全腎缺血再灌注模型大鼠角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體及鈉通道蛋白表達(dá)和α-促黑素的作用.pdf

1、目的:探索全腎缺血再灌注模型大鼠中角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體、鈉通道蛋白的表達(dá)以及α-促黑素的治療作用。
　　方法：選擇健康雄性SD大鼠30只按隨機(jī)數(shù)字表法等分為對(duì)照組、缺血再灌注造模組和α-促黑素干預(yù)組。缺血再灌注造模組和α-促黑素組大鼠通過(guò)腎動(dòng)脈結(jié)扎30 min建立全腎缺血/再灌注模型，對(duì)照組大鼠僅暴露腎動(dòng)脈不結(jié)扎。α-促黑素干預(yù)組大鼠于造模前30 min腹腔注射α-促黑素(0.25 mg/kg)進(jìn)行干預(yù)，缺血再灌注造模組大鼠注射等

2、量(4 mL)生理鹽水。造模以及α-MSH干預(yù)后24小時(shí)處死大鼠，留取血液及腎、肺組織，檢測(cè)大鼠腎功能及肺組織病理變化。HE染色后光鏡下觀察腎臟及肺臟病理變化，用免疫組化法來(lái)檢測(cè)腎臟及肺臟組織中KGFR、α-ENaC蛋白的表達(dá)變化。用RT-PCR方法檢測(cè)KGFR、α-ENaC的mRNA表達(dá)的強(qiáng)度。
　　結(jié)果：相比于假手術(shù)組，SD大鼠腎臟和肺臟組織的含水量在I/R組與α-MSH干預(yù)組是明顯升高的，而與此同時(shí)KGFR蛋白的表達(dá)以及α-

3、ENaC蛋白的表達(dá)是下降的，差異具有相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；相對(duì)于I/R組，a-MSH干預(yù)組中腎臟和肺組織中的含水量是減少的，而與此同時(shí)KGFR和α-ENaC的表達(dá)是明顯升高的，此差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；α-MSH干預(yù)組中腎臟和肺組織的充血水腫明顯的減輕；KGFR、α-ENaC的蛋白表達(dá)強(qiáng)度與mRNA表達(dá)變化相似。
　　結(jié)論：腎缺血再灌注后，KGFR、α-ENaC的表達(dá)變化與腎、肺充血水腫等損傷變化呈一致性，