參夏合劑對培養(yǎng)血管平滑肌和動脈粥樣硬化斑塊細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)是一種細(xì)胞凋亡不足與過度并存的病理現(xiàn)象，在AS后期以細(xì)胞凋亡為主，尤其是AS斑塊內(nèi)的細(xì)胞凋亡明顯增加，從而易于導(dǎo)致AS斑塊的不穩(wěn)定，引起急性的心腦血管病的突發(fā)事件。本研究旨在運用中醫(yī)思維方式從理論及實驗兩方面，對動脈平滑肌細(xì)胞凋亡和AS的病因、病機(jī)和治法方藥進(jìn)行系統(tǒng)的研究和探討。研究認(rèn)為氣虛、痰濁、血瘀和熱毒是AS的主要病因病機(jī)，據(jù)此擬訂了補氣化痰活血解毒的中藥參夏合劑，觀察了參夏合劑

2、對培養(yǎng)動脈平滑肌細(xì)胞的凋亡和AS斑塊處的細(xì)胞凋亡的作用。研究方法：1.建立以血管緊張素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)誘導(dǎo)的培養(yǎng)血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)凋亡的模型，檢測參夏合劑對VSMC凋亡的影響以及VSMC的Caspase-3表達(dá)的影響。2.整體實驗觀察參夏合劑對高脂飼料所建立的大鼠AS模型的主動脈AS斑塊處細(xì)胞凋亡、Bax、Bcl-2表達(dá)的影響以及血脂的影響。結(jié)果：1.參夏合劑低劑量組的大鼠動脈平滑肌培養(yǎng)細(xì)胞的凋亡率明顯少于模型組(P＜0.05

3、)、非常明顯少于紅花對照組(P＜0.01)；參夏合劑高劑量組的細(xì)胞凋亡率則非常明顯低于模型組和紅花對照組(P＜0.01，P＜0.01)。2.參夏合劑高、低劑量組大鼠動脈平滑肌培養(yǎng)細(xì)胞的Caspase-3蛋白表達(dá)量均明顯低于模型組和紅花對照組(P＜0.05,P＜0.05)。3.病理切片顯示：模型組大鼠主動脈壁可見典型動脈粥樣硬化的病理改變，其粥樣硬化斑塊中含有膽固醇結(jié)晶。參夏合劑組大鼠的光鏡下病理改變類似模型組，但病變程度較模型組輕，且未

4、見到斑塊內(nèi)含有膽固醇結(jié)晶。4.參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處Bax蛋白表達(dá)量顯著低于模型組(P＜0.05)。參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處Bcl-2蛋白表達(dá)量同模型組相比無顯著性差異(P＞0.05)。5.參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處平滑肌細(xì)胞凋亡陽性率非常明顯低于模型組(P＜0.01)。6.與模型組比較，參夏合劑可以很明顯減低實驗性動脈粥樣硬化大鼠的血清的TG、TC和LDL-CH水平(P＜0.01)，非常明顯升高ApoA.水平(