人肝癌多藥耐藥細胞系HepG2-ADM和其親本細胞系HepG2蛋白質(zhì)雙向電泳圖譜的差異分析.pdf

1、目的：原發(fā)性肝細胞癌(Primary hepatocellular carcinoma，HCC)簡稱肝癌，是我國最常見的惡性腫瘤之一，惡性程度高，死亡率高，預(yù)后差，且發(fā)病率有上升的趨勢。以手術(shù)為主的個體化綜合治療已成為目前肝癌治療的規(guī)范化治療方案，化療是目前治療肝癌的主要輔助手段之一。盡管新的抗癌藥物及化療方案不斷推出，但治療效果仍無顯著提高。其主要原因是癌細胞對化療藥物產(chǎn)生了多藥耐藥(multidrug resistance，MDR)

2、，即對一種藥物耐藥的癌細胞同時對另一些與之化學(xué)結(jié)構(gòu)、作用機制完全不同的藥物產(chǎn)生交叉耐藥。因此，MDR 是當(dāng)前腫瘤化療治療中急待解決的問題。本研究目的在于建立人肝癌多藥耐藥細胞系HepG2/ADM和其親本細胞系HepG2蛋白質(zhì)雙向電泳圖譜，并分析兩者之間蛋白質(zhì)表達差異和特點。 方法：采用MTT 法檢測HepG2/ADM和HepG2細胞對不同化療藥物的敏感性，利用雙向電泳技術(shù)分離HepG2/ADM和HepG2細胞的總蛋白質(zhì)，凝膠銀染

3、后，用ImageMaster 2D Platinum軟件分析兩者之間的差異蛋白。 結(jié)果：相對于正常HepG2細胞，HepG2/ADM細胞表現(xiàn)出明顯的多藥耐藥；HepG2/ADM和HepG2細胞的蛋白質(zhì)點在雙向電泳圖譜上的分布模式基本一致；識別了45個在兩株細胞之間差異表達的蛋白質(zhì)點，HepG2/ADM細胞有25個蛋白點表達上調(diào)，9個蛋白點表達下調(diào)，7個蛋白點在HepG2/ADM細胞特異表達，4個蛋白點在HepG2細胞特異表達。