無創(chuàng)性肢體缺血后處理在嬰幼兒法洛四聯(lián)癥根治術(shù)中對未成熟心肌的保護(hù)作用.pdf

1、目的：通過對無創(chuàng)性肢體缺血后處理在嬰幼兒法洛四聯(lián)癥根治術(shù)中對未成熟心肌保護(hù)作用的實驗研究，探討其在紫紺型先心矯治術(shù)中及術(shù)后是否具有心肌保護(hù)作用。為提高嬰幼兒紫紺型先心矯治術(shù)的臨床預(yù)后效果以及推廣應(yīng)用合理有效的心肌保護(hù)措施開辟新的途徑。
　　 方法：2011年9月至2013年2月，將我院60例篩選的嬰幼兒法洛四聯(lián)癥患兒隨機(jī)分為A組（對照組）、B組（無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理組）、C組（無創(chuàng)性肢體缺血后處理組）每組20例。B組在主動脈阻斷

2、前10min用氣壓袖帶束縛于左下肢給予高于該患兒動脈收縮壓30mmHg的壓力，阻斷左下肢血流，持續(xù)5 min，開放5 min，重復(fù)上述過程3次;C組在主動脈開放之前給予高于該患兒此時動脈收縮壓30mmHg的壓力，阻斷用氣壓袖帶束縛在左下肢的血流，持續(xù)5 min，開放5 min，重復(fù)上述過程3次。A組施行常規(guī)手術(shù)，不給于上述任何處理。三組均常規(guī)開胸、體外循環(huán)、在心臟停跳直視下行法洛四聯(lián)癥根治術(shù)。分別于麻醉誘導(dǎo)前，開放后3h、開放后12h、

3、開放后24 h、48h抽取橈動脈血，檢測血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平。同時記錄體外循環(huán)時間，術(shù)中主動脈阻斷時間，術(shù)后多巴胺用量及使用時間，呼吸機(jī)輔助呼吸時間，ICU治療時間，術(shù)后住院時間。分別在主動脈阻斷前和開放后15 min取右心耳組織，使用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測心肌細(xì)胞中Bax、Bcl-2的表達(dá)水平。比較三組患兒各臨床指標(biāo)、血液檢測指標(biāo)以及所取心肌組織細(xì)胞中Bax和Bcl-2的表達(dá)水平，并進(jìn)

4、行統(tǒng)計學(xué)分析。
　　 結(jié)果：各組實施順利，無并發(fā)癥的發(fā)生，各組無一例死亡。術(shù)后A、B、C三組血清CK-MB和cTnⅠ水平均較術(shù)前升高（P＜0.05）;在主動脈開放后3h，B、C與A組相比較明顯下降(P＜0.05)，而術(shù)后12h、24h、48h三組無明顯差異。B、 C組在術(shù)后多巴胺用量、呼吸機(jī)輔助呼吸時問、ICU治療時間等方面，B、C組較A組明顯下降(P＜0.05)，但B、C組無明顯差異。主動脈開放后，三組心肌細(xì)胞Bcl-2表達(dá)較

5、術(shù)前無明顯變化，而Bax表達(dá)均明顯上升(P＜0.05);組間相比，Bcl-2表達(dá)量差異不明顯，而Bax表達(dá)量B、C組較A組明顯下降(P＜0.05），具有統(tǒng)計學(xué)意義，但B、C組無明顯差異。
　　 結(jié)論：無創(chuàng)性肢體缺血后處理可能通過調(diào)節(jié)Bax基因的表達(dá)，減少心肌酶的漏出，減輕心肌缺血/再灌注損傷，從而對未成熟心肌起保護(hù)作用。其操作簡單安全，不影響手術(shù)操作，容易被臨床應(yīng)用所接受，是一項具有較好臨床推廣意義的心肌保護(hù)措施，可安全應(yīng)用于嬰