游泳訓(xùn)練對(duì)ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ及脂代謝的影響.pdf

1、目的：通過建立高脂飲食誘導(dǎo)的ApoE基因敲除小鼠胰島素抵抗模型，觀察游泳訓(xùn)練對(duì)血清游離脂肪酸(FFA)、肝臟組織過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR-γ)及肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1(CPT-1)、中鏈?；o酶A脫氫酶（MCAD）mRNA表達(dá)的影響，初步探討游泳訓(xùn)練改善ApoE基因敲除小鼠胰島素抵抗的可能機(jī)制。
　　 方法：選取8周齡健康雄性ApoE基因敲除小鼠26只，適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后，隨機(jī)分為：高脂運(yùn)動(dòng)組(n=13)和高脂靜止組(n

2、=13)。高脂運(yùn)動(dòng)組ApoE基因敲除小鼠給予高脂飲食喂養(yǎng)加游泳訓(xùn)練12周，高脂靜止組除不進(jìn)行游泳訓(xùn)練干預(yù)外，余同高脂運(yùn)動(dòng)組。另以健康雄性C57BL/6J(n=10)小鼠為正常對(duì)照組，普通飼料喂養(yǎng)12周。干預(yù)12周后，測(cè)各組小鼠空腹胰島素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（IRI），確定胰島素抵抗模型建立；全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清中總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度膽固醇脂蛋白(HDL)、低密度膽固醇

3、脂蛋白(LDL)、游離脂肪酸(FFA)含量；RT-PCR法測(cè)肝臟組織中過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR-γ）、肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1(CPT-1)、中鏈?；o酶A脫氫酶(MCAD)mRNA表達(dá)水平。
　　 結(jié)果：運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練干預(yù)12周以后：①與正常對(duì)照組相比較，高脂靜止組體重顯著增加(P<0.05)；與高脂靜止組比較，高脂運(yùn)動(dòng)組體重顯著下降(P<0.05)。②與正常對(duì)照組相比較，高脂靜止組FIN、FPG、Homa-IRI水平明顯升

4、高（P均<0.01）；與高脂靜止組相比較，高脂運(yùn)動(dòng)組FIN、FPG、Homa-IRI明顯降低（P分別<0.05、0.01、0.01）。⑨與正常對(duì)照組相比較，高脂靜止組TC、LDL、FFA水平明顯升高（P均<0.01）；與高脂靜止組相比較，高脂運(yùn)動(dòng)組TC、LDL、FFA水平明顯降低（P分別<0.05、0.05、0.01），HDL水平明顯升高(P<0.05)。④與正常對(duì)照組相比較，高脂靜止組PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表達(dá)明顯