人巨細(xì)胞病毒感染致動脈粥樣硬化的分子機制的研究.pdf

1、第一部分人巨細(xì)胞病毒感染對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子 和RAGE受體表達(dá)的影響 目的：觀察人巨細(xì)胞病毒(Human cytomegalovirus，HCMV)感染對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(Human umbilical vein endothelial cells，HUVEC)的細(xì)胞間黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、血管細(xì)胞黏附分子-1(Vascularcell a

2、dhesion molecule-1，VCAM-1)及糖基化終產(chǎn)物受體(the ReceDtor foradVanced glycation end products，RAGE)時序性表達(dá)的影響，研究HCMV感染致動脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)的作用機制。 結(jié)論：HCMV感染能夠促進(jìn)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1、VCAM-1及RAGE的mRNA表達(dá)，并且呈時間依賴性。HCMV可通過上調(diào)ICAM-1、VCAM

3、-1及RAGE的表達(dá)介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。第二部分人巨細(xì)胞病毒和糖基化終產(chǎn)物對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 協(xié)同作用的研究目的：觀察HCMV和AGEs共同作用對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的影響及對ICAM-1、VCAM-1、RAGE表達(dá)的影響，明確HCMV和AGEs在致內(nèi)皮細(xì)胞損傷作用中是否具有協(xié)同效應(yīng)，探討HCMV和AGEs致AS發(fā)生和發(fā)展的可能機制 結(jié)論： 1、HcMV和AGEs均能夠

4、促進(jìn)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞Ros的產(chǎn)生，兩者共同作用時呈協(xié)同效應(yīng)： 2、HcMV和AGEs均能夠上調(diào)人臍靜脈內(nèi) 皮細(xì)胞ICAM-1、VADM-1及RAGE的表達(dá)，兩者共同作用時呈協(xié)同效應(yīng)，氧化應(yīng)激可能是其作用機制。 3、不同HCMU滴度和不同AGEs濃度對上調(diào)人臍靜脈內(nèi)皮RAGE表達(dá)的作用不同，呈滴度和濃度依賴性： 4、HCMV和AGEs共同作用人臍靜脈內(nèi)皮時，可通過氧化應(yīng)激及上調(diào)ICAM-1、VACM-1、RA