核轉(zhuǎn)錄因子NFκB對(duì)APL細(xì)胞組織因子的調(diào)節(jié)及三七總甙影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、基因表達(dá)調(diào)節(jié)由一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)組成.基因調(diào)節(jié)主要在轉(zhuǎn)錄水平完成.不同的基因在不同類(lèi)型的細(xì)胞被轉(zhuǎn)錄,并對(duì)不同的刺激產(chǎn)生反應(yīng),如激素、生長(zhǎng)因子、應(yīng)激、損傷、和炎癥,調(diào)控細(xì)胞周期、細(xì)胞增殖、分化及細(xì)胞遷移、細(xì)胞之間的相互作用.研究顯示轉(zhuǎn)錄因子在基因轉(zhuǎn)錄過(guò)程中起關(guān)鍵作用.近十年來(lái)的基因工程技術(shù)的巨大進(jìn)步,使闡明轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑、調(diào)控機(jī)制成為可能.目的:研究核轉(zhuǎn)錄因子NF κ B對(duì)急性早幼粒細(xì)胞白血病組織因子的調(diào)控,通過(guò)核轉(zhuǎn)錄因子NF

2、κ B及其抑制因子I κ B的表達(dá)探討三七總甙對(duì)NB4細(xì)胞組織因子的調(diào)節(jié)機(jī)制,及三七總甙對(duì)NB4細(xì)胞組織因子mRNA水平、細(xì)胞膜表面抗原水平以及對(duì)NB4細(xì)胞誘導(dǎo)分化的影響,由此探索DIC新的治療策略與方法.結(jié)論:我們首次研究核轉(zhuǎn)錄因子NFκB在急性早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞及NB4細(xì)胞株構(gòu)成性活化,可能是APL細(xì)胞異常表達(dá)組織因子的重要機(jī)制之一.三七總甙可以降低NB4細(xì)胞TFmRNA水平,減少組織因子蛋白表達(dá),改善NB4細(xì)胞的促凝活性.對(duì)組織