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文檔簡介
1、目的:探討再灌注損傷挽救激酶信號通路(RISK)及線粒體ATP敏感性鉀通道(mKATP)在三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate)后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷中的作用。
方法:選擇60只雄性大耳白兔隨機分為缺血再灌注損傷組(IRI組)、ATP后處理組、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制劑Wortmannin+ATP后處理組（Wortmannin+ATP組）、ERK1/2抑制劑PD98059+ATP后處理
2、組(PD98059+ATP組)、選擇性mKATP抑制劑5-HD+ATP后處理組（5-HD+ATP組），每組12只，建立心肌缺血再灌注模型。實驗終點采用伊文思藍和NBT染色方法(TTC染色法)計算各組兔的心肌梗死面積。以末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的dUTP末端缺口標記(TUNEL)法檢測心肌細胞凋亡指數(shù)。Western blot方法檢測各組心肌Akt、p-Akt、ERK1/2、 p-ERK1/2蛋白表達。
結(jié)果:ATP后處理組
3、心肌梗死面積、心肌細胞凋亡指數(shù)明顯低于IRI組(p＜0.01)。Wortmannin+ATP組、PD98059+ATP組和5-HD+ATP后處理組，心肌梗死面積、心肌細胞凋亡指數(shù)與IRI組比較差異無統(tǒng)計學意義。Western blot檢測顯示，ATP后處理組p-Akt、p-ERK1/2表達水平明顯高于IRI(p＜0.05)。
結(jié)論:ATP后處理可通過縮小心肌梗死面積和減少心肌細胞凋亡發(fā)揮對缺血再灌注心肌的保護作用，其機制可
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