方法觀察檢測(cè)細(xì)胞未折疊蛋白應(yīng)答(unfolded protein response, UPR)的活化狀態(tài)及炎性相關(guān)因子IL-6、IL-1β、TNF-α、CREBH等的表達(dá)變化;同時(shí)使用UPR抑制劑 PBA分析高膽

2、固醇負(fù)荷下UPR的活化與炎性表達(dá)變化的相關(guān)性。
　　結(jié)果:Real-time PCR和Western Blot顯示高膽固醇負(fù)荷可活化UPR反應(yīng)并上調(diào)炎性因子表達(dá);在PBA存在時(shí)UPR活化受抑制,同時(shí)IL-6、IL-1β、TNF-α、CREBH等炎性因子的mRNA表達(dá)相較于未加PBA的高膽固醇負(fù)荷組均有明顯下調(diào);單獨(dú)使用PBA孵育細(xì)胞UPR及炎性表達(dá)與陰性對(duì)照一致。
　　結(jié)論:高膽固醇負(fù)荷時(shí)可能通過(guò)活化UPR信號(hào)途徑介導(dǎo)炎性相